硫辛酸

摘要： 硫辛酸是一种类维生素物质,是能够高效清除活性氧自由基的天然抗氧化剂,在动植物体内广泛存在,其可有效促进动物生长性能、增强抗氧化与免疫功能,还具有螯合金属离子、减轻氧化应激、调节脂质代谢、抑制内质网应激及细胞凋亡等重要作用,在动物饲料中具有广阔发展前景。本文综述了α-硫辛酸的理化性质、生物学功能及其在动物生产中应用的研究进展,为进一步研究α-硫辛酸的潜在功能及应用提供参考。

摘要： 目的研究依帕司他联合硫辛酸治疗糖尿病周围神经病变的效果及对氧化应激指标、神经功能的影响。方法选取我院近两年收治的114例糖尿病周围神经病变患者进行对照研究,随即将其等分为对照组57例和研究组57例,比较氧化应激指标、多伦多临床评分系统(TCSS)、总症状积分(TSS)评分和疗效。结果两组治疗前超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物(GSH-Px)、TSS评分、TCSS评分差异较小(P>0.05),两组治疗后SOD、GSH-Px均升高,且研究组升高幅度大于对照组(P<0.05)。两组治疗后MDA、TSS评分、TCSS评分均降低,且研究组降低幅度大于对照组(P<0.05)。两组有效率比较(78.94%vs 96.49%),差异显著(t=8.143,P=0.004)。结论依帕司他联合硫辛酸治疗糖尿病周围神经病有助于抑制氧化应激,提高治疗效果,改善患者神经功能。

摘要： 目的:观察外用重组人表皮生长因子联合硫辛酸治疗糖尿病足患者的效果。方法:回顾性分析2019年7月至2021年7月该院收治的90例糖尿病足患者的临床资料,按治疗方法不同分为对照组和观察组各45例。对照组采用硫辛酸静脉滴注治疗,观察组在对照组基础上采用外用重组人表皮生长因子治疗,两组均治疗1个月。比较两组临床疗效、治疗前后氧化应激指标[晚期蛋白氧化产物(AOPPs)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)]水平、炎性因子[肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)]水平,以及不良反应发生率。结果:观察组治疗总有效率为93.33%(42/45),高于对照组的77.78%(35/45),差异有统计学意义(P0.05)。结论:外用重组人表皮生长因子联合硫辛酸治疗糖尿病足患者可提高治疗总有效率,改善氧化应激指标水平,降低炎性因子水平,效果优于单纯硫辛酸治疗。

摘要： 目的:探讨尤瑞克林联合硫辛酸治疗2型糖尿病(T_(2)DM)伴急性脑梗死(ACI)的疗效。方法:选取2018年8月至2020年8月接收的80例T_(2)DM合并ACI患者,采用随机数字表法分为观察组和对照组各40例。两组均实施对症综合治疗,对照组应用尤瑞克林治疗,观察组应用尤瑞克林联合硫辛酸治疗,连续治疗6周。比较两组治疗前、治疗6周结束时糖代谢指标[空腹胰岛素(FINS)、空腹血糖(FBG)、餐后2 h血糖(2 h PBG)、糖化血红蛋白(HbA1c)];比较两组治疗前、治疗6周时神经功能[美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分]及日常生活活动能力Barthel指数评分;记录两组治疗期间不良反应发生情况。结果:治疗6周结束时,两组FINS、FBG、2 h PBG、HbA1c水平均较治疗前降低,且观察组FINS、FBG、2 h PBG、HbA1c水平均低于对照组,差异有统计学意义(P0.05)。结论:尤瑞克林联合硫辛酸可有效改善T_(2)DM合并ACI患者的糖代谢,保护其脑细胞与神经功能,有助于患者日常生活能力的恢复,安全性良好。

摘要： 目的观察高血糖对培养的人肾小球系膜细胞(HMC)中NLRP3炎症小体表达的影响,并探讨硫辛酸(LA)对上述过程的干预机制,以探寻糖尿病肾病(DN)发病新机制和防治新策略。方法传代培养人HMC,根据不同的干预因素分为正常对照(NG)组、高糖(HG)组、LA组、HG+LA组。采用CCK-8方法分别检测不同浓度的LA对HMC活性的影响,流式细胞仪检测活性氧(ROS)水平,RT-PCR检测NLRP3炎症小体mRNA的表达,Western-blot检测LA对HMC中NLRP3炎症小体的蛋白表达的影响。结果CCK-8结果显示,LA的最佳保护浓度为200μmol/l;流式细胞仪检测结果显示,HG组ROS表达水平高于NG组,差异有统计学意义(P<0.05)。RT-PCR及Western-blot检测结果显示,HG组NLRP3炎症小体表达高于NG组,差异有统计学意义(P<0.05);加入LA后,NLRP3炎症小体的表达均下降,差异有统计学意义(P<0.05)。结论高糖环境可促进人HMC的增殖,在一定浓度范围内,适当浓度的LA能抑制HMC的增殖;高血糖可通过氧化应激途径增加NLRP3炎症小体的表达,影响DN的发生发展,而LA对以上过程具有抑制作用。

摘要： 目的比较缬沙坦单独和联合硫辛酸治疗对早期糖尿病肾病(DKD)患者炎性细胞因子和肾功能的影响。方法选取2018年8月~2019年8月收治的DKD患者80例作为研究对象。根据随机数表法分为单药组和联合用药组,各40例。所有患者均接受DKD常规治疗,单药组80 mg/d缬沙坦口服,联合用药组在单药组治疗基础上,每日静脉点滴0.6 g硫辛酸。比较两组治疗前后的炎性细胞因子[C-反应蛋白(CRP)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)]和肾脏功能[尿白蛋白排泄率(UAER)、β2-微球蛋白(β2-MG)和胱抑素C(Cys-C)]。结果治疗前两组CRP、TNF-α水平比较,差异无统计学意义(P>0.05);治疗后,两组CRP、TNF-α低于治疗前,且联合用药组低于单药组,差异均有统计学意义(P0.05);治疗后两组上述指标均低于治疗前,且联合用药组低于单药组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论缬沙坦联合硫辛酸能够有效降低DKD患者体内的炎症水平,改善肾功能。

摘要： 目的探究硫辛酸调节Toll样受体4(TLR4)/NF-κB/白细胞介素1β(IL-1β)途径对帕金森病细胞模型的保护作用和机制。方法将PC12细胞分为对照组、脂多糖组、联合组(脂多糖+硫辛酸)。检测各组细胞活力、细胞凋亡率、TLR4、NF-κB mRNA和蛋白表达以及培养液中IL-1β水平。结果各组细胞活力、细胞凋亡率、TLR4、NF-κB mRNA和蛋白及IL-1β表达比较,差异有统计学意义(P<0.01)。脂多糖组和联合组吸光度值显著低于对照组,细胞凋亡率、TLR4、NF-κB mRNA和蛋白表达显著高于对照组(P<0.05)。联合组吸光度值显著高于脂多糖组,细胞凋亡率、TLR4、NF-κB mRNA和蛋白表达显著低于脂多糖组(P<0.05)。脂多糖组和联合组IL-1β水平显著高于对照组[(16.35±2.28)pg/ml、(8.21±0.97)pg/ml vs(2.98±0.32)pg/ml,P<0.05]。联合组IL-1β水平显著低于脂多糖组(P<0.05)。结论硫辛酸可恢复帕金森病模型细胞活力并抑制凋亡,还能够显著抑制TLR4和NF-κB转录和翻译,减少IL-1β分泌。

摘要： 目的探讨前列地尔联合硫辛酸对糖尿病足(DF)患者纤维酶活性、抗氧化酶活性、血流动力学及血清炎症细胞因子的影响。方法DF患者112例依据随机数字表法分为对照组和实验组各56例。对照组给予硫辛酸治疗,实验组给予硫辛酸联合前列地尔治疗。观察两组治疗前后纤维酶活性、血流动力学、抗氧化酶活性及血清炎症细胞因子变化。结果实验组总有效率显著高于对照组(χ^(2)=5.617,P=0.018)。治疗后,两组纤溶酶原激活物(tPA)、组织纤维连接蛋白(FN)、血管内径、血流流速、搏动指数(PI)、阻力指数(RI)、超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)显著高于治疗前,纤维蛋白肽(FP)A、tPA抑制剂(PAI)-1、Toll样受体(TLR)2、TLR9、血管细胞黏附分子(VCAM)-1、溃疡面积、基质金属蛋白酶(MMP)-2、C反应蛋白(CRP)、白细胞介素(IL)-6、同型半胱氨酸(Hcy)和肿瘤坏死因子(TNF)-α均显著低于治疗前(均P<0.05);且实验组纤维酶活性、血流动力学、抗氧化酶活性及血清炎症细胞因子改善均显著优于对照组(均P<0.05)。结论前列地尔联合硫辛酸对DF患者临床疗效显著,明显增强纤维酶活性及抗氧化能力,改善足背动脉血流动力学,缓解机体炎症反应,促进溃疡愈合,有效率和安全性好。

摘要： 氧化应激使精子内活性氧水平提高、线粒体膜电位下降,引起精子膜脂质过氧化反应、精子DNA的易损性及精子线粒体数量减少,对精子数量、浓度、活力和形态产生负面影响。近年研究发现将抗氧化剂应用于少精、弱精、畸精等男性生殖问题,取得较好的效果。本文就抗氧化剂维生素E、辅酶Q10、硒、硫辛酸和其他抗氧化剂在男性不育症中的研究进展做一综述,以期为抗氧化剂在男性生殖中的后续研究提供参考。

摘要： 目的分析对2型糖尿病周围神经病变患者实施硫辛酸联合甘舒霖30R胰岛素治疗的效果。方法72例2型糖尿病周围神经病变患者,经随机数字表法分为对照组及观察组,每组36例。对照组实施甲钴胺+甘舒霖30R胰岛素治疗,观察组在对照组基础上增加硫辛酸治疗。比较两组患者的临床疗效、神经传导速度、症状评分、不良反应发生率。结果观察组总有效率94.44%高于对照组的77.78%,差异具有统计学意义(P0.05)。结论2型糖尿病周围神经病变患者采用硫辛酸联合甘舒霖30R胰岛素进行治疗具有良好的临床效果,能够改善患者的神经功能情况,缓解其临床症状,且药物安全性较稳定。

摘要： 目的：本文研究硫辛酸(lipoic acid,LA)对氧化应激状态下育肥猪生产性能、血浆氧化还原状态和肠道氧化凋亡的调控作用. 方法：选取24头(70.64±3.61kg)的健康大白阉公猪,按照2×2因子设计,随机分为对照、LA、Diquat、LA+Diquat四组,每个组设6个重复,试验期29d.LA添加剂量为800mg/kg日粮,饲喂贯穿试验全程,而一次性腹腔滴注Diquat于试验第15d进行,无腹腔滴注Diquat试猪滴注等量的生理盐水.于试验第29d对所有试猪前腔静脉采血后电击晕悬挂屠宰取样,运用试剂盒检测血浆和肠道的抗氧化酶类指标,Western blotting检测热休克蛋白70(HSP70)和凋亡标志性蛋白Caspase-3的表达量. 结果：Diquat极显著降低了试猪生产性能、血浆与肠道抗氧化能力(P＜0.01),极显著升高了肠道HSP70和Caspase-3表达量(P＜0.01);日粮中添加LA使ADFI显著增加(P＜0.05)、ADG极显著升高(P＜0.01),使猪只肠道MnSOD极显著升高(P＜0.01),对血浆和肠道其它抗氧化指标的影响均差异不显著(P＞0.05),使猪只肠道HSP70表达量显著降低(P＜0.05),Caspase-3表达量有降低的趋势(P=0.052);在应激状态下,日粮中添加LA使ADFI和ADG极显著增加(P＜0.01),使猪只血L浆SOD显著升高(P＜0.05),使猪只肠道SOD、MnSOD极显著升高(P＜0.01). 结论：日粮中添加800mg/kg LA有缓解Diquat所致育肥猪氧化应激的作用,并能减缓肠道氧化及凋亡.

摘要： 目的：分析硫辛酸治疗糖尿病末梢神经病变的临床效果.rn 方法：随机选取我院糖尿病末梢神经病变患者134例,收治时间为2014年3月至2015年2月期间,并分为观察组和对照组.观察组采用硫辛酸治疗,对照组采用甲钴胺胶囊治疗.rn 结果：观察组患者的临床效果明显高于对照组患者,观察组治疗前后的传导速度差值明显高于对照组治疗前后的神经传导速度差值,P＜0.05,有统计学意义.rn 结论：硫辛酸治疗糖尿病末梢神经病变具有较好的临床效果,值得推广.

摘要： 文章分为两部分，第一部分探讨急性百草枯中毒致大鼠肾损伤及硫辛酸的保护作用。通过建立PQ大鼠肾损伤的动物模型，将20只健康雄性SD大鼠随机化分为四组:空白对照组(NC组)、模型组(PQ组)和治疗组(LA组)，通过一次性腹腔注射PQ (25mg/kg)建立PQ中毒模型，NC组则给予等剂量生理盐水。建模成功后30min，LA组尾静脉注射LA，PQ组则给予等剂量生理盐水。结果NC组大鼠表现为正常的肾组织结构，PQ组和LA组肾脏的病理损伤程度均较NC组加重，但LA组明显轻于PQ组，说明LA100mg/kg保护作用显著。第二部分通过观察PQ中毒大鼠肾组织超氧化物歧化酶SOD和丙二醛MDA活性的改变，以及LA对核转录因子Nrf2及其下游血红素加氧酶HO-1表达的影响，探讨LA的抗氧化应激作用是否与激活Nrf-2/HO-1通路有关，方法与第一部分相同，留取肾组织标本，分别用ELISA法检测SOD和MDA的含量，R下一PCR法检测肾组织中Nrf2和HO-1的表达。PQ中毒大鼠肾组织存在氧化应激损伤，染毒后肾组织MDA活性逐渐升高，SOD活性逐渐下降。给予LA干预后，LA对PQ肾损伤有明显的保护作用，这种保护作用与其剂量呈正相关，其机制可能与Nrf2/HO-1通路的激活有关。

摘要： 目的:探讨硫辛酸(LA)在老年大鼠肾缺血再灌注损伤(RIRI)中的作用及机制.方法:雄性SD老年(20月龄,500-650g)和青年(3月龄,200-300g)大鼠各54只,各组大鼠被随机分为:假手术组(Sham),缺血再灌组(IR),硫辛酸组(LA).采用夹闭双侧肾动、静脉45分钟后恢复血流的方法制作RIRI模型,测定血清中BUN、Scr、MDA、SOD、NO、iNOS浓度,免疫组化法检测肾皮质热休克蛋白70(HSP70)的表达.肾组织病理学观察和流式细胞术检测肾损伤程度和肾皮质细胞的凋亡率.结果:缺血再灌注后大鼠肾功能和肾小管上皮细胞明显受损,BUN、Scr、iNOS含量明显升高,老年IR组肾功能受损程度明显重于青年IR组;MDA含量明显高于青年IR组而SOD含量低于青年IR组;HSP70和NO含量低于青年IR组;肾皮质细胞的凋亡率明显高于青年IR组,给予LA可显著降低老年和青年IR大鼠BUN、Scr、MDA、iNOS水平,升高NO和SOD水平,肾小管上皮细胞内HSP70免疫反应阳性颗粒明显多于各IR组,肾皮质细胞凋亡率明显低于各IR组.结论:随着肾脏的增龄性改变,清除自由基的能力以及激发HSP70和NO的能力越来越弱,老年肾脏对缺血再灌注损伤更为敏感.LA可通过促进肾组织HSP70的表达,增加NO和SOD水平对青年和老年大鼠肾缺血/再灌注损伤起到一定的保护作用.

摘要： 本研究对70例2型糖尿病周围神经病变老年患者随机分为治疗组和对照组。并给予相应的治疗方案，比较探讨硫辛酸联合依帕司他治疗该疾病的临床疗效。结果，治疗组比对照组改善明显，说明短期大剂量静脉应用抗氧化剂硫辛酸联合依帕司他，能够明显改善DPN患者的临床症状及神经传导速度，无明显不良反应。

摘要： 本文旨在探讨硫辛酸干预急性百草枯中毒诱导大鼠肺纤维化的机制.选择健康雄性大鼠144只,随机分正常组(A组,24只)和实验组(120只).A组给予等量生理盐水灌胃,实验组给予PQ50mg/kg灌胃诱导大鼠肺纤维化模型，建立模型后依据干预方法的不同分为5个组。各实验组在干预后第1天、第7天、第14天、第28天作为观察点取大鼠肺组织行HE染色观察肺组织炎性改变，Masson染色观察肺组织纤维化改变;取肺组织检测N0、NOS、TGF-β1水平;取大鼠动脉血3m1测定NF-κB水平。实验表明硫辛酸能减轻百草枯诱导的肺纤维化，机制可能是其独特的抗氧化作用。且其具有脂溶性和水溶性，脂溶性能抑制细胞膜上的自由基，水溶性能与细胞液接触，可清除线粒体来源的自由基，减轻肺纤维化，改善肺功能。

摘要： 文章通过临床探究，观察硫辛酸与依帕司他联用治疗DPN的疗效。将70例患者随机分为两组：治疗组36例，男19例，女17例，年龄63-79岁，糖尿病病程5-18年，周围神经病变病程1-8年。对照组34例，男16例，女18例，年龄：60-78岁，糖尿病病程5-20年，周围神经病变病程1-9年。两组患者的性别、年龄、糖尿病病程、周围神经病变病程、实验室检查等方面经统计学处理，无显著性差异(P＞0.05)，具有可比性。通过临床观察，两组患者经治疗糖尿病周围神经病变症状及神经传导速度均有明显改善，但治疗组比对照组改善明显((P＜0.05);说明短期大剂量静脉应用抗氧化剂硫辛酸联合依帕司他，能够明显改善DPN患者的临床症状及神经传导速度，无明显不良反应。是值得临床推广的，但还需大型临床试验进步观察机理。

摘要： 本文主要研究了一种应用于食品方面的负载硫辛酸(ALA)的纳米结构脂质载体(NLC)的制备方法及其物理化学稳定性。在纳米粒表征方面，主要利用动态光散射，原子力显微镜，高效液相色谱等仪器对其物理、化学稳定性两个方面进行考察。制备出的硫辛酸纳米结构脂质载体ALA-NLC)在三个月的存储过程中，含量保持在8.0±1.0mg／mL，粒径为187±25nm，多分散性指数(PDI)小于0.1。因此，硫辛酸纳米结构脂质载体可以被认为是一种稳定的，可应用于食品领域的纳米级载体。同时由于其制各方法简单易行，也适用于工业化生产。

摘要： @@随着生活水平提高，过多油脂摄入导致的高脂血症在中国不断增加。高脂血症会增加骨质疏松症和心血管疾病的患病风险，同时高脂血症会伴有机体氧化损伤。另一方面，近来的一些研究表明氧化应激与骨代谢异常和免疫功能抑制关系密切。硫辛酸( IA)是一种水脂双溶的强抗氧化剂，而且先前的研究表明LA可以防止高脂膳食(HFD)导致的氧化损伤和高脂血症。因此推测LA也可改善HFD导致的骨量减少和免疫功能抑制。

摘要： @@随着经济发展，过多油脂摄入导致机体氧化损伤、高脂血症不断增加。高脂血症会增加骨质疏松症和心血管疾病的患病风险。一些研究表明氧化应激与糖尿病和雌激素缺乏导致的骨流失有着密切的关系，抗氧化剂可能抑制破骨细胞分化和增殖，预防或改善由此导致骨量减低。本实验室前期的研究表明硫辛酸(LA)可以防止高脂膳食(HFD)导致的氧化损伤和高脂血症，调节脂代谢和抗氧化体系相关的基因表达，LA也可改善HFD导致的骨量减少。但目前未见LA对HFD导致的低骨量影响的体内研究和其分子机制的报道。

摘要： 本发明公开了一种S-（-）-硫辛酸的外消旋化方法，将S-（-）-硫辛酸溶解在溶剂中，于常压下110～220°C加热回流，回流15小时以上，浓缩溶剂后结晶，得到外消旋硫辛酸，制得的外消旋硫辛酸其

摘要： 本发明涉及制备R-硫辛酸或S-硫辛酸的方法，包括选自以下的步骤：(a)蒸馏二氢硫辛酸，(b)(2)或其立体异构体与硫化钠和硫在乙醇中反应并与复合氢化物反应，其中Ms为SO2-R’，R和R’彼此独立地为C1-C6-烷基、C3-C8-环烷基、C3-C8-环烷基烷基、芳基或芳烷基，(c)在pH9-10下用有机溶剂萃取R-二氢硫辛酸或S-二氢硫辛酸的质子溶液，或者(d)在pH4-5下用来自质子溶液的有机溶剂萃取R-二氢硫辛酸或S-二氢硫辛酸，或者步骤(a)-(d)的一步或多步的组合。本发明还涉及制备二氢硫辛酸与化合物1，6，8-辛三醇的方法。

摘要： 本发明涉及一种组合物，包含：‑α‑硫辛酸，或α‑硫辛酸的一种盐；‑维生素C衍生物，该维生素C衍生物选自乙基抗坏血酸、抗坏血酸钠或其混合物；及‑透明质酸，特别地其中质均分子量(Mw)在0.1kDa至15kDa的范围内，有利地在0.5kDa至10kDa的范围内；以及该组合物在用于对抗皮肤衰老的化妆品组合物中的用途，或作为非动物来源的细胞生长因子的用途。

摘要： 本发明提供一种制备硫辛酸的方法，其特征在于，所述方法包括以下步骤：(1)6,8‑二氯辛酸乙酯经环合反应，制备得到硫辛酸乙酯；(2)利用亚硫酸盐将将步骤(1)得到硫辛酸乙酯中的6,8‑环三硫辛酸乙酯转化为硫辛酸乙酯；(3)硫辛酸乙酯在碱的作用下经水解制备得硫辛酸粗品；(4)硫辛酸粗品经重结晶干燥后制备得到高纯度硫辛酸；其中在步骤(4)中，所述重结晶包括：将硫辛酸粗品进行热溶解，然后将硫辛酸溶液趁热通过吸附层进行过滤，将滤液进行析晶，过滤。本发明的方法实现了对硫辛酸中的已知杂质B的控制，并且本发明的方法简单，易操作，得到的产品纯度高，仅一次精制即可得到高纯度的硫辛酸，易于工业化生产。此外，利用本发明方法制备得到的硫辛酸可以用于治疗少精症，增加精子密度，提高精子活性。

摘要： 本发明公开了一种S-（-）-硫辛酸的外消旋化方法，将S-（-）-硫辛酸溶解在溶剂中，于常压下110～220°C加热回流，回流15小时以上，浓缩溶剂后结晶，得到外消旋硫辛酸，制得的外消旋硫辛酸其

摘要： 本发明涉及二硫辛酸哌嗪酯及含有二硫辛酸哌嗪酯的药物组合物，二硫辛酸哌嗪酯是一种新型的硫辛酸与碱加成的盐。本发明的二硫辛酸哌嗪酯具有良好的热稳定性和水稳定性且具有高的水溶性，其剂量的增加也低于其它加成盐，因此二硫辛酸哌嗪酯可以有效地用于制备抗氧化作用的药物组合物，或制备预防或治疗糖尿病性多发性神经病等的药物组合物。

摘要： 硫辛酸－乙醇－水混合液中硫辛酸的液液萃取分离方法，包括以下步骤：以正庚烷、正己烷为萃取剂，对混合液进行液液萃取；分层分离后，萃取相精馏处理；精馏处理后溶剂循环使用，同时得到硫辛酸。其中，原料与萃取剂的比例为：1∶1～1.5。在该分离过程中用气相色谱和液相色谱相结合分析萃取相和萃余相中各个组分含量。本发明分离后硫辛酸纯度达到99％以上，硫辛酸收率达到89％以上。萃取相溶剂经精馏塔处理后循环使用。萃取过程均在常温下进行，不仅工艺简单，而且投资少，和传统蒸馏法相比，可节约大量能耗。

摘要： 本发明涉及制备R－硫辛酸或S－硫辛酸的方法，包括选自以下的步骤：(a)蒸馏二氢硫辛酸，(b)(2)或其立体异构体与硫化钠和硫在乙醇中反应并与复合氢化物反应，其中Ms为SO2－R′，R和R′彼此独立地为C1－C6－烷基、C3－C8－环烷基、C3－C8－环烷基烷基、芳基或芳烷基，(c)在pH9－10下用有机溶剂萃取R－二氢硫辛酸或S－二氢硫辛酸的质子溶液，或者(d)在pH 4－5下用来自质子溶液的有机溶剂萃取R－二氢硫辛酸或S－二氢硫辛酸，或者步骤(a)－(d)的一步或多步的组合。本发明还涉及制备二氢硫辛酸与化合物1，6，8－辛三醇的方法。

摘要： 本发明涉及制备R－硫辛酸或S－硫辛酸的方法，包括选自以下的步骤：(a)蒸馏二氢硫辛酸，(b)(2)或其立体异构体与硫化钠和硫在乙醇中反应并与复合氢化物反应，其中Ms为SO2－R’，R和R’彼此独立地为C1－C6－烷基、C3－C8－环烷基、C3－C8－环烷基烷基、芳基或芳烷基，(c)在pH9－10下用有机溶剂萃取R－二氢硫辛酸或S－二氢硫辛酸的质子溶液，或者(d)在pH4－5下用来自质子溶液的有机溶剂萃取R－二氢硫辛酸或S－二氢硫辛酸，或者步骤(a)－(d)的一步或多步的组合。本发明还涉及制备二氢硫辛酸与化合物1，6，8－辛三醇的方法。

摘要： 本发明属于有机合成领域，涉及一种6‑羟基‑8‑氯辛酸乙酯、6,8‑二氯辛酸乙酯及硫辛酸的合成方法。所述6‑羟基‑8‑氯辛酸乙酯的合成方法包括在催化剂的存在下，采用MPV还原反应将6‑氧代‑8‑氯辛酸乙酯转化为6‑羟基‑8‑氯辛酸乙酯，所述催化剂由催化剂I和催化剂II组成，所述催化剂I为氯化锂和/或溴化锂，所述催化剂II为磷酸钾，所述催化剂I和催化剂II的摩尔比为1:(1～20)。本发明采用氯化锂/溴化锂与磷酸钾这两类无机盐共催化MPV还原反应，由此能够提高MPV还原反应的活性，所得产物收率高达80％以上，完美解决了现有的MPV还原反应条件不适用于6‑氧代‑8‑氯辛酸乙酯这一具有β位氯代羰基化合物的局限，该反应具有低成本、易操作、还原剂安全等优点。