D-氨基半乳糖

摘要： 目的:研究龙胆苦苷对D-氨基半乳糖联合脂多糖诱导的慢性肝损伤模型小鼠的保护作用及其机制。方法:采用雄性C57BL/J小鼠随机分组并给药,每组按10 mL/kg腹腔注射D-氨基半乳糖脂多糖混合液,1次/2 d,造模6周,建立D-氨基半乳糖联合脂多糖诱导慢性肝损伤模型,同时每天按分组剂量给予对应的试药灌胃处理。检测血清中天门冬氨酸氨基转移酶(AST)和谷氨酸氨基转移酶(ALT)及肝组织中丙二醛(MDA)、超氧化物睦歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)及过氧化氢酶(CAT)的含量;计算肝脏及脾脏指数;HE染色观察肝组织病理学变化。结果:龙胆苦苷50 mg/kg、100 mg/kg均可显著降低小鼠血清ALT、AST含量和肝组织中MDA水平(P<0.05,P<0.01,P<0.001),升高肝组织中SOD、GSH-Px、CAT含量(P<0.05),显著改善小鼠的肝脏和脾脏指数(P<0.05,P<0.01,P<0.001);龙胆苦苷50 mg/kg、100 mg/kg组小鼠肝细胞条索状排列趋于正常,细胞坏死病变以及炎细胞浸润显著减少。结论:龙胆苦苷对D-氨基半乳糖联合脂多糖诱导的慢性肝损伤模型小鼠有较好的保护作用,其机制可能与增加机体免疫功能和调节氧化与抗氧化作用有关。

摘要： 目的探讨黄芩苷镁对脂多糖(LPS)联合D-氨基半乳糖(D-GalN)致急性肝损伤大鼠炎症因子的影响。方法取SPF级雄性SD大鼠54只,适应性饲养后随机分为正常组、模型组、黄芩苷镁高、中、低剂量组及异甘草酸镁组,各9只;尾静脉注射给药、造模,黄芩苷镁高、中、低剂量组分别注射100、50、25 mg/kg的黄芩苷镁,异甘草酸镁组尾静脉注射18 mg/kg异甘草酸镁,模型及正常组尾静脉注射生理盐水,比较各组IL-1β、IL-6、TNF-α及IFN-γ水平。结果模型组IL-6、IL-1β、TNF-α、IFN-γ水平高于正常组,差异有统计学意义(P<0.05);黄芩苷镁高、中剂量组及异甘草酸镁组IL-6、IL-1β、IFN-γ水平低于模型组,差异有统计学意义(P<0.05);黄芩苷镁低剂量组IFN-γ水平低于模型组,差异有统计学意义(P<0.05);黄芩苷镁中、低剂量组IL-6、IL-1β、IFN-γ水平高于异甘草酸镁组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论黄芩苷镁预处理对于LPS联合D-GalN诱导的大鼠急性肝损伤具有保护作用,其作用可能与抑制炎性细胞因子产生有关。

摘要： 目的:探讨构建急性肝衰竭(ALF)大鼠模型的最佳方式.方法:将30只SPF级SD雄性大鼠随机分为对照组、手术组及模型组,每组10只.对照组常规饲养,不予手术处理.手术组采用单纯60％肝切除术.模型组行60％肝切除术后予以20 mg/100 g D-氨基半乳糖(D-GalN)和10μg/100 g脂多糖(LPS)腹腔注射.观察造模过程中各组大鼠死亡情况.比较各组大鼠造模后24、48 h血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)及总胆红素(TBIL)水平.通过HE染色观察各组大鼠造模后24、48 h肝组织病理学变化.结果:造模后48 h内,仅模型组大鼠非正常死亡3只,生存率为70％.造模后24、48 h,手术组与模型组大鼠ALT、AST、TBIL水平均高于对照组,模型组大鼠ALT、AST、TBIL水平均高于手术组(均P<0.05).HE染色结果显示,模型组造模后24 h肝细胞呈灶状坏死,结构紊乱,可见肝细胞水肿;造模后48 h肝细胞呈大块状坏死,结构紊乱,较对照组及手术组更符合肝衰竭模型要求.结论:60％肝切除术联合D-GalN及LPS腹腔注射操作简便,大鼠死亡率低,成模率高,为制作ALF大鼠模型的较理想方法.

摘要： 目的:探讨蒙药长松萝活性部位对急性肝损伤大鼠炎症因子的影响.方法:预防给药后D-GalN干预,观察长松萝活性部位对急性肝损伤大鼠血清肝功能ALT、AST的影响;检测肝组织TNF-α含量.结果:血清:A、B组ALT活性均显著降低,有统计学意义(P<0.05,P<0.01).A、B组AST活性显著降低,有统计学意义(P<0.05,P<0.05);肝组织:A、B、生药组TNF-α活性降低,有统计学意义(P<0.05).结论:蒙药长松萝活性部位可能通过抑制炎症反应,保护肝细胞受损、预防急性肝脏.

摘要： 以转谷氨酰胺酶为催化剂,D-氨基半乳糖为酰基受体,通过酶法糖基化反应修饰玉米肽制备玉米糖肽.通过负重游泳实验、转棒实验及与疲劳相关生化指标的检测,研究玉米糖肽的抗疲劳效应.结果 表明:连续灌胃28 d后,与模型组相比,500 mg/kg bw玉米糖肽显著延长了小鼠负重游泳时间和转棒时间,降低了血清乳酸、血尿素氮及肝丙二醛含量,降低了血清中乳酸脱氢酶活力,增加了肝糖原、肌糖原和谷胱甘肽的含量及肝中超氧化物歧化酶活力,且与玉米肽500 mg/kg bw组相比,玉米糖肽具有更显著的抗疲劳的效果.

摘要： 目的 探讨姜黄素预给药对脂多糖/D-氨基半乳糖(D-GalN)诱导大鼠急性肝损伤中内质网应激(ERS)的影响.方法 30只雄性SD大鼠按随机数字表法分为正常对照组、肝损组、姜黄素组,每组10只.在造模前5 d,姜黄素组按5 ml/kg灌饲姜黄素溶液(姜黄素溶于0.5％羧甲基纤维素钠中),正常对照组、肝损组按5 ml/kg灌饲0.5％羧甲基纤维素钠溶液,1次/d,连续5 d.肝损组、姜黄素组采取腹腔注射含脂多糖(8μg/kg)+D-GalN(800 mg/kg)的0.9％氯化钠注射液800μl制作急性肝损伤动物模型,正常对照组大鼠腹腔注射800μl 0.9％氯化钠注射液;模型建立12 h后处死大鼠并收集血清及肝组织,检测并比较3组大鼠血清肝功能指标、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)水平,HE染色观察肝组织病理学变化,TUNEL染色观察肝细胞凋亡情况,Western blot法检测肝组织内ERS相关蛋白葡萄糖调节蛋白78(GRP78)、C/EBP同源蛋白(CHOP)表达量.结果 正常对照组大鼠肝组织未见明显病变;肝损组大鼠部分肝细胞坏死,坏死的肝细胞核碎裂、胞质深染,坏死区可见较多炎细胞浸润;姜黄素组大鼠肝组织内坏死细胞较肝损组明显减少.与正常对照组比较,肝损组大鼠血清ALT、AST、MDA水平,肝细胞凋亡指数,GRP78、CHOP蛋白表达水平均明显升高(均P0.05).与肝损组比较,姜黄素组大鼠血清ALT、AST、MDA水平,肝细胞凋亡指数,GRP78、CHOP蛋白表达水平均明显降低(均P<0.05),SOD水平明显升高(P<0.05).结论 姜黄素可能通过抑制ERS反应对脂多糖/D-GalN诱导大鼠的急性肝损伤起保护作用.

摘要： 目的 探讨高表达趋化因子受体4(CXCR4)的脐带间充质干细胞(UMSCs)移植治疗D-氨基半乳糖/脂多糖(D-GalN/LPS)所致急性肝衰竭大鼠的疗效.方法 采用胶原酶和胰酶两步法分离大鼠UMSCs,采用肝衰竭大鼠血清诱导大鼠脐带间充质干细胞高表达CXCR4.以D-GalN/LPS腹腔注射建立急性肝衰竭大鼠模型,并于造模后24、48、96、144 h经大鼠尾部静脉分别注入UMSCs(移植对照组)、高表达CXCR4的UMSCs(移植治疗组)、等量无菌磷酸盐缓冲溶液(PBS)溶液(空白对照组).移植后第3、7天收集m液标本,第7天留取肝脏和肺脏组织标本,观察各组大鼠7d生存率、肝功能和肝肺组织病理学变化.结果 移植治疗组、移植对照组的7d生存率分别为66.7％、53.3％,均显著高于空白对照组的20.0％(P＜0.05).移植治疗组肝功能及肝脏炎症损伤均较移植对照组和空白对照显著改善(P＜0.05),且未见肺栓塞等不良反应.结论 UMSCs移植对D-GalN/LPS所致的急性肝衰竭大鼠具有显著的治疗效果,而高表达CXCR4的UMSCs效果更佳.

摘要： 目的 探讨葛根素(puerarin,Pue)对D-氨基半乳糖所致小鼠急性肝衰竭(ALF)的保护作用及初步观察其作用机制.方法 将50只昆明小鼠随机分为5组,造模前两周Pue组、LY294002组(LY组)、Pue+LY组尾部静脉注射300 mg/kg Pue、10 mg/kg LY和300 mg/kg Pue+10 mg/kg LY,每天1次,正常对照组和模型组给予等量无菌生理盐水,末次给药后禁食24 h,除正常组外,其他组腹腔注射半乳糖构建ALF模型,正常对照组注射等量无菌生理盐水.生化反应仪检测血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸基转移酶(AST)、总胆红素(TBil)水平,试剂盒法检测肝组织中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)含量;HE染色、TUNEL染色和蛋白免疫印迹法分别检测小鼠肝脏组织的病理学变化、肝细胞凋亡数量和P-Akt、P-GSK-3β、cleaved caspase-3蛋白表达水平.结果 与正常对照组相比,模型组小鼠肝细胞凋亡数量,血清ALT、AST、Tbil水平,肝组织MDA含量及cleaved caspase-3蛋白表达水平明显升高(P0.05).结论 Pue可能通过激活PI3K/Akt信号通路,从而减轻肝功能的损伤程度,发挥对D-氨基半乳糖诱导的ALF小鼠肝脏的保护作用.

摘要： 目的 评价重组人粒细胞集落刺激因子(rhG-CSF)对于D-氨基半乳糖(D-GalN)诱导的急性肝衰竭大鼠模型的作用.方法 将105只雄性SD大鼠随机分为正常对照组、肝衰竭模型组、rhG-CSF组,每组35只.采用腹腔内注射D-GalN(1400 mg/kg)建立急性肝衰竭模型.观察建立模型后12、24、48、72及120 h的肝脏ALT、TBil水平、外周血白细胞计数、肝脏组织病理变化;测定TNFα阳性细胞率.并观察建立模型后120 h生存率.计量资料多组间比较用单因素方差分析,进一步两两比较采用LST-t检验.结果 rhG-CSF组与肝衰竭模型组相比,肝脏HE染色提示除造模后120h外,其余各个时间点肝细胞变性坏死均更严重;造模后120 h rhG-CSF组的肝脏HE染色提示肝小叶结构恢复相对更完全.rhG-CSF组在5个时间点TNFα阳性细胞率较肝衰竭模型组均有增高趋势.rhG-CSF组ALT及TBil水平在5个时间点均有高于肝衰竭模型组的趋势,两组内比较,ALT水平在造模后24 h差异有统计学意义(P0.05).结论 在急性肝衰竭的急性炎症反应期应用rhG-CSF可能加重肝脏炎症反应.

摘要： 为了提高玉米谷蛋白的水溶性,采用谷氨酰胺转氨酶(TGase)和D-氨基半乳糖对玉米谷蛋白进行糖基化改性,研究了糖基化改性对原玉米谷蛋白结构性质及抗氧化活性的影响.红外光谱的测定结果表明,在TGase的催化下,玉米谷蛋白与D-氨基半乳糖发生了共价结合.与玉米谷蛋白相比,D-氨基半乳糖的共价结合使玉米谷蛋白的游离氨基含量增加158 mmol/kg·蛋白,热变性温度和变性焓分别降低9.03°C和68.74 J/g,即糖基化改性使玉米谷蛋白的结构变得无序而松散,热稳定降低;同时,糖基化改性使玉米谷蛋白对3种自由基(包括DPPH、羟基和超氧阴离子)的清除活性、对Fe2+的螯合能力以及还原力等显著提高,尤其是Fe2+螯合活性,其EC50值减少了1.27 mg/mL.试验结果表明酶法糖基化是一种适合于对玉米谷蛋白进行改性的有效方法.

摘要： 目的:研究内质网应激在D-氨基半乳糖/脂多糖联合注射诱导小鼠重型肝炎肝衰竭致病机制中的作用.方法:以C57BL/6小鼠为研究对象,腹腔注射D-氨基半乳糖/脂多糖建立小鼠重型肝炎肝衰竭模型.动物实验分组:对照组,重型肝炎肝衰竭模型组,4-丁酸苯酯(4-PBA)干预组(建模前6小时腹腔注射).免疫印迹方法检测肝脏组织内质网应激标志物蛋白表达水平,检测血清转氨酶ALT、AST评价肝脏功能,观察肝脏组织病理变化评价肝脏损伤情况,实时荧光定量PCR法检测肝脏细胞炎症因子基因表达,TENNL方法检测肝脏肝细胞凋亡情况.多组样本均数的两两比较采用One-way ANOVA分析(方差齐者用LSD-t检验，方差不齐者用Games-Howell法)，.P<0.05有统计学意义。结果:免疫印迹方法结果显示，内质网应激蛋白标志物GRP78和随着急性肝衰竭的进展表达逐渐升高;非折叠蛋白反应在急性肝衰竭早期被激活，而内质网应激诱导的凋亡蛋白CHOP和Caspase-12在急性肝衰竭晚期表达升高。4-PBA抑制内质网应激可显著改善肝脏功能(血清ALT, AST水平明显下降，肝组织病理损伤明显改善)，并且抑制炎症反应(抑制促炎因子TNF-α、IL-6, IL-1β表达);TNNEL和免疫印迹方法研究结果表明，4-PBA干预内质网应激显著抑制肝细胞凋亡并降低了凋亡相关蛋白Cleaved-Caspase3表达。结论:内质网应激在D-氨基半乳糖/脂多糖诱导小鼠急性肝衰竭过程中承担着关键作用抑制内质网应激通过降低炎症反应和肝细胞凋亡从而改善肝损伤。因此，对内质网应激进行干预有可能为重型肝炎肝衰竭的治疗提供一个新的靶点。

摘要： 目的:研究内质网应激在D-氨基半乳糖/脂多糖联合注射诱导小鼠重型肝炎肝衰竭致病机制中的作用.方法:以C57BL/6小鼠为研究对象,腹腔注射D-氨基半乳糖/脂多糖建立小鼠重型肝炎肝衰竭模型.动物实验分组:对照组,重型肝炎肝衰竭模型组,4-丁酸苯酯(4-PBA)干预组(建模前6小时腹腔注射).免疫印迹方法检测肝脏组织内质网应激标志物蛋白表达水平,检测血清转氨酶ALT、AST评价肝脏功能,观察肝脏组织病理变化评价肝脏损伤情况,实时荧光定量PCR法检测肝脏细胞炎症因子基因表达,TENNL方法检测肝脏肝细胞凋亡情况.多组样本均数的两两比较采用One-way ANOVA分析(方差齐者用LSD-t检验，方差不齐者用Games-Howell法)，.P<0.05有统计学意义。结果:免疫印迹方法结果显示，内质网应激蛋白标志物GRP78和随着急性肝衰竭的进展表达逐渐升高;非折叠蛋白反应在急性肝衰竭早期被激活，而内质网应激诱导的凋亡蛋白CHOP和Caspase-12在急性肝衰竭晚期表达升高。4-PBA抑制内质网应激可显著改善肝脏功能(血清ALT, AST水平明显下降，肝组织病理损伤明显改善)，并且抑制炎症反应(抑制促炎因子TNF-α、IL-6, IL-1β表达);TNNEL和免疫印迹方法研究结果表明，4-PBA干预内质网应激显著抑制肝细胞凋亡并降低了凋亡相关蛋白Cleaved-Caspase3表达。结论:内质网应激在D-氨基半乳糖/脂多糖诱导小鼠急性肝衰竭过程中承担着关键作用抑制内质网应激通过降低炎症反应和肝细胞凋亡从而改善肝损伤。因此，对内质网应激进行干预有可能为重型肝炎肝衰竭的治疗提供一个新的靶点。

摘要： 目的:研究内质网应激在D-氨基半乳糖/脂多糖联合注射诱导小鼠重型肝炎肝衰竭致病机制中的作用.方法:以C57BL/6小鼠为研究对象,腹腔注射D-氨基半乳糖/脂多糖建立小鼠重型肝炎肝衰竭模型.动物实验分组:对照组,重型肝炎肝衰竭模型组,4-丁酸苯酯(4-PBA)干预组(建模前6小时腹腔注射).免疫印迹方法检测肝脏组织内质网应激标志物蛋白表达水平,检测血清转氨酶ALT、AST评价肝脏功能,观察肝脏组织病理变化评价肝脏损伤情况,实时荧光定量PCR法检测肝脏细胞炎症因子基因表达,TENNL方法检测肝脏肝细胞凋亡情况.多组样本均数的两两比较采用One-way ANOVA分析(方差齐者用LSD-t检验，方差不齐者用Games-Howell法)，.P<0.05有统计学意义。结果:免疫印迹方法结果显示，内质网应激蛋白标志物GRP78和随着急性肝衰竭的进展表达逐渐升高;非折叠蛋白反应在急性肝衰竭早期被激活，而内质网应激诱导的凋亡蛋白CHOP和Caspase-12在急性肝衰竭晚期表达升高。4-PBA抑制内质网应激可显著改善肝脏功能(血清ALT, AST水平明显下降，肝组织病理损伤明显改善)，并且抑制炎症反应(抑制促炎因子TNF-α、IL-6, IL-1β表达);TNNEL和免疫印迹方法研究结果表明，4-PBA干预内质网应激显著抑制肝细胞凋亡并降低了凋亡相关蛋白Cleaved-Caspase3表达。结论:内质网应激在D-氨基半乳糖/脂多糖诱导小鼠急性肝衰竭过程中承担着关键作用抑制内质网应激通过降低炎症反应和肝细胞凋亡从而改善肝损伤。因此，对内质网应激进行干预有可能为重型肝炎肝衰竭的治疗提供一个新的靶点。

摘要： 目的:研究内质网应激在D-氨基半乳糖/脂多糖联合注射诱导小鼠重型肝炎肝衰竭致病机制中的作用.方法:以C57BL/6小鼠为研究对象,腹腔注射D-氨基半乳糖/脂多糖建立小鼠重型肝炎肝衰竭模型.动物实验分组:对照组,重型肝炎肝衰竭模型组,4-丁酸苯酯(4-PBA)干预组(建模前6小时腹腔注射).免疫印迹方法检测肝脏组织内质网应激标志物蛋白表达水平,检测血清转氨酶ALT、AST评价肝脏功能,观察肝脏组织病理变化评价肝脏损伤情况,实时荧光定量PCR法检测肝脏细胞炎症因子基因表达,TENNL方法检测肝脏肝细胞凋亡情况.多组样本均数的两两比较采用One-way ANOVA分析(方差齐者用LSD-t检验，方差不齐者用Games-Howell法)，.P<0.05有统计学意义。结果:免疫印迹方法结果显示，内质网应激蛋白标志物GRP78和随着急性肝衰竭的进展表达逐渐升高;非折叠蛋白反应在急性肝衰竭早期被激活，而内质网应激诱导的凋亡蛋白CHOP和Caspase-12在急性肝衰竭晚期表达升高。4-PBA抑制内质网应激可显著改善肝脏功能(血清ALT, AST水平明显下降，肝组织病理损伤明显改善)，并且抑制炎症反应(抑制促炎因子TNF-α、IL-6, IL-1β表达);TNNEL和免疫印迹方法研究结果表明，4-PBA干预内质网应激显著抑制肝细胞凋亡并降低了凋亡相关蛋白Cleaved-Caspase3表达。结论:内质网应激在D-氨基半乳糖/脂多糖诱导小鼠急性肝衰竭过程中承担着关键作用抑制内质网应激通过降低炎症反应和肝细胞凋亡从而改善肝损伤。因此，对内质网应激进行干预有可能为重型肝炎肝衰竭的治疗提供一个新的靶点。

摘要： 目的:研究傣雅解护肝方对D-氨基半乳糖致小鼠急性肝损伤模型的保护作用.方法:小鼠经傣雅解护肝方预防性灌胃给药7天后,腹腔注射D-氨基半乳糖造模,24小时后检测小鼠血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)活性及显微镜观察小鼠肝组织病理学变化.结果:傣雅解护肝方各剂量组能明显抑制D-氨基半乳糖致小鼠急性肝损伤模型ALT、AST的升高(P＜0.05或P＜0.01);减轻D-氨基半乳糖对肝脏细胞的病理损伤.结论:傣雅解护肝方对D-氨基半乳糖所致小鼠急性肝损伤有明显的保护作用.

摘要： 目的:研究傣雅解护肝方对D-氨基半乳糖致小鼠急性肝损伤模型的保护作用.方法:小鼠经傣雅解护肝方预防性灌胃给药7天后,腹腔注射D-氨基半乳糖造模,24小时后检测小鼠血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)活性及显微镜观察小鼠肝组织病理学变化.结果:傣雅解护肝方各剂量组能明显抑制D-氨基半乳糖致小鼠急性肝损伤模型ALT、AST的升高(P＜0.05或P＜0.01);减轻D-氨基半乳糖对肝脏细胞的病理损伤.结论:傣雅解护肝方对D-氨基半乳糖所致小鼠急性肝损伤有明显的保护作用.

摘要： 目的:研究傣雅解护肝方对D-氨基半乳糖致小鼠急性肝损伤模型的保护作用.方法:小鼠经傣雅解护肝方预防性灌胃给药7天后,腹腔注射D-氨基半乳糖造模,24小时后检测小鼠血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)活性及显微镜观察小鼠肝组织病理学变化.结果:傣雅解护肝方各剂量组能明显抑制D-氨基半乳糖致小鼠急性肝损伤模型ALT、AST的升高(P＜0.05或P＜0.01);减轻D-氨基半乳糖对肝脏细胞的病理损伤.结论:傣雅解护肝方对D-氨基半乳糖所致小鼠急性肝损伤有明显的保护作用.

摘要： 目的:研究傣雅解护肝方对D-氨基半乳糖致小鼠急性肝损伤模型的保护作用.方法:小鼠经傣雅解护肝方预防性灌胃给药7天后,腹腔注射D-氨基半乳糖造模,24小时后检测小鼠血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)活性及显微镜观察小鼠肝组织病理学变化.结果:傣雅解护肝方各剂量组能明显抑制D-氨基半乳糖致小鼠急性肝损伤模型ALT、AST的升高(P＜0.05或P＜0.01);减轻D-氨基半乳糖对肝脏细胞的病理损伤.结论:傣雅解护肝方对D-氨基半乳糖所致小鼠急性肝损伤有明显的保护作用.

摘要： 目的:研究傣雅解护肝方对D-氨基半乳糖致小鼠急性肝损伤模型的保护作用.方法:小鼠经傣雅解护肝方预防性灌胃给药7天后,腹腔注射D-氨基半乳糖造模,24小时后检测小鼠血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)活性及显微镜观察小鼠肝组织病理学变化.结果:傣雅解护肝方各剂量组能明显抑制D-氨基半乳糖致小鼠急性肝损伤模型ALT、AST的升高(P＜0.05或P＜0.01);减轻D-氨基半乳糖对肝脏细胞的病理损伤.结论:傣雅解护肝方对D-氨基半乳糖所致小鼠急性肝损伤有明显的保护作用.

摘要： 目的:观察四味芳香开窍药(麝香、冰片、苏合香、安息香)及其不同提取部位对D-氨基半乳糖(D-GaIN)敏化小鼠内毒素(LPS)攻击所致死亡的影响. 方法:小鼠连续给药3d,采用D-GaIN敏化小鼠,尾静脉注射LPS 1 mg/kg攻击,于攻击后1h、3h、5h、7h、9h、11h、24h、48h时间点观察小鼠的累计死亡百分率. 结果:冰片(200mg/kg)在LPS致死性攻击后5～24h期间表现出显著的保护作用(P＜0.05或P＜0.01);麝香(66.6mg/kg)各提取部位在LPS攻击后5h时表现出显著的保护作用(P＜0.05),其中石油醚提取部位在攻击后7h时仍表现出显著保护作用(P＜0.05);苏合香(1.332g/kg)全药、乙醚及正丁醇提取部位在LPS攻击后5h时表现出一定的对抗趋势;安息香(1 g/kg)乙醚和石油醚部位在LPS攻击后5～7h内表现出显著的保护作用(P＜0.05). 结论:麝香、冰片、安息香对D-GaIN敏化小鼠LPS的致死性攻击具有一定的对抗作用,提示具有一定抗内毒素作用,初步认为该作用是开窍药开窍醒神之功效应用于热闭证治疗的部分药效表征,为其临床用于治疗感染性疾病提供了一定药理学依据.

摘要： 本发明涉及生物技术领域，涉及溶组织内阿米巴半乳糖/乙酰氨基半乳糖多肽片段及其制备方法和应用。本发明从培养的溶组织内阿米巴滋养体中提取总RNA，扩增出重组150kDa的Gal/GalNAc可抑制性凝集素的C末端的多肽片段的编码基因，构建表达载体，转入大肠杆菌诱导后，重组150kDa的Gal/GalNAc可抑制性凝集素的C末端的多肽片段以包涵体形式在大肠杆菌中高效表达，经洗涤后，获得高纯度的蛋白。以谷胱甘肽还原系统对其进行复性后，可获得具有生物学活性的可溶性重组重组150kDa的Gal/GalNAc可抑制性凝集素的C末端的多肽片段，可用于阿米巴病的血清学免疫诊断，克服阿米巴病诊断中粪检溶组织内阿米巴的包囊和滋养体的漏检与误诊，明显提高阿米巴病诊断特异性和敏感性。

摘要： 本发明公开了一种产转糖基活性β‑半乳糖苷酶的菌株，其特征在于：其分类命名为开菲尔乳杆菌(Lactobacillus kefiri)L6，保藏在中国典型培养物保藏中心，保藏编号为：CCTCC NO:M 20191030，保藏日期为2019年12月9日。

摘要： 本发明涉及一种微藻来源的半乳糖脂‑半乳糖脂半乳糖基转移酶CrGGGT03及其基因和应用，所述CrGGGT03基因的核苷酸序列如SEQID NO:1，该CrGGGT03氨基酸序列如SEQ ID NO:2所示；所述转移酶经酶活验证发现该蛋白同时具有半乳糖基转移酶和半乳糖基水解酶的功能。在莱茵衣藻中过量表达半乳糖脂‑半乳糖脂半乳糖基转移酶基因CrGGGT03，不仅不会对微藻细胞的生长造成明显影响，还能够显著提高细胞干重和TAG合成量。该基因CrGGGT03可被作为重要酶源，运用于产高产量的生物柴油、多不饱和脂肪酸的TAG及其他相关的功能性低聚糖产业中。

摘要： 本发明涉及生物技术领域，涉及溶组织内阿米巴半乳糖/乙酰氨基半乳糖多肽片段及其制备方法和应用。本发明从培养的溶组织内阿米巴滋养体中提取总RNA，扩增出重组150kDa的Gal/GalNAc可抑制性凝集素的C末端的多肽片段的编码基因，构建表达载体，转入大肠杆菌诱导后，重组150kDa的Gal/GalNAc可抑制性凝集素的C末端的多肽片段以包涵体形式在大肠杆菌中高效表达，经洗涤后，获得高纯度的蛋白。以谷胱甘肽还原系统对其进行复性后，可获得具有生物学活性的可溶性重组重组150kDa的Gal/GalNAc可抑制性凝集素的C末端的多肽片段，可用于阿米巴病的血清学免疫诊断，克服阿米巴病诊断中粪检溶组织内阿米巴的包囊和滋养体的漏检与误诊，明显提高阿米巴病诊断特异性和敏感性。

摘要： 本发明公开了一种产转糖基活性β‑半乳糖苷酶的菌株，其特征在于：其分类命名为开菲尔乳杆菌(Lactobacillus kefiri)L6，保藏在中国典型培养物保藏中心，保藏编号为：CCTCC NO:M 20191030，保藏日期为2019年12月9日。

摘要： 本发明涉及一种微藻来源的半乳糖脂‑半乳糖脂半乳糖基转移酶CrGGGT03及其基因和应用，所述CrGGGT03基因的核苷酸序列如SEQID NO:1，该CrGGGT03氨基酸序列如SEQ ID NO:2所示；所述转移酶经酶活验证发现该蛋白同时具有半乳糖基转移酶和半乳糖基水解酶的功能。在莱茵衣藻中过量表达半乳糖脂‑半乳糖脂半乳糖基转移酶基因CrGGGT03，不仅不会对微藻细胞的生长造成明显影响，还能够显著提高细胞干重和TAG合成量。该基因CrGGGT03可被作为重要酶源，运用于产高产量的生物柴油、多不饱和脂肪酸的TAG及其他相关的功能性低聚糖产业中。

摘要： 本发明涉及利用酶来制备半乳糖乳糖的含量为40重量百分比以上的低聚半乳糖的方法。

摘要： 本发明涉及式(1)的D‑吡喃半乳糖化合物，其中所述吡喃糖环是β‑D‑吡喃半乳糖，这些化合物是高亲和力的半乳糖凝集素‑1和/或‑3抑制剂，用于治疗炎症；炎症引发的血栓形成；特异性皮炎；急性冠脉综合征；纤维化，如肺纤维化、肝纤维化、肾纤维化、眼部纤维化以及皮肤和心脏的纤维化；局部纤维化，如杜普伊特伦氏足病和佩罗尼病；其他疗法如冠状动脉支架、胆管支架、脑动脉支架、输尿管支架的纤维化并发症；硬皮病；瘢痕；瘢痕瘤形成；新冠肺炎‑19；急性肺损伤；ARDS；病毒性肺炎；异常瘢痕形成；手术粘连；感染性休克；癌症，如结直肠癌，其他胃肠道癌如胰腺癌、胃癌、胆道癌，肺癌，间皮瘤，女性癌症如乳腺癌、卵巢癌、子宫癌、子宫颈癌、输卵管癌，脑癌如髓母细胞瘤、神经胶质瘤、脑膜瘤，骨骼和肌肉肉瘤以及其他肉瘤，白血病和淋巴瘤如T细胞淋巴瘤；移植排斥；转移性癌症；衰老；痴呆症；老年痴呆症；TGF‑β驱动的骨病，如成骨不全；肺动脉高压；自身免疫性疾病，如银屑病、类风湿性关节炎、类风湿性肺病；克罗恩氏病、溃疡性结肠炎、强直性脊柱炎、系统性红斑狼疮；病毒感染，如流感病毒、HIV、疱疹病毒、冠状病毒、丙型肝炎；代谢紊乱；心脏疾病；心脏衰竭；病理性血管生成，例如眼部血管生成或眼部血管生成相关的疾病或病症，例如癌症相关的新生血管形成；及眼部疾病，如年龄相关性黄斑变性和角膜新生血管形成；动脉粥样硬化；代谢性疾病；糖尿病；I型糖尿病；2型糖尿病；胰岛素抵抗；肥胖；马凡氏综合征；洛伊斯迪茨综合征；肾病；舒张性心力衰竭；aPD1和其他CPI疗法的纤维化肺并发症；哮喘和其他间质性肺病，包括赫曼斯基‑普德拉克综合征，肝脏疾病，例如非酒精性脂肪性肝炎或非酒精性脂肪性肝病；子宫疾病，如子宫肌瘤和子宫或宫颈纤维化。

摘要： 本发明公开了一种固定化β‑半乳糖苷酶的制备方法及固定化酶在制备低聚半乳糖中的应用。本发明提供了一种β‑半乳糖苷酶的固定化酶的制备方法，依次包括如下步骤：(1)将壳聚糖胶体在碱性液相环境中形成壳聚糖微球；(2)通过戊二醛活化将壳聚糖微球表面的氨基转化为醛基；(3)壳聚糖微球表面的醛基与β‑半乳糖苷酶上的氨基发生schiff碱反应，从而β‑半乳糖苷酶固定在壳聚糖微球表面。本发明提供的固定化β‑半乳糖苷酶的制备方法，操作简单，成本低廉，可以有效提高β‑半乳糖苷酶的酶学性质，能够有效提高固定化β‑半乳糖苷酶的利用效率。

摘要： 本发明涉及式(1)的D‑吡喃半乳糖化合物，其中所述吡喃糖环是β‑D‑吡喃半乳糖，这些化合物是高亲和力的半乳糖凝集素‑3抑制剂，用于治疗炎症；炎症引发的血栓形成；特异性皮炎；急性冠脉综合征；纤维化，如肺纤维化、肝纤维化、肾纤维化、眼部纤维化以及皮肤和心脏的纤维化；局部纤维化，如杜普伊特伦氏足病和佩罗尼病；其他疗法如冠状动脉支架、胆管支架、脑动脉支架、输尿管支架的纤维化并发症；硬皮病；瘢痕；瘢痕瘤形成；新冠肺炎‑19；急性肺损伤；ARDS；病毒性肺炎；异常瘢痕形成；手术粘连；感染性休克；癌症，如结直肠癌，其他胃肠道癌如胰腺癌、胃癌、胆道癌、肺癌、间皮瘤，女性癌症如乳腺癌、卵巢癌、子宫癌、子宫颈癌、输卵管癌，脑癌如髓母细胞瘤、神经胶质瘤、脑膜瘤，骨骼和肌肉肉瘤以及其他肉瘤，白血病和淋巴瘤如T细胞淋巴瘤；移植排斥；转移性癌症；衰老；痴呆症；老年痴呆症；TGF‑β驱动的骨病，如成骨不全；肺动脉高压；自身免疫性疾病，如银屑病、类风湿性关节炎、类风湿性肺病；克罗恩氏病、溃疡性结肠炎、强直性脊柱炎、系统性红斑狼疮；病毒感染，如流感病毒、HIV、疱疹病毒、冠状病毒、丙型肝炎；代谢紊乱；心脏疾病；心脏衰竭；病理性血管生成，例如眼部血管生成或与眼部血管生成相关的疾病或病症，例如与癌症相关的新生血管形成；及眼部疾病，如年龄相关性黄斑变性和角膜新生血管形成；动脉粥样硬化；代谢性疾病；糖尿病；I型糖尿病；2型糖尿病；胰岛素抵抗；肥胖；马凡氏综合征；洛伊斯迪茨综合征；肾病；舒张性心力衰竭；aPD1和其他CPI疗法的纤维化肺并发症；哮喘和其他间质性肺病，包括赫曼斯基‑普德拉克综合征，肝脏疾病，例如非酒精性脂肪性肝炎或非酒精性脂肪性肝病；子宫疾病，如子宫肌瘤和子宫或宫颈纤维化。