大鼠,Sprague-Dawley

摘要： 目的揭示颗粒蛋白前体衍生物Atsttrin对骨关节炎的保护作用及对CD^(+)_(4)T细胞的调节作用。方法本研究起止时间为2018年10月至2019年12月,60只5周龄SD雄性大鼠购自西安交通大学医学部实验动物中心。采用膝关节前交叉韧带横断法建立骨关节炎大鼠模型,通过关节内注射15μL Atsttrin(1μg/μL)对模型大鼠进行治疗,每周注射1次,连续注射4周。通过番红O固绿染色检测软骨损伤程度,采用OARSI评分系统评价软骨退化情况。ELISA法检测大鼠血清干扰素-γ(IFN-γ)、白细胞介素-4(IL-4)、白细胞介素-17(IL-17)和转化生长因子-β(TGF-β)水平。流式细胞仪分析血清Th1、Th2、Th17和Treg细胞比例。应用终浓度为10μg/L的肿瘤坏死因子-α(TNF-α)诱导滑膜细胞和软骨细胞48 h,并分别用终浓度为10μg/L、20μg/L、50μg/L的Atsttrin处理滑膜细胞和软骨细胞48 h。通过5-溴-2-脱氧尿苷(BrdU)细胞增殖测定试剂盒检测滑膜或软骨细胞的增殖。通过RT-PCR和Westernblotting检测软骨细胞中解聚蛋白样金属蛋白酶-4(ADAMTS-4)、基质金属蛋白酶-13(MMP-13)、IFN-γ、IL-4、IL-17和TGF-β的信使核糖核酸(mRNA)和蛋白表达。结果与模型组相比,Atsttrin组大鼠的膝关节软骨破坏情况明显减轻(P<0.05)。与模型组相比,Atsttrin组大鼠国际骨关节炎研究学会(OARSI)评分显著降低[(2.56±0.21)比(1.08±0.11),P=0.001]。Atsttrin组大鼠的血清IFN-γ和IL-17水平显著低于模型组,而IL-4和TGF-β水平显著高于模型组(P<0.05)。Atsttrin组大鼠的血清Th1和Th17细胞比例显著低于模型组,而Th2和Treg细胞比例显著高于模型组(P<0.05)。Atsttrin处理显著降低了TNF-α诱导的滑膜细胞的增殖能力,并提高了TNF-α诱导的软骨细胞的增殖能力(P<0.05)。Atsttrin显著下调了TNF-α诱导的软骨细胞中ADAMTS-4、MMP-13、IFN-γ和IL-17的mRNA和蛋白表达水平,并上调了IL-4和TGF-β的表达水平(P<0.05)。结论Atsttrin可有效抑制骨关节炎大鼠模型的软骨病变并提高关节功能。Atsttrin可通过抑制滑膜细胞增殖、促进软骨细胞增殖、抑制软骨机制降解来维持关节内微环境的稳定。此外,Atsttrin的关节软骨保护作用与纠正Th1/Th2细胞以及Th17/Treg细胞的失衡有关。

摘要： 目的探讨Toll样受体2(TLR2)、TLR4信使核糖核酸(mRNA)和蛋白在急性出血坏死性胰腺炎(AHNP)肝损伤中的表达及意义。方法2019年6月至12月选取健康SD大鼠(郑州大学实验动物中心)60只为研究对象,采用随机数字表法分为模型组和对照组,每组30只,同时模型组和对照组再随机分为3 h组、6 h组和12 h组各10只。模型组采用牛磺胆酸钠建立AHNP模型,对照组注射生理盐水,检测各组血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)和淀粉酶,qRT-PCR和Western blotting检测肝脏组织TLR2、TLR4 mRNA和蛋白表达,HE染色观察肝脏组织。结果模型组造模后3 h组、6 h组和12 h组血清ALT[(170.02±32.21)U/L、(310.01±80.02)U/L、(720.11±112.28)U/L]、AST[(450.13±100.21)U/L、(980.12±132.21)U/L、(1100.32±145.03)U/L]和淀粉酶[(7099.27±1209.02)U/L、(11010.19±1200.01)U/L、(17003.21±2007.82)U/L],肝脏组织TLR2和TLR4 mRNA及蛋白相对表达量[TLR2 mRNA(0.962±0.201)、(1.201±0.223)、(1.501±0.212),TLR2蛋白(0.713±0.091)、(1.102±0.100)、(1.343±0.121);TLR4 mRNA(1.701±0.332)、(2.011±0.350)、(2.562±0.313),TLR4蛋白(1.210±0.170)、(1.446±0.182)、(1.788±0.190)]均逐渐增高(P<0.001),且均明显高于对照组[ALT(84.40±14.92)U/L、(85.50±15.20)U/L、(84.19±14.49)U/L;AST(170.02±20.01)U/L、(168.82±21.14)U/L、(171.14±20.11)U/L;淀粉酶(1102.00±183.29)U/L、(1154.49±190.04)U/L、(1160.03±186.27)U/L;TLR2 mRNA(0.030±0.010)、(0.031±0.011)、(0.029±0.009),TLR2蛋白(0.021±0.008)、(0.020±0.009)、(0.022±0.010);TLR4 mRNA(0.882±0.181)、(0.880±0.170)、(0.883±0.179),TLR4蛋白(0.961±0.192)、(0.967±0.181)、(0.966±0.180)](P<0.001)。肝组织TLR2、TLR4 mRNA表达与血清ALT、AST和淀粉酶呈正相关(P<0.05),TLR2、TLR4蛋白表达与血清ALT、AST和淀粉酶呈正相关(P<0.05);模型组造模3 h后可见肝细胞气球样变性,6 h后炎性细胞浸润汇管区,小叶周边细胞发生嗜酸性变性,12 h后出现大片状出血坏死及灶性坏死。结论TLR2、TLR4 mRNA和蛋白在AHNP肝损伤组织中的表达升高,可能在肝脏损伤过程中有重要作用。

摘要： 目的 探讨清热利胆的经典中药方剂——茵陈蒿汤(YCHT)对牛磺胆酸钠诱导的大鼠重症急性胰腺炎(SAP)的保护作用及其机制.方法 30只SD大鼠随机分成假手术(SO)组、SAP模型组和YCHT(4.0 g/kg)治疗组,每组10只.造模成功24 h后,留取大鼠胰腺组织和血浆待检测.HE染色观察胰腺病理损伤情况;ELISA法检测血浆淀粉酶、TNFα和IL-1β水平;免疫荧光染色检测LC-3蛋白的荧光强度,TUNEL检测细胞凋亡情况.Western Blot检测胰腺组织LC-3、Beclin-1、X连锁凋亡抑制蛋白(XIAP)、Caspase-3和NF-κB蛋白表达.实时荧光定量PCR检测lncRNA PVT1和miRNA-30a-5p的表达水平.采用单因素方差分析和Tukey's检验用于分析多个独立样本之间的差异.结果 YCHT能明显减轻SAP大鼠胰腺组织水肿、坏死、出血及炎性细胞浸润等病理学损伤.与SO组相比,SAP模型组大鼠血浆淀粉酶、炎性因子TNFα和IL-1β水平显著升高,YCHT治疗后血浆淀粉酶及TNFα和IL-1β水平显著降低(P值均<0.05).与SO组相比,SAP模型组LC-3Ⅱ/LC-3Ⅰ比值及Beclin-1、XIAP、Caspase-3和NF-κB蛋白表达明显上调,YCHT治疗组LC-3Ⅱ/LC-3Ⅰ、Beclin-1、XIAP和NF-κB的表达水平较SAP模型组显著降低,Caspase-3水平显著升高(P值均<0.05).与SO组相比,SAP模型组大鼠胰腺lncRNA PVT1表达显著升高,miRNA-30a-5p表达显著降低(P值均<0.05);与SAP模型组相比,YCHT显著降低了lncRNA PVT1的表达,增加了miRNA-30a-5p的表达(P值均<0.05).结论 lncRNA PVT1/miRNA-30a-5p介导的细胞自噬和凋亡可能是YCHT治疗SAP的一个药物靶点,这为进一步开发中药方剂YCHT治疗SAP提供了实验基础和理论依据.

摘要： 目的 探讨非肽类孤啡肽受体(ORL1)拮抗剂compound-24(C-24)对大鼠急性心肌缺血后心律失常的影响.方法 50只清洁级健康雄性SD大鼠按照随机数字表法分为假手术组(Sham组)、冠脉结扎组(CAO组)和C-24组(C组),C组内设3个亚组,即C-Ⅰ组(1×10-13 mol/L)、C-Ⅱ组(1×10-11 mol/L)、C-Ⅲ组(1×10-9 mol/L).CAO组和C组结扎冠状动脉左前降支制备大鼠急性心肌缺血模型,C组各亚组于结扎前10 min经尾静脉注射相应浓度C-24.记录各组大鼠结扎后15 min内的心率变异性(HRV)及心功能指标并进行心律失常评分.冠脉结扎15 min后处死动物并取心肌组织,酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测大鼠心肌肿瘤坏死因子(TNF)-α及白细胞介素(IL)-1β水平并分析室性早搏(VEB)发生次数和TNF-α、IL-1β的相关性.结果 与Sham组比较,CAO组冠脉闭塞后15 min内VEB次数明显增加,室速(VT)+室颤(VF)发生次数增加,持续时间延长,心律失常评分升高(P<0.05);同时HRV指标中RR间期标准差(SDNN)、相临RR间期差的均方根(RMSSD)均明显降低(P<0.05),低高频比值(LF/HE)升高(P<0.05),心肌组织TNF-α和IL-1β水平明显升高.而与CAO组比较,C-Ⅰ组、C-Ⅱ组、C-Ⅲ组VEB发生次数明显减少,C-Ⅲ组VT+VF发生次数减少,持续时间缩短,心律失常评分和LF/HF下降(P<0.05).此外C-Ⅱ组和C-Ⅲ组心肌组织TNF-α和IL-1β水平较CAO组明显下降.相关性分析显示,TNF-α和IL-1β水平与VEB发生次数均呈线性正相关关系(r分别为0.620、0.609,P<0.01).实验期间5组大鼠左心室收缩压(LVSP)、左心室舒张末压(LVEDP)、心率(HR)、左心室压力上升和下降最大变化率(±dp/dtmax)差异均无统计学意义.结论 C-24可减少急性心肌缺血后心律失常的发生以及心肌组织中炎性因子的产生,且对心功能无明显影响.

摘要： 目的 探讨微小RNA(miR)-134调节环腺苷酸应答元件结合蛋白(CREB)/脑源性神经营养因子(BDNF)通路参与脑卒中后抑郁(PSD)的作用机制.方法 32只SD大鼠按照随机数字表法分为假手术组、模型组、antagomir NC组、miR-134 antagomir组,每组8只;除假手术组外,其余各组行大脑中动脉阻塞(MCAO)术,然后采用慢性不可预见温和应激(CUMS)诱导建立PSD模型,假手术组除不插入线栓外其他操作相同.MCAO术后CUMS前antagomir NC组、miR-134 antagomir组分别于大脑双侧海马区注射5μL antagomir NC、miR-134 antagomir(1μmol/L),5 d注射1次,连续5次.假手术组、模型组注射等体积生理盐水.CUMS应激前,应激第7、14、21天对大鼠称体质量,动物敞箱实验评价大鼠运动行为改变、蔗糖偏爱实验评价大鼠快感缺乏行为改变.实验结束后处死大鼠,分离海马CA1区,实时荧光定量PCR(qPCR)检测miR-134、CREB、BDNF mRNA表达,免疫组化染色检测CREB、BDNF蛋白表达情况.双荧光素酶报告基因实验鉴定CREB与miR-134的靶向关系.结果 与假手术组相比,模型组大鼠体质量、水平和垂直活动得分、糖水饮用比例降低(P<0.05);与模型组、antagomir NC组相比,miR-134 antagomir组大鼠体质量、水平和垂直活动得分、糖水饮用比例升高(P<0.05),随着应激时间的延长,该效应逐渐明显.与假手术组相比,模型组海马CA1区miR-134水平升高(P<0.05),CREB、BDNF mRNA表达和阳性细胞数减少(P<0.05);与模型组、antagomir NC组相比,miR-134 antagomir组海马CA1区miR-134水平降低(P<0.05),CREB、BDNF mRNA表达和阳性细胞数增多(P<0.05).与miR-134 mimic NC+CREB-WT相比,miR-134 mimic+CREB-WT共转染细胞荧光素酶相对活性下降(P<0.05),证明CREB序列上存在miR-134特异结合位点.结论 降低miR-134可促进CREB/BDNF通路蛋白的表达,进而改善抑郁状态,实现对PSD大鼠的保护.

摘要： 目的 探讨α-硫辛酸(ALA)调控微小RNA-877(miR-877)/N-myc下游调节基因2(NDRG2)分子轴对白细胞介素1β(IL-1β)诱导的软骨细胞损伤的影响及其机制.方法 本研究于2019年1月至2019年7月在南充市中心医院风湿免疫科实验室完成.分离培养SD大鼠膝关节软骨细胞,按照随机数字表法分为对照(Con)组、IL-1β组、IL-1β+ALA-低剂量(L)组、IL-1β+ALA-中剂量(M)组、IL-1β+ALA-高剂量(H)组、IL-1β+miRNA抑制物阴性对照(anti-miR-NC)组、IL-1β+miR-877抑制物(anti-miR-877)组、IL-1β+空载体质粒(pcDNA)组和IL-1β+NDRG2过表达质粒(pcDNA-NDRG2)组、IL-1β+ALA+miRNA模拟物阴性对照(miR-NC)组和IL-1β+ALA+miR-877组.流式细胞术检测细胞凋亡,酶联免疫吸附测定(ELISA)试剂盒检测白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、干扰素γ(IFN-γ)的分泌量,蛋白质印记(western blot)法检测NDRG2蛋白的表达水平,实时定量PCR(qRT-PCR)检测miR-877和NDRG2 mRNA的表达水平.双荧光素酶报告基因实验和western blot检测miR-877和NDRG2的靶向调控关系.结果 与Con组比较,IL-1β组软骨细胞IL-6[(3.27±0.31)比(1.06±0.09)ng/L]、TNF-α、IFN-γ的分泌增加,miR-877[(2.65±0.24)比(1.02±0.09)]表达升高,NDRG2[(0.21±0.03)比(0.69±0.06)]表达降低,细胞凋亡率[(0.69±0.06)比(6.24±0.63)％]升高(均P<0.05);与IL-1β组比较,IL-1β+ALA-L组、IL-1β+ALA-M组、IL-1β+ALA-H组软骨细胞IL-6[(2.91±0.25),(2.33±0.23),(1.65±0.16)比(3.27±0.31)ng/L]、TNF-α、IFN-γ的分泌降低,miR-877[(2.21±0.19),(1.96±0.17),(1.43±0.14)比(2.65±0.24)]的表达降低,NDRG2[(0.34±0.03),(0.46±0.04),(0.58±0.05)比(0.21±0.03)]表达升高,细胞凋亡率[(20.13±2.12),(16.32±1.63),(11.04±1.15)比(27.62±2.43)]％降低,差异有统计学意义(P<0.05);与IL-1β+anti-miR-NC组比较,IL-1β+anti-miR-877组软骨细胞IL-6[(1.38±0.14)比(3.34±0.33)ng/L]、TNF-α、IFN-γ的分泌降低,细胞凋亡率[(12.54±1.25)比(27.14±2.73)]％降低,差异有统计学意义(P<0.05);与IL-1β+pcDNA组比较,IL-1β+pcDNA-NDRG2组软骨细胞IL-6[(1.43±0.15)比(3.47±0.34)ng/L]、TNF-α、IFN-γ的分泌降低,细胞凋亡率[(13.55±1.35)比(28.14±2.83)]％降低,差异有统计学意义(P<0.05);与IL-1β+ALA+miR-NC组相比,IL-1β+ALA+miR-877组软骨细胞IL-6[(3.01±0.29)比(1.42±0.13)ng/L]、TNF-α、IFN-γ的分泌升高,细胞凋亡率[(25.47±2.53)比(11.68±1.87)]％增加,差异有统计学意义(P<0.05).结论 α-硫辛酸能够减轻IL-1β诱导的软骨细胞损伤,其机制与调控miR-877/NDRG2通路有关.

摘要： 目的探讨梗阻性黄疸大鼠血脂及肝型脂肪酸结合蛋白(L-FABP)的变化情况。方法将54只SD大鼠均分为正常对照组(A组,不做任何处理)、假手术组(B组,手术但不结扎胆总管)及胆总管结扎组(C组,手术并结扎胆总管),观察各组大鼠一般情况,并与术后第5、9及12天各取6只大鼠,取肝脏组织和取血,肉眼观察大鼠的肝脏及胆总管情况、检测各组大鼠L-FABP、甘油三脂(TG)、总胆固醇(TC)、游离脂肪酸(FFA)、高密度脂蛋白(HDL)、低密度脂蛋白(LDL),氧化型低密度脂蛋白(Ox-LDL)的变化。结果与A、B组比较,C组大鼠一般情况异常,且胆总管囊状扩张充满胆汁,肝脏弥漫性肿大、呈黄褐色、质地变硬;术后第5天和第12天,C组L-FABP高于同一时相点的A组和B组(P<0.05);术后第5天,C组TC、TG、HDL、LDL均高于同一时相点的A组、B组(P<0.05);术后第12天,C组TC、LDL仍高于A组、B组(P<0.05);术后第19天,C组Ox-LDL高于A组、B组(P<0.05),而FFA明显低于A组、B组(P<0.05)。结论梗阻性黄疸可造成脂质代谢异常及L-FABP增加。

摘要： 目的研究曲克芦丁对急性脑梗死(ACI)大鼠神经功能保护的可能机制。方法30只大鼠随机分为假手术组、模型组和干预组,每组10只。采用“线栓法”构建ACI大鼠模型,造模后干预组立即给予曲克芦丁30 mg/kg灌胃,假手术组和模型组给予等量生理盐水灌胃,连续给药10 d。比较各组大鼠的神经功能评分、旷场实验得分、脑组织形态结构、脑组织中氧化应激指标、凋亡蛋白及Nrf2通路关键蛋白的表达情况。结果与假手术组比较,模型组大鼠神经元细胞质结构明显改变,神经元细胞明显凋亡;干预组大鼠神经元结构及存活率较模型组明显改善。与假手术组比较,模型组神经功能评分、丙二醛(MDA)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、乳酸脱氢酶(LDH)、Bax、Cleaved-Caspase-3/Caspase-3水平显著升高,旷场实验得分、超氧化物歧化酶(SOD)、Bcl-2、核因子E2相关因子2(Nrf2)、血红素氧合酶-1(HO-1)、醌氧化还原酶1(NQO1)水平显著降低,差异均有统计学意义(P<0.01)。与模型组比较,干预组神经功能评分、MDA、iNOS、LDH、Bax、Cleaved-Caspase-3/Caspase-3水平显著减低,旷场实验得分、SOD、Bcl-2、Nrf2、HO-1、NQO1水平显著升高,差异均有统计学意义(P<0.01)。结论曲克芦丁可能通过促进Nrf2/HO-1/NQO1通路缓解大鼠ACI后的氧化损伤,抑制神经元细胞凋亡,从而保护神经功能。

摘要： 目的研究济阴颗粒对高脂血症大鼠胰腺组织损伤的作用及机制。方法50只SD大鼠适应性喂养7 d后按体质量随机分为对照组、模型组、济阴颗粒低剂量组(5.04 g/kg)、济阴颗粒高剂量组(10.08 g/kg)、阿托伐他汀钙组(1.80 mg/kg),每组10只。除对照组外,其余4组大鼠给予脂肪乳剂10 ml/(kg·d)灌胃造模,边造模边给药治疗,对照组和模型组给予蒸馏水10 ml/kg灌胃,其他各组给予相应药物(10 ml/kg)灌胃,连续8周。结果与模型组比较,济阴颗粒低、高剂量组胰腺组织病变显著减轻,可见部分腺泡萎缩及少量炎性细胞浸润。与对照组比较,模型组血清总甘油三酯(TG)含量、胰腺组织Toll-4样受体(TLR-4)、κ基因结合核因子P65(NF-κB P65)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达显著增加(P<0.01)。与模型组比较,济阴颗粒低、高剂量组和阿托伐他汀钙组血清TG含量、胰腺组织TLR-4、NF-κB P65和TNF-α表达显著降低(P<0.05,P<0.01)。大鼠血清TG的含量与胰腺组织TLR-4、NF-κB P65及TNF-α表达有相关性(r=0.478、0.673、0.727,P<0.01)。结论济阴颗粒可通过调节TLR-4信号通路对高脂血症模型大鼠的胰腺组织损伤产生保护作用,且该作用与济阴颗粒调节血清中TG含量密切相关。

摘要： 目的探讨当归多糖对大鼠视网膜缺血-再灌注损伤的保护作用及机制。方法SD大鼠随机分为对照组、模型组、当归多糖低、高浓度组,每组10只。对照组不做特殊处理;模型组、当归多糖低、高浓度组建立视网膜缺血-再灌注损伤模型。取4组大鼠视网膜组织,观察其在HE染色及透射电镜下的细胞层面结构变化。检测并比较4组丙二醛(MDA)含量,超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性,核因子E2相关因子2(Nrf2)、血红素加氧酶-1(HO-1)蛋白含量。结果与对照组比较,当归多糖低、高浓度组视网膜组织损伤程度逐渐减轻。与对照组比较,模型组大鼠视网膜组织中MDA含量升高,SOD、GSH-Px活性降低,差异有统计学意义(P<0.05)。与模型组比较,当归多糖低、高浓度组大鼠视网膜组织中MDA含量下降,SOD、GSH-Px活性升高,且当归多糖高浓度组较低浓度组变化更显著,差异均有统计学意义(P<0.05)。与对照组比较,模型组大鼠视网膜组织中Nrf2、HO-1蛋白表达水平显著下降(P<0.05)。与模型组比较,当归多糖低、高浓度组视网膜组织Nrf2、HO-1蛋白表达显著升高,当归多糖高浓度组高于当归多糖低浓度组(P<0.05)。结论当归多糖可以通过激活Nrf2-抗氧化反应元件信号通路降低SD大鼠视网膜氧化应激反应,缓解缺血性视网膜损伤。

摘要： 本发明公开了一种用于大鼠尾巴静脉注射的大鼠身躯定位器，包括容置台，容置台端面上开设有容置槽，容置槽内转动设置有容置板，容置板与容置槽内壁之间通过转轴进行连接，转轴转动设置在容置槽内壁上并，容置板上盖设有卡板，卡板朝向容置板的一面上均匀排布有若干个抵触块，若干个抵触块朝向容置板的一端端面上均开设有开槽，开槽沿抵触块长度方向开设，开槽内滑移设置有挤压块，开槽内还设置有复位件，容置槽内设置有限制件，容置板上设置有固定件以及夹持件，本发明解决了现有技术中大鼠固定不稳定使得大鼠在注射过程中身躯扭动导致静脉注射失败的问题。

摘要： 本发明提供一种在大鼠离乳期给与3‑MA处理制备神经发育缺陷大鼠模型的方法，包括给予正常离乳期大鼠连续7天腹腔注射自噬抑制剂3‑MA制备抑制自噬发生的大鼠模型，并通过免疫印迹检测自噬发生，而后通过三箱社交实验验证社交障碍、开放旷场实验、高架十字迷宫实验以及黑白箱实验验证大鼠模型焦虑水平是否增加，通过Y迷宫实验和被动规避实验验证大鼠模型是否出现记忆损伤，大鼠模型与对照组进行高尔基体染色，观察海马和额叶神经元及突触形态。通过多次实验发现，离乳期3‑MA处理制备神经发育缺陷的大鼠模型，具有成本低廉，造模周期短，模型行为异常更明显，稳定性更好的优势，可用于精神分裂症、孤独症等疾病研究及新药研发。

摘要： 本发明提供一种Ad‑sAxl在子痫前期大鼠模型的建立中的应用及子痫前期大鼠模型的建立方法，通过尾静脉注射Ad‑sAxl至孕母鼠体内构建子痫前期的大鼠模型该子痫前期的大鼠模型具有血压升高、蛋白尿及心、肝、肾等重要脏器损害等子痫前期的特征性症状和体征改变，与人类子痫前期的症状体征及病理过程相符，并能反应疾病的系统性和严重程度，操作可控性好、稳定性佳。可用于研究子痫前期的发生发展机制及防治措施。

摘要： 本发明提供一种在大鼠离乳期给与3‑MA处理制备神经发育缺陷大鼠模型的方法，包括给予正常离乳期大鼠连续7天腹腔注射自噬抑制剂3‑MA制备抑制自噬发生的大鼠模型，并通过免疫印迹检测自噬发生，而后通过三箱社交实验验证社交障碍、开放旷场实验、高架十字迷宫实验以及黑白箱实验验证大鼠模型焦虑水平是否增加，通过Y迷宫实验和被动规避实验验证大鼠模型是否出现记忆损伤，大鼠模型与对照组进行高尔基体染色，观察海马和额叶神经元及突触形态。通过多次实验发现，离乳期3‑MA处理制备神经发育缺陷的大鼠模型，具有成本低廉，造模周期短，模型行为异常更明显，稳定性更好的优势，可用于精神分裂症、孤独症等疾病研究及新药研发。

摘要： 一种脊髓损伤大鼠矫正后肢异常姿势和稳定步态的矫形辅助器具及运动训练方法，属于脊髓损伤大鼠康复训练领域，包括髋膝半包壳和L形的腿靴半包壳，所述腿靴半包壳主要由脚靴半包壳和腿半包壳组成，所述腿半包壳和髋膝半包壳通过转动连接件连接，所述髋膝半包壳上安装有束缚带一，所述腿半包壳上安装有若干个束缚带二，所述脚靴半包壳上安装有若干个束缚带三，本脊髓损伤大鼠后肢异常矫正架以及脊髓损伤大鼠稳定步态矫形辅助器具，使大鼠后肢在处于良性位置的基础上进行肢体康复训练，预防和纠正废用及异常运动模式，增加运动势能，保障和改善站立以及步行能力的进一步发挥。

摘要： 本发明创造提供了一种大鼠膀胱内压测量装置和大鼠膀胱内压测量方法，包括生物信号采集系统，还包括注射泵、膀胱造瘘管、限制性鼠笼和天平称；所述膀胱造瘘管包括注射管和测压管，注射管通过第一导管连接注射泵，测压管通过第二导管连接生物信号采集系统；所述限制性鼠笼包括侧板和架设在侧板上的镂空层板，镂空层板正下方设置有称重板；本发明创造旨在提出一种大鼠膀胱内压测量装置和大鼠膀胱内压测量方法，以适用于大鼠膀胱内压测量时使用，可以较为接近大鼠自然状态下的排尿情况，导管从皮下穿出可以避免导管遭到大鼠啃咬，能够实现膀胱内压的实时动态测量，实验数据更加详细。

摘要： 本实用新型提供一种经玻璃体腔注射大鼠诱导视网膜蜕变用针对大鼠的注射器，涉及针筒技术领域，本实用新型包括本体和固定装置，所述本体为注射器，所述本体的一端连通有连接口，所述连接口远离本体的一端设有针头，所述本体的表面设有固定装置，所述固定装置包括连接板，所述连接板的内部与本体贯穿滑动连接，所述连接板的一侧固定连接有滑柱，所述滑柱远离连接板的一端滑动连接有套环，所述套环的表面固定连接有两个固定板，所述固定板呈“L”形，且固定板的长臂端贯穿插设有圆柱。本实用新型解决了在注射的过程中老鼠可能会乱动，可能会导致人无法一次性的将注射液通过注射器注射进老鼠体内的问题。

摘要： 本实用新型提供了一种可以防止大鼠逃跑的大鼠称量用天平，包括：壳体，其上侧面的中部开设有通孔；称量筒，其为一可伸缩结构，所述称量筒的下部穿过所述通孔，并与所述壳体内的称重单元连接；其中，所述称量筒为压缩状态时用于称量药品，所述称量筒为展开状态时形成一筒体结构，用于将大鼠放置其中，以对所述大鼠进行称重。本实用新型的有益效果在于，通过在天平的壳体上开设通孔以放置称量筒，称量筒与称重单元连接，通过将大鼠放置在称量筒内，能够有效的防止大鼠乱动或者逃跑，从而能够极大地便于对大鼠进行称重操作。

摘要： 本实用新型公开了一种大鼠肝移植灌注用大鼠支撑装置，包括底箱和第一凹型框，所述底箱内腔底部的中心处通过轴承转动连接有螺纹杆，所述螺纹杆外表面的底部套接有从动斜齿轮，所述底箱内腔的正面通过轴承转动连接有转杆，所述转杆的正面贯穿底箱且固定连接有第一转柄，所述转杆的背面固定连接有主动斜齿轮，本实用新型通过设置第一转柄、转杆、主动斜齿轮、从动斜齿轮、螺纹杆和螺纹套筒，可以带动第一凹型框向上移动，进而对第一凹型框的高度进行调节，通过设置转盘和转轴，可以带动第一凹型框翻转，对第一凹型框的角度进行调节，通过设置以上结构，具备可以在大鼠固定好之后根据需要对支撑装置进行调节的优点。

摘要： 本实用新型公开了一种大鼠脑微量注射用大鼠固定装置，包括底座；连接于底座上的躯干固定结构，所述躯干固定结构包括用以包裹大鼠躯干的包裹面层及连接于包裹面层的用以固定大鼠四肢的弹性圈组件，包裹面层的中部固定于底座；可拆卸地连接于底座的头部固定结构，所述头部固定结构包括用于覆盖大鼠头部的头套，头套上开设有对应于大鼠头部注射装置的位置的操作口。本实用新型的大鼠脑微量注射用大鼠固定装置操作简单、固定稳定、可单人完成全部操作；固定结构可调、适用于对不同身形的大鼠的固定；在注射过程中可以相对释放对大鼠头部的固定，使大鼠感觉更舒适，更有利于注射的完成。