荔枝核
荔枝核的相关文献在1982年到2022年内共计293篇,主要集中在中国医学、轻工业、手工业、内科学
等领域,其中期刊论文189篇、会议论文19篇、专利文献28984篇;相关期刊133种,包括天然产物研究与开发、今日药学、中国新药杂志等;
相关会议16种,包括世界中医药学会联合会中药药理专业委员会第七届学术会议、全国中药药理联合会第二届学术年会暨第20届中日健康学术研讨会、广州2011年中医药学术年会、2009年中国药学大会暨第九届中国药师周等;荔枝核的相关文献由551位作者贡献,包括郭洁文、潘竞锵、肖柳英等。
荔枝核—发文量
专利文献>
论文:28984篇
占比:99.29%
总计:29192篇
荔枝核
-研究学者
- 郭洁文
- 潘竞锵
- 肖柳英
- 吕俊华
- 汤建萍
- 罗伟生
- 赵立春
- 邓志军
- 钟世顺
- 丁立稳
- 韩超
- 叶碧波
- 周春山
- 徐庆
- 吴军
- 张天义
- 张斌
- 李丽明
- 林妮
- 王春宁
- 王春霞
- 薛子光
- 路福平
- 吴菲
- 徐峰
- 杜连祥
- 梁荣感
- 满淑丽
- 陈剑梅
- 义祥辉
- 乔爱娴
- 冯茵怡
- 刘若轩
- 奉建芳
- 屈喜玲
- 廖夏云
- 张树球
- 朱丹
- 李爱华
- 李阿荣
- 杨燕
- 林忆龙
- 江敏
- 肖更生
- 胡小军
- 袁红
- 谢微
- 邱光清
- 郭宏伟
- 陈全斌
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黄菊芳;
张扬武;
黎敏航;
罗婷;
罗伟生
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摘要:
目的 运用网络药理学探讨荔枝核抗肝纤维化的作用机制。方法 通过中药系统药理学数据库与分析平台检索荔枝核的有效活性成分,采用Perl软件对荔枝核有效成分的作用靶点进行预测。通过GeneCards?和OMIM?数据库获取肝纤维化相关靶点,将其与荔枝核有效成分的作用靶点取交集,得到荔枝核-肝纤维化靶点。利用CytoScape软件构建“中药-活性成分-基因靶点-疾病”网络。针对荔枝核-肝纤维化靶点,构建蛋白-蛋白相互作用(PPI)网络并筛选核心基因,同时进行功能富集分析和通路富集分析。结果 (1)筛选得到8个荔枝核有效活性成分、87个有效活性成分的作用靶点、6 899个肝纤维化相关靶点,通过取交集得到79个荔枝核-肝纤维化靶点。(2)“中药-活性成分-基因靶点-疾病”网络提示荔枝核主要通过6种有效活性成分(甘露醇、β-谷甾醇、谷甾醇、豆甾醇、表儿茶素、槲皮素)作用于荔枝核-肝纤维化靶点发挥作用。(3)PPI网络共筛选出的30个核心基因。(4)荔枝核-肝纤维化靶点共参与101个生物学过程,涉及74条信号通路。结论 荔枝核可能通过甘露醇、β-谷甾醇、谷甾醇、豆甾醇、表儿茶素、槲皮素等有效活性成分,干预多靶点并调节多条信号通路,从而达到抗肝纤维化的效果。
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摘要:
荔枝核、陈皮各70克,焙干,研成细粉,均匀分为11份备用。每次取1份,用温开水送服,早晚各服1次,服完为1个疗程。本方解郁散寒、和胃止痛。四川彭州胡佑志成都中医药大学副研究员蒲昭和点评:寒凝胃痛是指脾胃阳气虚衰,过食生冷或寒邪侵入引起的一种证候,主要表现为:胃脘隐痛,遇寒加重,得温痛减,呕吐清涎,口淡喜热饮等。胃寒痛有的是功能性的,有的则是慢性胃炎、胃溃疡等疾病的伴随症状。中医治疗本症重在温胃、理气、止痛为主。
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廖夏云;
卢羽玲;
王芊;
王佳萍;
赵立春
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摘要:
以荔枝核为原料,采用超声辅助的方法提取荔枝核中的淀粉,与马铃薯淀粉和玉米淀粉比较,观察3种淀粉的颗粒形态、溶解率、酶解率、透光率、凝沉性和失重率.结果表明:荔枝核淀粉提取率在34%以上;显微镜下颗粒呈不规则椭圆形,粒径较马铃薯淀粉及玉米淀粉小;60°C时的溶解率为(2.06±0.29)%;酶解率为(27.91±0.18)%;透光率为0.089%;糊化后24 h凝沉体积占比为16%;胃液中失重率为(2.32±0.25)%,肠液中失重率为(1.45±0.02)%.综上,荔枝核淀粉与水结合能力差,保水性差,同时反映其凝胶能力和抗消化能力强,可将其运用于食品工业中.
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蒋云霞;
罗伟生
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摘要:
综述荔枝核在抗乙肝病毒、抗肝纤维化及保护肝细胞、降血脂减轻脂肪肝、抑制肝癌及增强免疫等4个方面治疗肝脏疾病的相关研究进展,指出目前实验研究较多停留在荔枝核的粗提取物方面,缺乏具体、准确的生物药剂学与药物动力学等方面的研究,且荔枝核在治疗肝脏疾病方面完整、准确的分子机制及其信号传导通路尚无法明确,今后需进一步深入研究。
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李玉凤;
丁世磊;
赵立春
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摘要:
本文通过网络药理学探讨荔枝核抗炎作用机制.通过TCMSP及CTD数据库获取荔枝核与炎症相关的潜在基因靶点,采用String数据库构建蛋白相互作用网络图,运用Cytoscape 3.8.0软件构建荔枝核活性成分-靶点-通路网络图,利用WebGestalt对荔枝核潜在的关键靶点分别进行GO和KEGG的富集分析.结果 表明,荔枝核中具有抗炎作用的关键活性成分有3个,即quercetin、beta-sitosterol和Stigmasterol,涉及包括TP53、EGF、RB1、CDKN1A、CASP9、VEGFA和CXCL8等31个核心靶点;通过调节Pathways in cancer signaling pathway、Human cytomegalovirus infection signaling pathway和HepatitisB signaling pathway等信号通路来发挥抗炎作用,从而得出结论构建的"活性成分-靶点-通路"网络图,展示了荔枝核通过多成分、多靶点、多通路的形式来发挥抗炎作用,可为荔枝核抗炎的进一步研究提供参考.
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周改莲;
臧彬如;
王倩;
赵立春
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摘要:
建立不同品种荔枝核的定性分析方法,并探讨不同品种荔枝核间共有成分的变化规律.采用超高效液相色谱-串联四极杆-飞行时间质谱技术(ultra performance liquid chromatography tandem quadrupole time of flight mass spec-trometry,UPLC-Q-TOF/MS)[ACQUITY UPLC HSS T3色谱柱;流动相以0.1%甲酸水溶液为A,以0.1%甲酸乙腈溶液为B,进行梯度洗脱;体积流量0.4 mL/min;柱温30°C,电喷雾离子源负离子模式(ESI-)]分析不同品种荔枝核中共有化学成分及含量高低.结果显示4种不同品种的荔枝核供试品共检识化合物99个,其中共有成分有9个,分别是维生素C、喇叭茶醇、去氢白菖蒲烯、别香橙烯、芍药二酮、缬氨酸、紫苏醇、环-(亮氨酸-异亮氨酸)、甲基麦冬黄烷酮B.
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蒋云霞;
罗伟生
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摘要:
综述荔枝核在抗乙肝病毒、抗肝纤维化及保护肝细胞、降血脂减轻脂肪肝、抑制肝癌及增强免疫等4个方面治疗肝脏疾病的相关研究进展,指出目前实验研究较多停留在荔枝核的粗提取物方面,缺乏具体、准确的生物药剂学与药物动力学等方面的研究,且荔枝核在治疗肝脏疾病方面完整、准确的分子机制及其信号传导通路尚无法明确,今后需进一步深入研究.
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张雅馨;
冯茵怡;
梁健钦;
林忆龙;
罗伟生;
奉建芳
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摘要:
荔枝核为无患子科植物荔枝(Litchi chinensis Sonn.)的种子,别名荔仁、荔核、大荔核。荔枝核是一种常见中药材,收载于《中华人民共和国药典》2015年版,其性温,味微甘、苦、涩,无毒,归肝、肾经,有行气散结、祛寒止痛之功[1],可用于寒病腹痛、睾丸肿痛、胃脘痛、妇女气滞血瘀腹痛等症[2-4]。近年来,诸多研究机构对荔枝核活性成分和药理作用进行了深入研究,取得一些研究成果,本文就荔枝核化学成分和治疗肝病的作用机制综述如下。
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张雅馨;
冯茵怡;
梁健钦;
林忆龙;
罗伟生;
奉建芳
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摘要:
cqvip:荔枝核为无患子科植物荔枝(Litchi chinensis Sonn.)的种子,别名荔仁、荔核、大荔核。荔枝核是一种常见中药材,收载于《中华人民共和国药典》2015年版,其性温,味微甘、苦、涩,无毒,归肝、肾经,有行气散结、祛寒止痛之功[1],可用于寒病腹痛、睾丸肿痛、胃脘痛、妇女气滞血瘀腹痛等症[2-4]。近年来,诸多研究机构对荔枝核活性成分和药理作用进行了深入研究,取得一些研究成果,本文就荔枝核化学成分和治疗肝病的作用机制综述如下。
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李常青;
廖向彬;
李小翚;
郭洁文;
罗来育;
杨道炬;
袁冬生;
王小龙;
屈喜玲;
黄志刚;
黄辉球;
黄玉影;
李丽明
- 《世界中医药学会联合会中药药理专业委员会第七届学术会议、全国中药药理联合会第二届学术年会暨第20届中日健康学术研讨会》
| 2014年
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摘要:
目的:观察荔枝核有效部位群(SLEC,含总皂苷、黄酮和鞣质)改善2型糖尿病胰岛素抵抗的作用效果,并探讨其作用机制.rn 方法:建立高脂饮食加链脲佐菌素诱导2型糖尿病大鼠动物模型,随机分为模型组、SLEC高剂量组(1.87g/kg)、荔枝核SLEC低剂量组(0.47g/kg)和盐酸罗格列酮组(3.87mg/kg),并设空白对照组,给药4周,观察SLEC对实验大鼠糖脂代谢、胰岛素抵抗和胰组织病理改变及超微结构的影响,检测给药后大鼠胰组织GRP78 mRNA和CHOP mRNA表达变化.rn 结果:SLEC高、低剂量组可降低大鼠空腹血糖(FBG)及口服糖耐量血糖值,以高剂量组作用显著,与模型组比较差异均具有显著性意义(P<0.01);SLEC高、低剂量组能显著提高胰岛素敏感指数ISI,并明显降低稳态胰岛素抵抗指数HOMA-IR和血清TG水平,与模型组比较差异均有显著性意义(P<0.05、0.01);SLEC高、低剂量组可以明显改善大鼠胰腺组织的病理损伤,并促进内质网、线粒体等损伤细胞器的修复;与模型组比较,SLEC高、低剂量组胰腺组织GRP78 mRNA表达水平和高剂量组CHOP mRNA表达水平均显著降低(P<0.05,0.01).rn 结论:SLEC具有改善糖脂代谢、提高胰岛素敏感性、改善胰岛素抵抗和治疗2型糖尿病作用,其机制与抑制胰组织内质网应激关键基因GRP78及CHOP的mRNA表达有关.
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林妮;
吕俊华;
潘竞锵;
肖柳英
- 《2009年中国药学大会暨第九届中国药师周》
| 2009年
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摘要:
目的:探讨荔枝核提取物对乳腺增生病(HMG)大鼠乳腺组织雌二醇受体(ER)和孕酮受体(PR)表达及细胞凋亡作用。rn 方法:取健康、未孕雌性SD大鼠60只,按体重随机抽取10只作为空白对照组,每天肌肉注射(im)生理盐水;其余50只大鼠im苯甲酸雌二醇0.5mg·kg-1qd×25d,改用黄体酮4mg·kg-1qd×5d,造成大鼠乳腺增生病模型;第31d按体重随机分组并给药,荔枝核高、中、低剂量(44g·kg-1,22g·kg-1和11g·kg-1)和乳结平(3.3g·kg-1)分别灌胃给予药物,正常对照组和模型组动物则给予蒸馏水,每天一次,连续给药30d;实验结束时,用免疫组化方法观察正常和HMG大鼠乳腺组织ER和PR表达,流式细胞仪检测乳腺组织细胞凋亡情况,以及计算子宫指数改变。rn 结果:荔枝核高、中剂量和乳结平能抑制HMG大鼠乳腺组织ER和PR表达(P<0.01~P<0.05),荔枝核高、中剂量呈量效关系地促进乳腺组织细胞凋亡(P<0.01~P<0.05);HMG大鼠乳头红肿及增生明显,子宫指数增加,与空白对照组比较,差异有高度显著性(P<0.01),而各给药处理组能不同程度地逆转上述病理性改变(P<0.05~0.01)。rn 结论:荔枝核能抑制HMG大鼠乳腺组织ER和PR表达,并促进乳腺组织细胞凋亡,改善乳腺增生及子宫的病理变化,从而有效地对抗雌激素性大鼠乳腺增生病。
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肖柳英;
潘竞锵;
吕俊华;
沈文娟
- 《广州2007年中医药学术大会》
| 2007年
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摘要:
荔枝核为无患子科植物荔枝(Litchi chinensis Sonn)的干燥成熟种子。夏季采摘成熟果实,除去果皮及肉质假种皮,洗净,晒干。荔枝及荔枝核的经济和药用价值逐渐受到关注,近几年来已有多篇报道用荔枝核中药治疗糖尿病的经验。具有调血脂、保肝以及抗氧化等作用,特别是荔枝核的多糖成分在抗肿瘤、提高机体免疫活性方面具有很大的作用。基于以上的研究,本文进一步研究荔枝核对荷瘤小鼠体内、外细胞生长及诱导细胞凋亡的影响作用。结果表明:荔枝核具有抑制小鼠S180 , EAC体内、外细胞生长的影响;促进肿瘤细胞的凋亡,从而表现抗肿瘤的作用。利用荔枝核继续深人开展有效成分研究,作为肿瘤抑制剂应用于肿瘤临床治疗的辅助剂提供有意义的依据。是否能用于治疗抗肿瘤其确切机制尚有待进一步的研究。
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汤建萍;
江西师范大学化学化工院;
周春山;
丁立稳
- 《中国化工学会精细化工专业委员会第90次学术会议暨全国第十三次工业表面活性剂研究与开发会议》
| 2006年
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摘要:
研究了酶-膜法提取纯化荔枝核中氨基酸的工艺.使用XJT9503中性蛋白酶酶解辅助提取荔枝核中氨基酸,实验确定酶解的优化条件为酶用量600U/g、酶解温度50°C、PH=6.5、酶解时间90mins,氨基酸得率为1.16﹪.使用截留分子量50kDa的陶瓷超滤膜纯化酶解提取液,实验表明膜通量随操作压力和料液温度升高而增加.在操作压力0.22MPa,料液温度30°C的条件下膜的通量为77.43L/(m2.h),氨基酸的截留率仅为10.3﹪,蛋白质的截留率为98.1﹪,多糖的截留率为85.2﹪,氨基酸能够与蛋白质、多糖等大分子实现有效分离.
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周子明;
李华;
刘青松;
董宏标;
段亚飞;
李纯厚;
张家松
- 《2015年全国海水养殖学术研讨会》
| 2015年
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摘要:
近年来,海水养殖体系中硝酸盐氮的积累排放对养殖对象和环境的危害逐渐受到关注.养殖水体碳氮比低难以维持微生物的反硝化脱氮反应,为了保障出水总氮稳定达标,以农业废弃物作为外加碳源,一方面可为微生物提供有机碳进行反硝化脱氮,另一方面又能作为微生物的载体,是一种绿色经济环保的方式.但农业废弃物大多存在机械强度低,使用寿命短的不足.针对上述不足本论文开展了将农业废弃物与高分子材料结合制备复合缓释碳源的研究.
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程玥;
张雪;
陈淑娴;
张晓双;
刘继平
- 《世界中医药学会联合会中药药理专业委员会第七届学术会议、全国中药药理联合会第二届学术年会暨第20届中日健康学术研讨会》
| 2014年
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摘要:
目的:观察玉液汤对2型糖尿病肾病(DN)大鼠肾脏的保护作用.rn 方法:雄性SD大鼠,除空白组外,其余大鼠给予高脂高糖饲料50天后,腹腔注射STZ30mg/kg建立DN大鼠模型,造模成功后,随机分为模型组、玉液汤低剂量组(5.75g/kg)、玉液汤高剂量组(11.5g/kg),给药1个月,每周测体重一次,第31d称量大鼠体重、检测大鼠空腹血糖及肌酐(CRE)和尿素氮(BUN)水平,取右肾做病理切片进行HE染色,观察大鼠肾组织病理学变化.rn 结果:给药后第2ld、28d、3ld,玉液汤低、高剂量组可显著性增加大鼠的体重(P<0.05或P<0.01):玉液汤低、高剂量组血糖显著性降低(P<0.05或P<0.01),血清CRE水平显著性降低(P<0.05或P<0.01);玉液汤高剂量组血清BUN水平显著性降低(P<0.01):HE染色玉液汤低、高剂量组与模型组比较,肾脏组织形态有显著性差异.rn 结论:玉液汤可增加2型糖尿病肾病模型大鼠的体重,降低血糖、血清CRE和BUN水平,改善模型大鼠肾脏病理损伤,对DN大鼠模型的肾脏有保护作用.