转铁蛋白受体

摘要： 目的绘制ROC曲线分析Daxx蛋白、HSP90α、TfR在儿童急性髓细胞白血病中的诊断价值。方法选取我院2016年10月至2020年6月我院收治的84例儿童急性髓细胞白血病患儿作为观察组,84例健康体检者作为对照组;检测并对比患儿血中Daxx、HSP90α、TfR水平,并对比不同危险度患儿的血清Daxx、HSP90α、TfR水平。统计各指标单独应用与联合应用时在鉴别儿童急性髓细胞白血病的结果,并分析各自的敏感度、特异度及AUC。结果观察组患儿血中Daxx、HSD90α及TfR水平明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);不同危险度患儿的血清Daxx、HSP90α、TfR水平存在明显差异(P<0.05),按照从低至高顺序排列为低危<中危<高危。Daxx检测鉴别为儿童急性髓细胞白血病共64例,HSP90α检查鉴别为儿童急性髓细胞白血病共68例,TfR检查鉴别为儿童急性髓细胞白血病共66例,联合应用鉴别为儿童急性髓细胞白血病共79例;Daxx、HSD90α及TfR各指标联合应用对儿童急性髓细胞白血病鉴别诊断的敏感度、特异度及AUC分别为94.05%、95.24%、0.988,明显高于Daxx、HSP90α及TfR单独应用(敏感度分别为76.19%、80.95%、78.57,特异度分别为82.14%、79.76%、78.57%,AUC分别为0.831、0.815、0.822),差异有统计学意义(P<0.05)。结论联合检测Daxx蛋白、HSP90α、TfR在儿童急性髓细胞白血病鉴别诊断中可有效提高诊断价值。

摘要： 2022年3月8日,上海交通大学基础医学院病理生理学系张晶课题组联合钟清课题组及上海交通大学医学院附属仁济医院夏强团队在国际知名期刊Cell Death&Differentiation上发表了题为Ubiquitin ligase E3 HUWE1/MULE targets transferrin receptor for degradation and suppresses ferroptosis in acute liver injury的研究论文。研究人员系统深入地解析了急性肝损伤过程中铁死亡关键蛋白——转铁蛋白受体(transferrin receptor 1,TfR1)的泛素化修饰调控,为临床上缓解肝移植过程中的急性肝损伤提供了新的思路。

摘要： 目的研究宿主铁元素吸收相关转铁蛋白受体1(transferrin receptor,TfR1)对结核分枝杆菌(Mycobacterium tuberculosis,M.tb)胞内生存的影响,探讨其成为抗结核新靶点的可能。方法采用免疫组化和蛋白质免疫印迹技术对不同剂量铁过载小鼠以及M.tb感染小鼠肺组织切片和肺部组织研磨液上清TfR1表达丰度进行检测,提取肺组织总RNA并进行TfR1基因qPCR验证。siRNA技术构建TfR1^(-/-)RAW 264.7巨噬细胞系,以FITC标记的耻垢分枝杆菌(FITC-Mycobacterium smegmatis,FITC-M.smegmatis)和M.smegmatis进行巨噬细胞吞噬和杀伤功能实验,并通过流式细胞术和细菌培养菌落计数方法进行检测分析。结果低剂量、中剂量和高剂量铁剂小鼠肺组织TfR1表达水平与阴性对照小鼠差异无统计学意义。M.tb感染后,铁过载M.tb感染小鼠和单纯M.tb感染小鼠肺组织TfR1表达均显著上调,且前者TfR1的表达丰度显著高于后者。下调RAW 264.7巨噬细胞TfR1表达水平后,TfR1^(-/-)与TfR1^(+/+)RAW 264.7巨噬细胞在1、2和4h吞噬FITC-M.smegmatis数量组间差异无统计学意义。M.smegmatis感染后24、48和72h后,TfR1^(-/-)RAW 264.7巨噬细胞杀伤功能则明显优于TfR1^(+/+)RAW 264.7巨噬细胞,胞内残余活M.smegmatis数量显著低于未转染的TfR1^(+/+)正常细胞。结论TfR1参与了M.tb的侵染,并可能与M.tb获取铁元素以利其在胞内生存有关;TfR1的下调不影响M.tb的入侵,但抑制其在巨噬细胞内的增殖。

摘要： 目的 观察大鼠原代神经元氧糖剥夺损伤后,脑泰方通过调节二价金属离子转运体1(divalent metal transporter 1,DMT1)、转铁蛋白受体(transferrin receptor,TfR)、铁调素(hepcidin,Hep)及膜铁转运蛋白(ferroportin,FPN)表达变化,探讨脑泰方对氧糖剥夺损伤神经元保护机制。方法 将原代培养大鼠神经元随机分为对照(CG)组、氧糖剥夺模型(OGD)组、脑泰方干预氧糖剥夺模型(NTF)组。MTT法检测各组神经元细胞存活率;荧光探针检测各组神经元细胞内二价铁离子(Fe^(2+))、活性氧(reactive oxygen species,ROS)浓度;Western blot法检测各组神经元细胞Hep、DMT1、TfR、FPN蛋白表达。结果 与CG组比较,OGD组、NTF组神经元细胞存活率均明显降低(P<0.01);与OGD组比较,NTF组神经元细胞存活率明显升高(P<0.01)。与CG组比较,OGD组、NTF组神经元细胞内Fe^(2+)、ROS浓度均明显升高(P<0.01);与OGD组比较,NTF组神经元细胞内Fe^(2+)、ROS浓度均显著降低(P<0.01)。与CG组比较,OGD组、NTF组神经元细胞Hep表达均明显降低(P<0.01),DMT1、TfR、FPN表达均明显升高(P<0.01);与OGD组比较,NTF组神经元细胞Hep表达明显升高(P<0.01),DMT1、TfR、FPN表达均明显降低(P<0.01,P<0.05)。结论 脑泰方通过促进神经元细胞Hep的表达,抑制神经元细胞DMT1、TfR、FPN表达,减少氧糖剥夺损伤后神经元细胞内Fe^(2+)及ROS聚积,起到保护神经元,减轻氧糖剥夺损伤的作用。

摘要： 目的观察铁过载对小鼠心脏功能及大鼠心肌细胞铁死亡的影响,探讨铁转运蛋白受体(TFRC)在大鼠心肌细胞铁死亡中的作用机制。方法C57BL/6J小鼠14只,随机分为正常饮食组和高铁饮食组各7只,分别给予常规饲料和高铁饲料喂食8周后,采用小动物超声检测其心脏功能,酶标仪检测心脏组织丙二醛(MDA)含量,Masson染色检测心脏纤维化情况。通过碘化丙啶(PI)染色和亲脂荧光染料(C11)染色检测细胞死亡率和脂质过氧化物含量,观察柠檬酸铁铵(AIC)和铁死亡抑制剂Ferrostatin-1(Fer-1)对H9C2大鼠心肌细胞的作用。AIC和铁死亡诱导剂Erastin处理H9C2细胞后,Western blotting检测TFRC、谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)蛋白表达水平,qRT-PCR检测mRNA表达水平;相同条件下,小干扰RNA敲低TFRC的表达,检测H9C2细胞死亡率和脂质过氧化物含量。结果与正常饮食组比较,高铁饮食组小鼠心室间隔厚度(IVSd)、左心室后壁厚度(LVPWd)、心脏组织MDA相对含量和胶原沉积相对面积均明显增大[(0.96±0.12)mm vs.(0.73±0.09)mm,(1.18±0.28)mm vs.(0.84±0.07)mm,2.08±0.80 vs.1.00±0.50,4.04±0.60 vs.1.00±0.21,P0.05)。经500μmol/L AIC处理后,H9C2细胞死亡率和脂质过氧化物含量明显升高(33.73%±1.20%vs.2.30%±1.73%,5.36±0.06 vs.1.00±0.19,P<0.05),加用Fer-1处理后H9C2细胞死亡率和脂质过氧化物含量明显降低(19.63%±0.81%vs.33.73%±1.2%,2.03±0.12 vs.5.36±0.06,P<0.05);500μmol/L AIC处理后,H9C2细胞TFRC表达量明显升高(P<0.05),TFRC敲低后,脂质过氧化物含量和细胞死亡率明显下降(P<0.05)。Erastin诱导下H9C2细胞TFRC和GPX4蛋白表达量分别明显上调和下调(P<0.05);TFRC敲低后,细胞死亡率明显下降(P<0.05)。结论高铁饮食可诱导大鼠心肌细胞发生铁死亡损伤,TFRC参与了高铁诱导的心肌细胞铁死亡并可能成为心脏疾病治疗研究的新靶点。

摘要： 目的 合成聚乙二醇(PEG)修饰的多肽-阿霉素(DOX)偶联物,并评价其性能.方法 以异官能团双取代的PEG衍生物为交联剂,将转铁蛋白受体(TfR)特异性结合多肽类似物与DOX偶联,合成一种PEG修饰的多肽-阿霉素偶联物,MALDI-TOF MS予以表征.通过考察该偶联物的体外血清稳定性、体外HepG2肝癌细胞增殖抑制活性及其在不同浓度还原性谷胱甘肽(GSH)溶液中的降解特性等评价其性能.结果 PEG修饰的多肽-阿霉素偶联物的体外血清半衰期为(1.92±0.13)h,其在5 mmol/L GSH溶液中的降解效率高于5μmol/L GSH溶液.该偶联物对HepG2细胞的IC50值为(68.47±4.99)μmol/L.结论 合成的PEG修饰的多肽-阿霉素偶联物具有还原响应性降解特性,其对HepG2细胞具有一定的体外增殖抑制活性.

摘要： 目的 探讨血清血红蛋白(HGB)、铁蛋白(SF)、转铁蛋白受体(TfR)在妊娠中期与晚期轻型地中海贫血患者中诊断价值.方法 选取2017年8月至2019年7月在我院治疗妊娠中期及晚期轻型地中海贫血患者各40例,并以同期健康孕检者40例为健康对照组.比较三组血清HGB、SF、TfR水平;分析血清HGB、SF、TfR水平间的相关性及其与患者发生地中海贫血的相关性;分析血清HGB、SF、TfR水平对地中海贫血的诊断价值.结果 妊娠中期、妊娠晚期组HGB、SF水平低于健康对照组,TfR水平高于健康对照组(P<0.05);妊娠晚期组HGB、SF水平低于妊娠中期组,TfR水平高于妊娠中期组(P<0.05);血清TfR水平与血清HGB、SF水平成负相关,血清HGB水平与SF水平呈正相关(P<0.05);患者血清HGB、SF水平与发生地中海贫血成负相关,血清TfR水平与发生地中海贫血成正相关(P<0.05);经ROC曲线分析得,血清HGB、SF、TfR水平联合检测诊断地中海贫血的AUC大于单独检测(P<0.05).结论 血清HGB、SF、TfR水平联合检测对妊娠期中晚期轻型地中海贫血具有诊断价值.

摘要： 目的 探讨亚铁螯合酶(FECH)对人多发性骨髓瘤RPMI8226细胞的影响及作用机制.方法 设计并合成靶向FECH的短发夹RNA(shRNA),转染至RPMI8226细胞,并用Western blot法验证.采用CCK-8法测定FECH shRNA RPMI8226细胞和空载对照RPMI8226细胞的增殖能力,流式细胞术检测细胞活性氧(ROS)产生情况,Western blot法检测细胞铁调节蛋白2(IRP2)、转铁蛋白受体1(TfR1)、过氧化氢酶(Catalase)的表达情况.结果 与空载对照RPMI8226细胞相比,FECH shRNA RPMI8226细胞增殖能力减弱(P<0.05),ROS产生增多(P<0.05),IRP2、TfR1表达上调(均P<0.05),Catalase表达下调(P<0.05).结论 FECH对维持RPMI8226细胞氧化还原的动态平衡起重要作用.FECH表达受抑制后,RPMI8226细胞IRP2、TfR1表达上调,细胞内铁过载,ROS产生增多,同时抗氧化蛋白Catalases表达下调,细胞抗氧化能力下降,引发细胞氧化应激,抑制细胞增殖.

摘要： 目的合成聚乙二醇(PEG)修饰的多肽-阿霉素(DOX)偶联物,并评价其性能。方法以异官能团双取代的PEG衍生物为交联剂,将转铁蛋白受体(TfR)特异性结合多肽类似物与DOX偶联,合成一种PEG修饰的多肽-阿霉素偶联物,MALDI-TOF MS予以表征。通过考察该偶联物的体外血清稳定性、体外HepG2肝癌细胞增殖抑制活性及其在不同浓度还原性谷胱甘肽(GSH)溶液中的降解特性等评价其性能。结果 PEG修饰的多肽-阿霉素偶联物的体外血清半衰期为(1.92±0.13)h,其在5 mmol/L GSH溶液中的降解效率高于5μmol/L GSH溶液。该偶联物对HepG2细胞的IC50值为(68.47±4.99)μmol/L。结论合成的PEG修饰的多肽-阿霉素偶联物具有还原响应性降解特性,其对HepG2细胞具有一定的体外增殖抑制活性。

摘要： 年龄相关性黄斑变性(age-related macular degeneration,AMD)是一种遗传异质性疾病,可导致老年人进行性和不可逆转的视力丧失.研究发现遗传因素是致病的主要原因之一,因此,单核苷酸多态性(single nucleotide polymorphisms,SNPs)与AMD的关系成为广大研究学者们的研究热点.为了更好地了解AMD的发生机制,文章介绍了 Toll样受体4(Toll-like receptors,TLR4)、转铁蛋白(Transferrin,TF)及转铁蛋白受体(Transferrin receptor,TFR)、载脂蛋白 E(apolipoprotein E,APOE)及补体因子 Ⅰ(Com-plement factor I,CFI)的SNP位点与AMD的关系,为AMD的预防及控制提供新思路.

摘要： 目的:研究脑缺血大鼠海马CA2区转铁蛋白受体(TFR)和膜铁转运蛋白(Fpn)随时间表达,及益气活血中药脑泰方提取物(NTE)干预对TFR及Fpn表达的影响,阐明脑缺血后铁代谢失调导致神经元损伤的新机制及益气活血中药NTE治疗通过调节细胞内铁代谢达到抗脑缺血损伤的作用机制.rn 方法:第一部分实验:随机将SD大鼠分为2h、6h、12h、24h、72h组,采用大脑中动脉栓塞法(MCAO)行大鼠局灶性脑缺血模型制备,分别在术后2、6、12、24、72h各时间点取海马,通过免疫组化及RT-PCR检测海马CA2区TFR、Fpn及TFR mRNA、Fpn mRNA随时间表达.第二部分实验,随机将SD大鼠分为NTE低、中、高剂量组(3、9、27g/kg)、假手术组及模型组.各组大鼠预处理灌胃(ig)给药连续3d,每日1次,再行MCAO模型制备术,术后连续ig给药3d.术后第3天采用Zea Longa神经行为学评分标准记录大鼠的行为活动,尼氏染色观察海马CA2区神经元,免疫组化法及RT-PCR检测TFR、Fpn和TFR mRNA、Fpn mRNA表达.rn 结果:12h、24h、72h组TFR表达明显增加(P＜0.05),12h组Fpn的表达明显增加(P＜0.05);NTE高剂量组神经行为学评分较模型组有显著降低(P＜0.05);NTE高剂量组尼氏体多,胞核、胞仁较清晰显示;与模型组比较,NTE高剂量组TFR和TFR mRNA表达明显减少(P＜0.05),与假手术组和模型组比较,NTE高剂量组Fpn和Fpn mRNA表达明显增高(P＜0.05).rn 结论:铁调节失衡可能是导致脑缺血神经元损伤的新机制,脑缺血后NTE能通过干预大鼠海马CA2区TFR、Fpn的表达,调节神经元铁代谢,达到保护神经元,恢复神经功能的作用.

摘要： 目的：观察大鼠脑出血后铁超载状态下转铁蛋白(Tf)及转铁蛋白受体(TfR)的动态表达，并探讨去铁胺对脑出血后转铁蛋白通路的影响。rn 方法：采用大鼠缓慢注射自体血脑出血模型，Perl's法观察不同组别的铁沉积，RT-PCR方法测定Tf/TfR的mRNA表达。rn 结果：脑出血模型各组较同期手术对照组铁沉积显著增多，且以第7天最多(P＜0.001);去铁胺干预后脑组织铁沉积含量显著减少，且以第7天最显著(P＜0.01);脑出血第3天、7天较同期手术对照组TfmRNA表达显著增高;脑出血第1天、3天、7天较同期手术对照组TfRmRNA表达显著增高;去铁胺干预第7天组与同期脑出血组相比Tf/TfR mRNA表达显著增高;铁沉积与Tf/TfR mRNA表达呈显著正相关(r=0.258，P＜0.01;r=0.346，P＜0.01)，TfmRNA与TfR mRNA表达呈显著正相关(r=0.634，P＜0.001)。rn 结论：脑出血后铁超载可能诱导Tf/TfR的表达，即当颅内铁超载时Tf/TfR表达上调可能促进铁的清除Tf/TfR通路在脑出血后促进铁转运出脑的机制中可能起重要作用。去铁胺可能通过诱导激活Fe3+-Tf-TfR通路，促进脑组织中铁的清除，以减轻脑出血后铁超载引起的继发性脑损害。

摘要： 目的 探讨Tc-转铁蛋白对肝细胞癌的诊断价值.方法 以Tc标记转铁蛋白进行Balb/c小鼠体内生物分布,对转铁蛋白受体阻断前后Balb/c人肝癌细胞系SMMC-7721nuu裸鼠进行显像研究.测定SMMC-7721细胞膜转铁蛋白受体数及I-转铁蛋白与转铁蛋白受体的解离常数(Kd).结果Tc-转铁蛋白(Tc-Tf)在血中清除较慢,Tc-Tf主要分布于肝、血及肾脏.荷人肝癌SMMC-7721裸鼠注入Tc-Tf后18h,肿瘤部位显影最清晰,肿瘤/血、肿瘤/肝及肿瘤/肌肉比值分别为24.2、1.7和35.5,非标记转铁蛋白抑制前后小鼠肿瘤摄取率的比值为16.3.人肝癌SMMC-7721细胞膜转铁蛋白受体数为2.4×10/cell,Kd为4.46nmol/L.结论Tc-Tf在高表达转铁蛋白受体的肿瘤病变部位特异性聚积,Tc-Tf有望用于肿瘤转铁蛋白受体显像.

摘要： 卵转铁蛋白(OTf)是转铁蛋白家族中的一员,它和其他转铁蛋白一样是一种铁结合蛋白,其主要功能是结合、转运铁从而调节生物体内三价铁的浓度。对于维持生命体中铁的含量以及铁的新陈代谢起着重要作用。本文就OTf的结构和组成,金属离子转运的过程,转铁蛋白受体等方面进行了简要概述。重点就OTf的转铁机制,包括OTf转运铁的机制、转运过程中OTf的结构的变化,以及金属结合位点和阴离子介导条件进行了综述。

摘要： 蛋白质间的相互作用在生物过程中占有极其重要的地位.研究蛋白质间相互作用的方法有很多,但各有其优缺点.生物功能化色谱(biofunctional chromatography,简称BFC)方法是发展出的在色谱体系下模拟出生物膜表面的环境进行膜上生物分子间相互作用研究的方法,不仅可以研究蛋白间的相互作用,还可以进行药物吸收、药物筛选等一系列工作.转铁蛋白(transferrin,简称TF)是一种重要的血清糖蛋白,主要功能是将铁离子从肝脏和小肠转运到所有组织中.载铁转运蛋白通过与细胞表面的转铁蛋白受体结合内吞而将铁转运到组织细胞中.本文利用BFC方法在固定化人工膜表面研究转铁蛋白及其受体间的相互作用。

摘要： 本发明属于生物药品应用领域，具体涉及一种转铁蛋白的制备方法及包含转铁蛋白的组合物和应用。转铁蛋白的制备原料包括人血浆CohnIV组分，转铁蛋白的制备方法，包括预处理液制备，疏水层析纯化和浓缩置换步骤。本发明的转铁蛋白可以单独使用也可与其他血浆蛋白联用，起到增强记忆力、提高认知的作用。

摘要： 本发明提供了转铁蛋白或过表达转铁蛋白在制备治疗和/或预防溃疡性结肠炎的药物中的应用，属于生物医学技术领域。本发明利用转铁蛋白抑制肠道炎症并达到治疗溃疡性结肠炎的目的。转铁蛋白对于治疗急性溃疡性结肠炎和慢性溃疡性结肠炎均有良好的效果。转铁蛋白过表达能够抑制急性溃疡性结肠炎和慢性溃疡性结肠炎导致的结肠组织损伤、结肠缩短，改善急性溃疡性结肠炎导致的疾病指数和抑制急性溃疡性结肠炎导致的体重下降。

摘要： 本发明属于生物药品应用领域，具体涉及一种转铁蛋白的应用及包含转铁蛋白的组合物，包括：转铁蛋白和其他组分(人血白蛋白、人免疫球蛋白、临床治疗老年性痴呆的一线药物中的一种或多种)；优选包括：转铁蛋白、人血白蛋白和人免疫球蛋白，更优为三者的质量比为：0.5‑4质量份，5‑40质量份，5‑40质量份。转铁蛋白的制备原料包括人血浆Cohn IV组分，转铁蛋白的制备方法依次包括：预处理液制备、疏水层析纯化步骤，优选包括浓缩置换步骤。组合物应用于：制备预防或/和改善或/和治疗阿尔茨海默症的药物，或/和益智类补充剂或药物。本发明的转铁蛋白或与其他血浆蛋白联用，可以起到增强记忆力、提高认知的作用。

摘要： 本发明属于生物药品应用领域，具体涉及转铁蛋白的在抗抑郁药物的应用及包含转铁蛋白的组合物，以及转铁蛋白在制备预防或/和改善或/和治疗抑郁症的药物中的应用。所述组合物包括转铁蛋白和其他组分，所述其他组又分包括：临床治疗抑郁症的一线药物(如：氟西汀)中的一种或多种。在本发明中，转铁蛋白可以与氟西汀联合使用，进一步提高治疗效果；发明转铁蛋白的制备方法较为简单，而且可以直接工业化放大生产，大规模地应用于制药工业。

摘要： 本发明提供转铁蛋白、转铁蛋白受体及其抗体在制备抗SARS‑CoV‑2病毒的药物中的应用，属于抗病毒药技术领域。转铁蛋白、转铁蛋白受体或转铁蛋白受体抗体在制备抗SARS‑CoV‑2的药物中的应用。表面等离子共振和免疫荧光均证实SARS‑CoV‑2通过其刺突蛋白与转铁蛋白受体结合，采用转铁蛋白和/或转铁蛋白受体抗体竞争性结合至机体转铁蛋白受体上，或转铁蛋白受体竞争性结合SARS‑CoV‑2的位点上，抑制SARS‑CoV‑2与机体的转铁蛋白受体结合，从而阻断SARS‑CoV‑2病毒感染细胞的机会，实现机体的抗病毒作用。转铁蛋白、转铁蛋白受体及其抗体在制备结合SARS‑CoV‑2病毒刺突蛋白的生物制品中的应用。

摘要： 本发明提供转铁蛋白、转铁蛋白受体及其抗体在制备抗SARS‑CoV‑2病毒的药物中的应用，属于抗病毒药技术领域。转铁蛋白、转铁蛋白受体或转铁蛋白受体抗体在制备抗SARS‑CoV‑2的药物中的应用。表面等离子共振和免疫荧光均证实SARS‑CoV‑2通过其刺突蛋白与转铁蛋白受体结合，采用转铁蛋白和/或转铁蛋白受体抗体竞争性结合至机体转铁蛋白受体上，或转铁蛋白受体竞争性结合SARS‑CoV‑2的位点上，抑制SARS‑CoV‑2与机体的转铁蛋白受体结合，从而阻断SARS‑CoV‑2病毒感染细胞的机会，实现机体的抗病毒作用。转铁蛋白、转铁蛋白受体及其抗体在制备结合SARS‑CoV‑2病毒刺突蛋白的生物制品中的应用。

摘要： 本发明涉及包含铁蛋白变体的转铁蛋白受体结合结构域(TRBD)的多肽。TRBD包含一个或多于一个突变为谷氨酸残基的谷氨酰胺残基和/或一个或多于一个突变为天冬氨酸残基的天冬酰胺残基。本发明还涉及该多肽和标签或药物的复合体、和包含本发明的多肽或复合体的分离的细胞递送系统、以及该系统用于预防、治疗、诊断或诊疗，特别是用于治疗癌症或炎性疾病的用途。

摘要： 本文提供用于跨血脑屏障转运药剂的方法。在一些实施方案中，所述药剂结合到治疗性靶以用于治疗神经变性疾病。如本文所描述，所述药剂连接到结合到转铁蛋白受体的蛋白质。

摘要： 本文提供了双特异性抗人CD20/人转铁蛋白受体抗体及其使用方法。

摘要： 本文提供了双特异性抗人CD20/人转铁蛋白受体抗体及其使用方法。