RNA,长链非编码

摘要： 目的探讨长链非编码RNA(lncRNA)LINC01123对宫颈癌(CC)细胞增殖、迁移及侵袭的影响及可能的作用机制。方法在GEPIA数据库分析CC组织中差异表达的lncRNA;体外培养人CC细胞系SiHa、HeLa、CaSki和人正常子宫颈上皮细胞HcerEpic,实时荧光定量PCR(qPCR)检测细胞中LINC01123、microRNA-449a(miR-449a)的表达水平。取对数生长期的CaSki细胞,分成对照组(NC)组、pcDNA3.1-NC组、LINC01123过表达组、si-NC组、LINC01123沉默组、LINC01123沉默+inhibitor-NC组、LINC01123沉默+miR-449a抑制剂组,转染48 h后,收集各组细胞用qPCR法检测转染效果;CCK-8法检测细胞增殖活性;流式细胞术分析细胞凋亡;划痕实验和Transwell小室实验检测细胞迁移、侵袭能力;Western blot检测细胞中肝细胞生长因子(HGF)/细胞间质上皮转化因子(c-MET)通路相关蛋白的表达;双荧光素酶报告基因验证LINC01123与miR-449a的靶向关系。结果LINC01123在CC组织和细胞中的表达升高,而miR-449a在人CC细胞中呈低表达(P<0.05)。与NC组比较,LINC01123沉默组LINC01123表达、细胞增殖活性、迁移和侵袭能力、HGF表达和磷酸化c-MET(p-c-MET)/c-MET比值降低,miR-449a表达、细胞凋亡率升高(P<0.05);下调miR-449a的表达可明显减弱LINC01123沉默对CaSki细胞增殖、迁移和侵袭的抑制作用(P<0.05)。双荧光素酶检测结果显示,miR-449a是LINC01123的靶基因。结论沉默LINC01123可通过上调miR-449a表达,抑制HGF/c-MET信号通路的激活,从而抑制CC细胞的生长和转移。

摘要： 胰腺癌是一种恶性程度极高的消化道肿瘤,由于其高度侵袭转移特性,使得目前胰腺癌患者的总体生存率仍非常低。长链非编码RNA(lncRNA)可通过表观遗传调控、转录调控或转录后调控等多种方式参与胰腺癌的发生发展及侵袭转移过程。lncRNA在胰腺癌中表达失调,并通过特定调控方式使其发生上皮间充质转化,进而引起肿瘤细胞生物学行为发生改变。本文就研究lncRNA在胰腺癌中促使其发生上皮间充质转化,作为ceRNA调控肿瘤的生物学功能,并通过调控肿瘤细胞铁死亡、自噬及外泌体等多途径影响胰腺癌发生侵袭转移进行简要综述,为胰腺癌的早期诊断及治疗提供理论依据和新的靶点。

摘要： 目的 探讨分析外周血长链非编码RNA(lncRNA)TINCR表达水平与肝细胞癌(HCC)患者行肝动脉化疗栓塞术(TACE)术后辅助性T淋巴细胞1(Th1)/Th2平衡及预后的相关性.方法 回顾性选取2015年3月—2017年3月在湖北省武汉市金银潭医院行TACE治疗的HCC患者85例,并随机抽取在本院体检的健康志愿者30例作为对照组.检测HCC患者TACE完成后7 d及对照组外周血lncRNA TINCR表达情况、Th1/Th2细胞因子表达情况.计量资料组间比较采用t检验,计数资料组间比较采用χ2检验,等级资料组间比较采用Kruskal-Wallis H检验.lncRNA TINCR相对表达量与Th1/Th2细胞因子的相关性采用Spearman相关性分析.lncRNA TINCR相对表达量对生存情况的影响采用Kaplan-Meier生存曲线分析,生存曲线比较采用log-rank检验.结果 HCC组患者外周血lncRN TINCR相对表达量(1.784±0.429)高于对照组(0.926±0.263),差异有统计学意义(t=10.277,P<0.05).lncRNA TINCR相对表达与HCC患者血管侵犯、肿瘤大小、肿瘤分期及血清AFP水平有关(t值分别为3.958、4.499、3.361、4.949,P值分别为<0.001、<0.001、0.001、<0.001).HCC组患者血清IFNγ、IL-2水平明显低于对照组[(13.48±5.20)pg/ml vs(27.49±7.21)pg/ml、(21.89±6.45)pg/ml vs(32.05±7.89)pg/ml,t值分别为11.408、6.986,P值均<0.05],而IL-4、IL-10水平明显高于对照组[(13.73±3.35)pg/ml vs(9.36±2.73)pg/ml、(12.75±2.74)pg/ml vs(8.93±2.16)pg/ml,t值分别为6.426、6.909,P值均<0.05].HCC患者外周血lncRNA TINCR相对表达量与血清IFNγ、IL-2水平呈负相关(r值分别为-3.164、-3.270,P值均<0.001),与患者血清IL-4、IL-10呈正相关(r值分别为2.963、3.044,P值分别为0.007、<0.001).以lncRNA TINCR相对表达量≥1.700作为高表达,85例HCC患者中lncRNA TINCR高表达患者47例,低表达患者38例.log-rank检验结果 显示,lncRNATINCR低表达患者生存情况明显优于高表达患者(χ2=4.182,P<0.05).结论 HCC患者行TACE后外周血lncRNA TINCR表达明显高于健康人群,lncRNA TINCR表达与患者病理特征及Th1/Th2免疫平衡有密切联系,可作为患者生存预后的潜在预测指标之一.

摘要： 目的 探讨清热利胆的经典中药方剂——茵陈蒿汤(YCHT)对牛磺胆酸钠诱导的大鼠重症急性胰腺炎(SAP)的保护作用及其机制.方法 30只SD大鼠随机分成假手术(SO)组、SAP模型组和YCHT(4.0 g/kg)治疗组,每组10只.造模成功24 h后,留取大鼠胰腺组织和血浆待检测.HE染色观察胰腺病理损伤情况;ELISA法检测血浆淀粉酶、TNFα和IL-1β水平;免疫荧光染色检测LC-3蛋白的荧光强度,TUNEL检测细胞凋亡情况.Western Blot检测胰腺组织LC-3、Beclin-1、X连锁凋亡抑制蛋白(XIAP)、Caspase-3和NF-κB蛋白表达.实时荧光定量PCR检测lncRNA PVT1和miRNA-30a-5p的表达水平.采用单因素方差分析和Tukey's检验用于分析多个独立样本之间的差异.结果 YCHT能明显减轻SAP大鼠胰腺组织水肿、坏死、出血及炎性细胞浸润等病理学损伤.与SO组相比,SAP模型组大鼠血浆淀粉酶、炎性因子TNFα和IL-1β水平显著升高,YCHT治疗后血浆淀粉酶及TNFα和IL-1β水平显著降低(P值均<0.05).与SO组相比,SAP模型组LC-3Ⅱ/LC-3Ⅰ比值及Beclin-1、XIAP、Caspase-3和NF-κB蛋白表达明显上调,YCHT治疗组LC-3Ⅱ/LC-3Ⅰ、Beclin-1、XIAP和NF-κB的表达水平较SAP模型组显著降低,Caspase-3水平显著升高(P值均<0.05).与SO组相比,SAP模型组大鼠胰腺lncRNA PVT1表达显著升高,miRNA-30a-5p表达显著降低(P值均<0.05);与SAP模型组相比,YCHT显著降低了lncRNA PVT1的表达,增加了miRNA-30a-5p的表达(P值均<0.05).结论 lncRNA PVT1/miRNA-30a-5p介导的细胞自噬和凋亡可能是YCHT治疗SAP的一个药物靶点,这为进一步开发中药方剂YCHT治疗SAP提供了实验基础和理论依据.

摘要： 长非编码RNA (lncRNA)是一类转录本长度超过200个核苷酸、不能编码蛋白质的RNA分子.近年的研究表明,在机体的生理和病理过程中,lncRNA发挥重要作用,参与前列腺癌的发生、发展和转移.深入研究lncRNA在前列腺癌中的作用机制,有望为前列腺癌的诊断及治疗提供新的思路.

摘要： 目的 通过对不同储存期血小板源细胞外囊泡(P-EV)的转录组学分析,进而研究胞外囊泡在血小板质量评价及输血治疗中的潜在作用.方法 以二代测序检测P-EV的全转录组,利用生物信息分析预测非编码基因的靶标及功能,实时PCR(RT-PCR)验证表达趋势.结果 通过对不同储存期P-EV变化的非编码RNA(ncRNA)进行测序和生物信息学分析,发现长非编码RNA(lncRNA)MSTRG.31496.1顺式调控血小板活化基因TREML1,lncRNA MSTRG.23185.19反式调控癌症相关基因CXXC4.环状RNA(circRNA)20:47246008|47262428可能通过吸附miR-483-5p,进而逆转由miR-483-5p靶向的癌症相关基因(ARHGAP10、AXIN1、UBAP2)等.通过RT-PCR对血小板活化相关的lncRNA进行验证,发现lncRNA MSTRG.31496.1的表达与测序结果一致.结论 血小板在体外储存过程中分泌的P-EV,包含大量不同变化趋势ncRNA,部分ncRNA与血小板质量变化密切相关,可作为评价血小板质量的新标志物.同时发现了大量以癌基因及抑癌基因为靶点的ncRNA,P-EV的研究为血小板功能研究和质量评价提供了新的研究方向.

摘要： 目的 探讨长链非编码RNA(LncRNAs)核仁小分子RNA宿主基因11(SNHG11)对高糖诱导的人视网膜色素上皮细胞(ARPE-19)上皮间质转化(EMT)及增殖、迁移的影响.方法 将ARPE-19细胞分为低糖对照组(5.5 mmol/L葡萄糖处理48 h)、高渗对照组(60.0 mmol/L甘露醇处理48 h)以及高糖干预组(60.0 mmol/L葡萄糖处理48 h)、si-NC组(将si-conSNHG11转染至ARPE-19细胞以后用60.0 mmol/L葡萄糖处理48 h)、siSNHG11组(将siSNHG11转染至ARPE-19细胞后用60.0 mmol/L葡萄糖处理48 h).采用实时荧光定量PCR检测各组细胞LncRNA SNHG11的表达量;采用Western blot方法检测各组细胞中EMT标志物E-钙黏蛋白(E-cad)、紧密连接蛋白(ZO-1)、波形蛋白(Vimentin)、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的表达;采用细胞划痕法检测各组细胞迁移面积;采用CCK-8法检测各组细胞存活率.结果 实时荧光定量PCR检测结果显示,SNHG11在高糖干预组细胞中表达量显著高于低糖对照组及高渗对照组(F=44.27,P<0.05).高糖干预组细胞中E-cad及ZO-1表达量均低于低糖对照组及高渗对照组(F=124.41、5.66,P<0.05);Vimentin及α-SMA表达量均高于低糖对照组及高渗对照组(F=8.37、5.48,P<0.05).Si-SNHG11组细胞中E-cad及ZO-1表达量均高于si-NC组(t=3.15、3.14),P<0.05);Vimentin及α-SMA表达量均低于si-NC组(t=3.30、13.44),P<0.05).细胞划痕实验显示,高糖干预组48 h迁移面积显著大于低糖对照组及高渗对照组(F=9.142,P<0.05);si-SNHG11组48 h迁移面积显著小于Si-NC组(t=10.094,P<0.05).CCK-8法检测显示,高糖干预组细胞存活率显著高于低糖对照组及高渗对照组(F=7.713,P<0.05);Si-SNHG11组细胞的存活率显著低于Si-NC组(t=5.371,P<0.05).结论 LncRNA SNHG11在高糖诱导的人视网膜色素上皮细胞中表达上调;沉默SNHG11表达可抑制人视网膜色素上皮细胞的E MT、增殖及迁移.

摘要： 目的探讨长链非编码RNA(LncRNAs)核仁小分子RNA宿主基因11(SNHG11)对高糖诱导的人视网膜色素上皮细胞(ARPE-19)上皮间质转化(EMT)及增殖、迁移的影响。方法将ARPE-19细胞分为低糖对照组(5.5 mmol/L葡萄糖处理48 h)、高渗对照组(60.0 mmol/L甘露醇处理48 h)以及高糖干预组(60.0 mmol/L葡萄糖处理48 h)、si-NC组(将si-conSNHG11转染至ARPE-19细胞以后用60.0 mmol/L葡萄糖处理48 h)、siSNHG11组(将siSNHG11转染至ARPE-19细胞后用60.0 mmol/L葡萄糖处理48 h)。采用实时荧光定量PCR检测各组细胞LncRNA SNHG11的表达量;采用Western blot方法检测各组细胞中EMT标志物E-钙黏蛋白(E-cad)、紧密连接蛋白(ZO-1)、波形蛋白(Vimentin)、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的表达;采用细胞划痕法检测各组细胞迁移面积;采用CCK-8法检测各组细胞存活率。结果实时荧光定量PCR检测结果显示,SNHG11在高糖干预组细胞中表达量显著高于低糖对照组及高渗对照组(F=44.27,P<0.05)。高糖干预组细胞中E-cad及ZO-1表达量均低于低糖对照组及高渗对照组(F=124.41、5.66,P<0.05);Vimentin及α-SMA表达量均高于低糖对照组及高渗对照组(F=8.37、5.48,P<0.05)。Si-SNHG11组细胞中E-cad及ZO-1表达量均高于si-NC组(t=3.15、3.14),P<0.05);Vimentin及α-SMA表达量均低于si-NC组(t=3.30、13.44),P<0.05)。细胞划痕实验显示,高糖干预组48 h迁移面积显著大于低糖对照组及高渗对照组(F=9.142,P<0.05);si-SNHG11组48 h迁移面积显著小于Si-NC组(t=10.094,P<0.05)。CCK-8法检测显示,高糖干预组细胞存活率显著高于低糖对照组及高渗对照组(F=7.713,P<0.05);Si-SNHG11组细胞的存活率显著低于Si-NC组(t=5.371,P<0.05)。结论LncRNA SNHG11在高糖诱导的人视网膜色素上皮细胞中表达上调;沉默SNHG11表达可抑制人视网膜色素上皮细胞的EMT、增殖及迁移。

摘要： 目的 探讨沉默信息调节因子2相关酶1 (SIRT1)调节人小梁网细胞功能的可能通路机制.方法 实验研究.分别将SIRT1过表达慢病毒(SIRT1过表达组)和对照慢病毒(空载体对照组)按照最佳感染复数转染人小梁网细胞系,提取两组样本的总RNA进行长链非编码RNA(IncRNA)芯片检测.通过生物信息学技术对芯片差异性lncRNA进行分析,并用实时定量PCR法对筛选的差异性lncRNA进行验证.两组间比较采用独立样本t检验.结果 lncRNA表达谱显示与空载体对照组相比,SIRT1过表达组人小梁网细胞有636个lncRNA上调和2 246个lncRNA下调(差异倍数绝对值＞2,均P＜0.05).基因本体分析显示SIRT1对人小梁网细胞外基质、细胞代谢、增殖、凋亡等有调节作用.京都基因与基因组百科全书生物学通路分析显示差异性lncRNA涉及19个信号通路,主要包括Notch信号通路、丝裂原激活蛋白激酶信号通路、酪氨酸酶相关蛋白通道的炎性反应介质调节以及细胞外基质受体的相互作用等.结论 SIRT1能通过调节Notch、丝裂原激活蛋白激酶等多个信号通路的lncRNA影响小梁网细胞的功能.

摘要： 目的 分析长链非编码RNA(lncRNA)ZFPM2-AS1在膀胱癌组织和细胞株中的表达,观察下调ZFPM2-AS1对膀胱癌细胞迁移和增殖的影响并探讨其分子机制.方法 实时定量荧光聚合酶链反应(qRT-PCR)检测51对膀胱癌组织及癌旁组织、膀胱癌细胞株(J82、5637、BIU-87、T24)及人正常膀胱上皮细胞SV-HUC-1中ZFPM2-AS1的表达.选取表达最高的膀胱癌细胞,分别转染小干扰siRNA-ZFPM2-AS1质粒和阴性对照质粒,定义为实验组和对照组.qRT-PCR检测两组细胞ZFPM2-AS1的表达.Transwell迁移实验和四甲基偶氮唑蓝(MTT)法分别检测两组细胞迁移能力和增殖能力.qRT-PCR检测两组细胞中上游移码突变体1(UPF1)mRNA的表达.Western blot检测两组细胞中UPF1和哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)信号通路蛋白的表达.结果 膀胱癌组织中ZFPM2-AS1的表达量明显高于癌旁组织(P＜0.01),膀胱癌细胞株中ZFPM2-AS1的表达量明显高于人正常膀胱上皮细胞(P＜0.01),BIU-87细胞中ZFPM2-AS1的表达量最高(P＜0.01).与对照组相比,实验组 BIU-87细胞中ZFPM2-AS1表达量明显降低[(1.01±0.06)vs(0.16±0.04),t = 12.28,P＜0.01].与对照组相比,实验组BIU-87细胞迁移能力降低(P＜0.05),从第2天开始BIU-87细胞增殖能力明显降低(P＜0.05).与对照组相比,实验组BIU-87细胞中UPF1 mRNA表达量明显降低[(1.00±0.02)vs(0.28±0.04),t= 15.49,P＜0.01].Western blot 结果提示,实验组 BIU-87细胞中UPF1蛋白表达量降低(P＜0.05),mTOR、GRB2、IRS1和p-PI3K等mTOR信号通路蛋白表达量降低(P＜0.05).结论 ZFPM2-AS1在膀胱癌组织和细胞株中高表达,下调ZFPM2-AS1可抑制BIU-87细胞的迁移能力和增殖能力,其分子机制可能与抑制UPF1基因表达有关.

摘要： 本发明提供新的长链非编码RNA(Long noncoding RNA,LncRNA)Lnc21q22.11序列、检测细胞和组织中的该长链非编码RNA表达水平的引物对及试剂盒。本发明首次鉴定出LncRNALnc21q22.11全长共1202bp，并应用特异性引物通过半定量RT‑PCR首次在胃癌细胞及35对胃癌系及癌旁组织中以及结直肠癌细胞系和10对结直肠癌及癌旁组织中检测LncRNALnc21q22.11的表达水平，具有首创性。利用本发明所述试剂盒及特异性引物对胃癌组织中LncRNALnc21q22.11的表达的检测可作为胃癌及结直肠癌诊断、疗效观察、预后判断、病灶残留以及复发检测等的有效手段，而且操作简便、稳定性好、灵敏度高，具有深远的临床意义和推广性。

摘要： 本发明提供一种新发现的长链非编码RNA(Long noncoding RNA)Lnc5q21.2、检测结肠癌细胞系和组织中的该长链非编码RNA表达水平的引物对及试剂盒。本发明首次运用芯片技术发现长链非编码RNALnc5q21.2在结肠癌及癌旁组织中存在差异表达。通过5’‑RACE和3’‑RACE技术首次获得了Lnc5q21.2的全长序列。在结肠癌细胞系及20对结肠癌组织及配对癌旁组织和胃癌细胞系及20对胃癌组织及配对癌旁组织中，运用特异性引物通过半定量RT‑PCR技术检测长链非编码RNA Lnc5q21.2的表达水平，具有首创性。应用本发明试剂盒特异性检测结肠癌组织中长链非编码RNA Lnc5q21.2的表达，可以作为结肠癌及胃癌诊断、疗效观察、预后判断、残留病灶以及复发检测等的有力手段，并且操作简便、稳定性好、灵敏度高的特点，具有深远的临床意义和推广性。

摘要： 本发明提供了长链非编码RNA‑NEAT1的应用及过表达RNA‑NEAT1的sgRNA和腺相关病毒及应用，属于医药技术领域。本发明提供了长链非编码RNA‑NEAT1在制备治疗Fuchs’角膜内皮营养不良药品中的应用。本发明长链非编码RNA‑NEAT1的过表达可有效降低解角膜内皮损伤，缓解角膜水肿症状，可以用于Fuchs’角膜内皮营养不良的治疗；而且大大简化了治疗的操作步骤和风险，无需进行角膜移植手术，来源充足，治疗费用低。

摘要： 本发明公开了一种长链非编码RNA及其干扰RNA在治疗动脉粥样硬化中的应用。本发明通过对动脉粥样硬化小鼠模型的主动脉组织进行高通量测序，发现了一种长链非编码RNA(lncRNA)分子在正常与晚期动脉粥样硬化小鼠主动脉组织中表达显著差异，同时该lncRNA分子在动脉粥样硬化组织中的高表达，将该lncRNA分子命名为lncRNA‑AFIAR。实验证明lncRNA‑AFIAR具有增强巨噬细胞增殖、抑制巨噬细胞凋亡等功能，参与了促进动脉粥样硬化的进展这一过程。通过对lncRNA‑AFIAR进行抑制可以达到抑制巨噬细胞增殖、减少斑块形成进而达到抑制AS的进展的目的。因此，本发明的提出为诊疗动脉粥样硬化提供了新的分子标记和干预靶点，也为动脉粥样硬化的治疗提供了新的技术手段。

摘要： 本发明涉及医学检验技术领域，尤其涉及长链非编码RNA及特异性干扰长链非编码RNA表达的siRNA的应用，长链非编码RNA为LINC00601。肝癌组织高表达长链非编码RNA—LINC00601的患者对奥沙利铂治疗抵抗，预后较差；本发明在治疗前针对肝癌组织进行LINC00601基因检测，预测奥沙利铂治疗疗效，以填补临床空白，并建议潜在化疗抵抗的患者采用其他系统治疗方案如靶向或免疫治疗，更好地改善晚期肝癌患者的预后。

摘要： 本发明提供新的长链非编码RNA(Long noncoding RNA,LncRNA)Lnc21q22.11序列、检测细胞和组织中的该长链非编码RNA表达水平的引物对及试剂盒。本发明首次鉴定出LncRNALnc21q22.11全长共1202bp，并应用特异性引物通过半定量RT-PCR首次在胃癌细胞及35对胃癌系及癌旁组织中以及结直肠癌细胞系和10对结直肠癌及癌旁组织中检测LncRNALnc21q22.11的表达水平，具有首创性。利用本发明所述试剂盒及特异性引物对胃癌组织中LncRNALnc21q22.11的表达的检测可作为胃癌及结直肠癌诊断、疗效观察、预后判断、病灶残留以及复发检测等的有效手段，而且操作简便、稳定性好、灵敏度高，具有深远的临床意义和推广性。

摘要： 本发明提供一种新发现的长链非编码RNA(Long noncoding RNA)Lnc5q21.2、检测结肠癌细胞系和组织中的该长链非编码RNA表达水平的引物对及试剂盒。本发明首次运用芯片技术发现长链非编码RNALnc5q21.2在结肠癌及癌旁组织中存在差异表达。通过5’-RACE和3’-RACE技术首次获得了Lnc5q21.2的全长序列。在结肠癌细胞系及20对结肠癌组织及配对癌旁组织和胃癌细胞系及20对胃癌组织及配对癌旁组织中，运用特异性引物通过半定量RT-PCR技术检测长链非编码RNA Lnc5q21.2的表达水平，具有首创性。应用本发明试剂盒特异性检测结肠癌组织中长链非编码RNA Lnc5q21.2的表达，可以作为结肠癌及胃癌诊断、疗效观察、预后判断、残留病灶以及复发检测等的有力手段，并且操作简便、稳定性好、灵敏度高的特点，具有深远的临床意义和推广性。

摘要： 本发明提供了一种转录本注释方法以及筛选长非编码RNA和内源逆转录病毒来源长非编码RNA的方法，属于生物信息学领域，为了提供精准和完整的转录本，得到表达量较低、重复序列来源的长非编码RNA，本发明提供了一种转录本的注释方法，RNA测序和小RNA测序数据结合注释转录本，得到完整精准的转录本信息，提供更精准的长链非编码RNA注释，准确获取长链非编码RNA的表达信息，本发明应用在筛选长非编码RNA和内源逆转录病毒来源长非编码RNA，筛选得到新预测长非编码RNA 2,711条，其中内源逆转录病毒来源长非编码RNA占59.3％。

摘要： 本发明公开了一种长链非编码RNA LRA‑1及其干扰RNA在治疗动脉粥样硬化中的应用，属于生物医药技术领域。所述长链非编码RNA LRA‑1的核苷酸序列如SEQ ID NO.1所示。本发明首次发现LRA‑1与动脉粥样硬化疾病之间的关系，从RNA水平为动脉粥样硬化提供新的诊疗靶点，也为动脉粥样硬化的治疗提供了新的技术手段。

摘要： 本实用新型公开了长链非编码RNA的测序文库构建单元和对长链非编码RNA进行测序的系统。其中，该测序文库构建单元包括：去除rRNA装置、逆转录装置、第一扩增装置、片段化装置和第二扩增装置。该测序文库构建单元的去除rRNA装置先通过rRNA去除探针去除rRNA，再通过逆转录装置进行逆转录，避免了大量的rRNA对mRNA和lncRNA逆转录的影响，并且，利用rRNA去除探针去除rRNA，rRNA的去除率高，单元的稳定性好，尤其适用于微量RNA样本中的rRNA去除，从而，该单元尤其适用于单细胞的文库构建。