当归多糖对大鼠视网膜缺血-再灌注损伤的保护作用及机制研究

摘要

目的探讨当归多糖对大鼠视网膜缺血-再灌注损伤的保护作用及机制。方法SD大鼠随机分为对照组、模型组、当归多糖低、高浓度组,每组10只。对照组不做特殊处理;模型组、当归多糖低、高浓度组建立视网膜缺血-再灌注损伤模型。取4组大鼠视网膜组织,观察其在HE染色及透射电镜下的细胞层面结构变化。检测并比较4组丙二醛(MDA)含量,超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性,核因子E2相关因子2(Nrf2)、血红素加氧酶-1(HO-1)蛋白含量。结果与对照组比较,当归多糖低、高浓度组视网膜组织损伤程度逐渐减轻。与对照组比较,模型组大鼠视网膜组织中MDA含量升高,SOD、GSH-Px活性降低,差异有统计学意义(P<0.05)。与模型组比较,当归多糖低、高浓度组大鼠视网膜组织中MDA含量下降,SOD、GSH-Px活性升高,且当归多糖高浓度组较低浓度组变化更显著,差异均有统计学意义(P<0.05)。与对照组比较,模型组大鼠视网膜组织中Nrf2、HO-1蛋白表达水平显著下降(P<0.05)。与模型组比较,当归多糖低、高浓度组视网膜组织Nrf2、HO-1蛋白表达显著升高,当归多糖高浓度组高于当归多糖低浓度组(P<0.05)。结论当归多糖可以通过激活Nrf2-抗氧化反应元件信号通路降低SD大鼠视网膜氧化应激反应,缓解缺血性视网膜损伤。