雷公藤甲素

摘要： 目的提升昆仙胶囊质量标准,以有效地控制产品质量。方法以雷公藤甲素、淫羊藿苷、金丝桃苷为指标性成分,增加或改进昆明山海棠、淫羊藿及菟丝子的薄层鉴别方法;以Agilent ZORBA SB-C_(18)(4.6 mm×250 mm,5μm)为色谱柱,以乙腈-0.1%甲酸水溶液为流动相,以220 nm为检测波长,改良雷公藤甲素的HPLC含量测定方法。结果昆明山海棠、淫羊藿及菟丝子的TCL法鉴别专属性强,特征斑点分离度良好、清晰,阴性无干扰;定量分析结果显示雷公藤甲素的质量浓度在40.16~502.00μg/ml范围内与峰面积呈良好线性关系(r=0.9995),平均加样回收率为98.12%,RSD为8.25%,准确度良好。结论本实验所建立的TLC鉴别方法和HPLC含量测定方法专属性强、重现性好,能有效地控制昆仙胶囊的质量。

摘要： 目的:探讨雷公藤甲素对子宫内膜癌KLE细胞DNA损伤及细胞凋亡的影响,以及信号传导及转录激活因子3(STAT3)/程序性死亡受体-配体1(PD-L1)通路在其中发挥的作用。方法:将对数期人子宫内膜癌KLE细胞分为对照组、雷公藤甲素组、激活剂+雷公藤甲素组、激活剂组,并进行相应处理。24 h后,观察细胞核形态,噻唑蓝(MTT)法检测细胞增殖抑制率,流式细胞术检测细胞凋亡率及细胞周期,Western blotting法检测磷酸化组蛋白H2AX(γH2AX)、STAT3、p-STAT3、干扰素调节因子1(IRF-1)、PD-L1蛋白表达水平。结果:雷公藤甲素组和激活剂+雷公藤甲素组KLE细胞核增大,激活剂组和对照组细胞核形态相似。与雷公藤甲素组比较,激活剂+雷公藤甲素组24、48、72 h细胞增殖抑制率及细胞凋亡率均明显降低(P<0.05)。与雷公藤甲素组比较,激活剂+雷公藤甲素组、激活剂组S期细胞百分率、γH2AX蛋白相对表达量均明显降低(P<0.05),G2/M期细胞百分率、p-STAT3、IRF-1、PD-L1蛋白相对量均明显升高(P<0.05)。结论:雷公藤甲素通过诱导子宫内膜癌KLE细胞DNA损伤促进细胞凋亡,发挥抑瘤作用,可能是通过调控STAT3/PD-L1通路发挥作用。

摘要： 目的探讨雷公藤甲素(TPL)通过调控环状非编码RNA(circRNA)0003353对类风湿关节炎(RA)成纤维样滑膜细胞(FLS)炎症和细胞迁移的作用机制。方法纳入我院风湿科住院RA患者50例和正常人30例,收集外周血单个核细胞(PBMCs)及血清,检测circRNA 0003353的表达、免疫炎症指标[类风湿因子(RF)、C反应蛋白(CRP)、红细胞沉降率(ESR)、anti-CCP、IgA、IgG、IgM、C3、C4]和计算DAS28评分;采用最佳浓度10 ng/mL TPL处理RA-FLS,并转染circRNA 0003353过表达质粒。采用CCK-8法和Transwell实验检测RA-FLS细胞活力、迁移能力;ELISA法检测细胞因子IL-4、IL-6、IL-17;RT-qPCR法检测circRNA 0003353、Western blot检测p-JAK2、p-STAT3、JAK2、STAT3蛋白。结果circRNA 0003353在RA患者PBMCs中表达升高,在协助诊断RA方面有良好效能(AUC=90.5%,P<0.001,95%CI:0.83-0.98),circRNA 0003353与ESR、RF、DAS28呈正相关(P<0.05);TPL呈时间依赖性降低circRNA 0003353表达,抑制RA-FLS的细胞活力和迁移能力,降低促炎细胞因子IL-6、IL-17,升高抑炎细胞因子IL-4(P<0.01);TNF-α刺激后,RA-FLS中p-JAK2/JAK2、p-STAT3/STAT3比值升高,而TPL干预后降低(P<0.01);在TPL干预基础上,转染circRNA 0003353过表达质粒,RA-FLS中circRNA 0003353表达升高,细胞活力和迁移能力升高,IL-4降低,IL-6、IL-17升高,p-JAK2/JAK2、p-STAT3/STAT3比值升高(P<0.01)。结论circRNA 0003353在RA-PBMCs和RA-FLS中表达均升高,TPL可通过circRNA 0003353,调控JAK2/STAT3信号通路,抑制RA-FLS炎症和细胞迁移。

摘要： 目的观察雷公藤甲素(triptolide,TPL)对前列腺癌细胞恶性生物学行为的作用,探究其作用机制。方法用实时荧光PCR(real-time fluorescence PCR,RT-PCR)检测LNCaP、PC-3、DU145前列腺癌细胞、RWPE-1人正常前列腺上皮细胞中miR-320b和雄激素受体(androgen receptor,AR)mRNA的表达水平。用不同剂量的TPL处理PC-3细胞,用MTT法检测细胞的增殖活力。用RT-PCR检测miR-320b和AR的表达水平。用6.25 nmol·L^(-1) TPL处理细胞,在TPL处理的基础上转染miR-320b NC/mimics,用Transwell和平板克隆形成实验检测细胞的侵袭和克隆能力。用Western blot检测AR及上皮间质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)过程中E-钙黏蛋白(E-cadherin)、N-钙黏蛋白(N-cadherin)和波形蛋白(vimentin)的表达水平。用荧光素酶实验验证miR-320b与AR的靶向关系。结果与RWPE-1人正常前列腺上皮细胞比较,miR-320b和AR分别在前列腺癌细胞中呈低表达和高表达状态(P<0.01)。与Control组比较,TPL可上调PC-3细胞miR-320b的表达水平、下调AR的表达水平,抑制细胞的增殖、侵袭能力,抑制AR、N-cadherin和vimentin的表达、上调E-cadherin的表达水平(P<0.05)。与TPL组比较,miR-320b可提高TPL对PC-3细胞侵袭和增殖能力的抑制作用,抑制AR、N-cadherin和vimentin的表达、上调E-cadherin的表达(P<0.05)。荧光素酶实验显示,AR是miR-320b的潜在靶基因,miR-320b对AR存在显著调控作用(P<0.01)。结论TPL可能通过miR-320b/AR轴抑制前列腺癌细胞的恶性生物学行为。

摘要： 目的通过文献计量可视化分析,探究国内近十年“雷公藤甲素”研究的发展趋势及热点。方法检索中国知网2011年1月至2021年10月收录的雷公藤甲素相关文献,通过CiteSpace软件对纳入文献的研究机构、作者、关键词进行可视化分析。结果雷公藤甲素相关文献发文量稳定;研究机构以中医药大学及药学相关实验室居多,机构间合作较少;发文量最多作者为刘建群、阙慧卿和徐伟,国内尚未形成核心团队;频次前3位的关键词为“细胞凋亡”“增殖”“类风湿关节炎”,关键词形成12个聚类,突现词共10个。结论近十年雷公藤甲素相关研究发文量稳定,研究涉及的病种不断丰富,以抗肿瘤、氧化应激为中心的临床前研究是近年来雷公藤甲素研究的热点。

摘要： 雷公藤甲素(triptolide,TP)又被称为雷公藤内酯醇,它是从雷公藤(tripterygium wilfordii Hook.f.)中提取鉴定出来的环氧二萜内酯化合物。雷公藤在中医药的运用具有悠久历史,TP在雷公藤内含量较高,具有调节免疫系统、抗炎、抗肿瘤等功能,对多种癌症如乳腺癌、胰腺癌及肺癌等均有良好的抑癌作用[1]。

摘要： 雷公藤甲素是传统中药雷公藤中最主要的生物活性成分,具有抗癌、抗炎和免疫抑制等功效,临床上用于治疗肿瘤,类风湿性关节炎和系统性红斑狼疮等自身免疫疾病。然而,雷公藤甲素具有严重的生殖毒性,会造成精子数量减少和活力下降,直接损伤睾丸、卵巢和子宫等,其毒性机制主要与氧化应激、线粒体损伤,及乳腺癌耐药蛋白、过氧化物酶体增殖物激活受体和半胱氨酸蛋白酶3等蛋白表达异常及支持细胞、间质细胞、生精上皮细胞、线粒体和溶酶体等中的标志酶活力下降相关。可通过雷公藤甲素毒性缓解药物、化学结构修饰和新型递药系统等方式缓解雷公藤甲素的生殖毒性。本文主要对雷公藤甲素的生殖毒性、毒性机制及缓解措施的最新研究进展进行综述,为其临床合理应用提供依据。

摘要： 近年来,中药雷公藤因富含多种活性成分而受到广泛关注,其二萜类成分雷公藤甲素因其显著的抗癌活性更是成为研究新热点。在黄璐琦院士的指导下,本课题组致力于雷公藤的基因组学研究,并结合代谢组、转录组数据,克隆鉴定雷公藤甲素生物合成途径上的关键酶基因,解析其关键生源途径,并利用合成生物学技术在酵母中重构相关中间体的代谢途径,实现雷公藤甲素生物合成途径关键中间体的异源合成。该研究成果对于发掘和保护我国中药基因资源及其活性成分的合成生物学生产具有重大科学意义和应用价值,并荣获“2020年度中医药十大学术进展”。

摘要： 为了解雷公藤内生真菌的雷公藤甲素合成能力以及内生真菌间互作对雷公藤甲素合成的影响,本试验从雷公藤中筛选出1株产雷公藤甲素的内生真菌NS-1,鉴定为Fusarium nisikadoi;通过NS-1与其它内生真菌共培养,发现青霉菌属(Penicilliumn)内生真菌NS-8能够显著促进NS-1的雷公藤甲素合成(P<0.05),是对照的1.6倍.以此为基础,通过制备和添加NS-8菌丝体提取物和发酵液诱导子,进一步研究内生真菌NS-8诱导子对NS-1雷公藤甲素合成的影响.结果表明,NS-8发酵液诱导子促进了NS-1的糖消耗速率,提高了NS-1生物量和培养液pH值,明显促进了NS-1胞外雷公藤甲素的积累,最高含量是对照的4.2倍;NS-8菌丝体提取物诱导子对培养液pH值的影响不显著,NS-1糖消耗速率略有下降,对NS-1生长有一定的抑制作用,胞外雷公藤甲素含量低于对照.两种诱导子对NS-1胞内雷公藤甲素合成均未呈现明显的促进作用.因此,NS-8主要通过其代谢产物强化NS-1雷公藤甲素的合成.

摘要： 目的探讨雷公藤甲素(Tri)对非小细胞肺癌(NSCLC)的抑制作用及其机制。方法四甲基偶氮唑蓝(MTT)比色法检测Tri对A549细胞活性的影响。通过DAPI和AnnexinV-FITC染色检测Tri对A549细胞凋亡的影响。通过半固体培养基培养检测肿瘤细胞成球性。通过Transwell实验检测Tri对A549细胞迁移和侵袭的影响。通过Western印迹检测P21活化蛋白激酶(PAK)4信号通路相关蛋白的表达变化。结果Tri可抑制NSCLC细胞系A549细胞活性(P<0.05),DAPI和AnnexinV-FIT染色结果显示Tri可引起A549细胞凋亡,且肿瘤成球能力明显下降(P<0.05)。Western印迹结果显示Tri处理后PAK4蛋白表达明显降低,Raf/MEK/ERK通路蛋白磷酸化水平明显降低(P<0.05)。结论Tri可通过抑制PAK4信号通路抑制NSCLC细胞增殖和转移,并促进其凋亡。

摘要： 本文观察雷公藤的提取物雷公藤甲素(TP)对高脂饮食和链脲霉素(STZ)合并诱导的SD大鼠,以及高浓度葡萄糖(Glu)诱导的人肾小球系膜细胞(HMC)自噬和纤维化的影响并探讨其机制.结果表明：TP可作用于miR-141-3p/PTEN/Akt/mTOR通路，提高自噬水平，以缓解糖尿病肾病肾脏纤维化。

摘要： 传统中药雷公藤具有的抗炎、免疫抑制等药理作用,雷公藤甲素是其中最具药理活性的成分,上皮-间质转化与肾脏纤维化关系密切,本研究旨在明确雷公藤甲素是否通过调节微小RNA(microRNA,miRNA)的表达从而改变下游信号通路的活性来减轻糖尿病肾病的肾小管EMT过程.结果表明：雷公藤甲素可阻止糖尿病肾病的肾小管EMT过程，其机制是通过抑制高糖介导的miR-188-5p的表达从而升高了靶基因PTEN的水平、降低了PI3K/AKT通路的活性。

摘要： 为了建立快速提取检测雷公藤甲素的分析方法,本试验研究了雷公藤根皮、不定根和发状根中雷公藤甲素的超I临界CO2(SFE-CO2)萃取工艺,并使用液相色谱质谱联用仪(HPLC-MS)检测雷公藤甲素含量.结果表明:超临界CO2萃取根皮中甲素较适宜条件为:萃取压力48.265MPa,萃取温度35°C,改性剂正丁醇、静态萃取时间15min及CO2体积25mL.超临界CO2萃取不定根和发状根中甲素较适宜条件为:萃取压力27.580MPa,萃取温度55°C,改性剂乙醇、静态萃取时间20min及CO2体积25mL.添加回收率为80％～107％,相对标准偏差(RSD)为7.7％～10.6％.研究表明,超临界C02萃取全程分析时问小于1h,与常规溶剂法相比,该方法具有萃取效率高、无污染、经济等优点.

摘要： 雷公藤甲素(Tri)具有显著的抗肿瘤、抗炎、抗生育、免疫抑制、止痛、抗菌等多种活性,但其毒副作用较大、水溶性较差并且生物利用度较低,使这个化合物的开发和应用受到了限制[1].

摘要： 为研究雷公藤甲素阿魏酸醇质体最佳制备工艺,并考察其制剂性能和体外透皮特性,本实验采用注入法制备雷公藤甲素阿魏酸醇质体,在单因素实验结果的基础上,采用Box-Behnken设计优化处方,并对其最优处方制备的醇质体的粒径、电位、包封率、及体外释放行为进行研究.筛选得到的醇质体优化处方为乙醇浓度为20％,磷脂浓度为2.2％,超声时间90s.制备出的醇质体外观为澄清液体,微有蓝色乳光,平均粒径为(46.75±2.39)nm,电位为(46.32±3.76)mV,包封率为(67.72±1.10)％,醇质体中阿魏酸、雷公藤甲素的体外透皮行为均符合Higuchi方程.故该方法制备的醇质体粒径小、分布均匀、稳定性良好,有良好透皮吸收特性,可为雷公藤有效成分的局部透皮制剂开发提供一定依据.

摘要： 目的：该研究拟探索雷公藤甲素与阿魏酸配伍经皮给药对CIA模型大鼠的治疗效果和毒性反应. 方法：通过测定给药后CIA大鼠血清中PGE2,IL-4,TNF-α和制备相应的膝关节切片,评价其药效;通过测定给药后CIA大鼠血清中ALP,AST,ALT,Cre,Urea,TBIL和制备相应的肝肾病理切片,评价给药后对大鼠的毒性,以评价其安全性. 结果：与正常对照组比较,模型组的PGE-2、TNF-α均明显升高,提示造模成功,大鼠炎性反应明显;与模型组比较,各给药组PGE-2、TNF-α均有不同程度的降低,其中中剂量组含量降低最为明显.对于Cre、ALP、Urea,各组与正常对照组比较均无显著性差异;对于Urea,模型组与正常对照组有极显著性差异(P＜0.001),但其他给药组均未见明显差异,表明类风湿性关节炎对SD大鼠有一定的肾脏毒性,但阳性药物和低中高剂量醇质体凝胶对此毒性均有一定程度的缓解改善作用;对于AST,高剂量组与正常对照组有一定差异(P＜0.05);对于ALT,高剂量组与正常对照组有及其显著性差异(P＜0.0001),表明高剂量醇质体凝胶对于CIA大鼠有一定的肝毒性. 结论：雷公藤甲素阿魏酸醇质体凝胶具有较好的抗类风湿性关节炎的作用,但高剂量仍表现一定的肝毒性.

摘要： 本文通过观察雷公藤甲素对Toll样受体配体诱导的人足细胞炎症反应及吞噬作用的影响,探讨雷公藤甲素对足细胞免疫功能的调节作用.

摘要： 目的:观察雷公藤甲素对卵巢颗粒细胞自噬的影响. 方法:CCK8法检测不同浓度雷公藤甲素对原代培养大鼠卵巢颗粒细胞增殖的抑制作用,并计算出细胞半数抑制浓度值(IC50);Western-blotting法检测不同剂量和不同时间点雷公藤甲素对原代培养颗粒细胞自噬的影响,确定出雷公藤甲素诱导原代培养颗粒细胞自噬的最佳时间和最佳用药剂量;Western-blotting法检测雷公藤甲素诱导的颗粒细胞自噬对Beclin1、LC3II、LC3I、P62、p-pi3k,p-Akt及p-mTOR蛋白表达的影响. 结果:(1)雷公藤甲素作用于大鼠卵巢颗粒细胞的IC50为14.65μM.(2)雷公藤甲素浓度为100nM时,即能够显著诱导大鼠卵巢颗粒细胞发生自噬.(3)雷公藤甲素(100nM)作用于大鼠卵巢颗粒细胞12h后,能够显著促进Beclin1、LC3-Ⅱ蛋白的表达水平,并抑制LC3-Ⅰ及p62的表达水平.(4)雷公藤甲素(100nM)作用于大鼠卵巢颗粒细胞12h后,能够显著抑制p-pi3k,p-Akt及p-mTOR蛋白的表达水平. 结论:雷公藤甲素可能通过抑制PI3k/Akt/mTOR信号通路诱导大鼠卵巢颗粒细胞的自噬.

摘要： The cancer cell resistance to current anticancer therapeutics as well as their causing side effects are still obstacles to successful cancer therapy.Hence,development of new anticancer agents or therapeutics are of vital significance, especially rational combination therapies containing low-cost natural products with multiple targets, which has attracted great interests. Triptolide, the main biocomponent of Tripterygium wilfordii Hook F, is restricted in clinical applications mainly due to its severe systemic toxicities, though it has shown strong antitumor activities in preclinical studies. Mounting evidences suggest that using triptolide at low doses as an adjuvant therapeutic agent circumvents resistance to current anticancer therapies, enhances the anticancer effectiveness, and relieves toxicities of both triptolide and anticancer therapies. The molecular mechanisms of triptolide-induced anti-resistance and sensitization effects include change in enzymes and ABC transporters, induction of cell death pathways,increase of tumor suppressors and decrease of oncogenic factors, and interactions with the RNA polymerase II complex; besides, targeting to cancer stem cells and tumor-microenvironment-meiated resistance and alternations in epigenetics are also involved. This review summarizes the broad targeting of triptolide to resistance and sensitization for cancer therapy; its semi-synthetic derivatives and novel delivery systems which are developed to enhance the solubility and reduce the toxicity will also be discussed.

摘要： Triptolide (TP) can cause severe hepatotoxicity which limits its clinical application.Isoliquitigenin (ISL) has been reported to protect against TP-induced liver injury, but the mechanisms are not fully elucidated. This study aims to explore the role of nuclear transcription factor E2-related factor 2 (Nrf2) and hepatic transporters in TP-induced hepatotoxicity and the reversal effects of ISL on it. TP treatment caused cytotoxicity in human L02 hepatocytes and acute liver injury in ICR mice reflected by changes in liver indices, histopathology, serum biochemical indices, as well as the hepatic bile acid profiles; while combined treatment with ISL effectively alleviated TP-induced hepatotoxicity.Further, compared with the TP-injured group, ISL pretreatment enhanced Nrf2 expressions and nuclear accumulations as well as expressions of its downstream NAD(P)H:quinine oxidoreductase 1 (NQO1); expressions of hepatic transporters P-glycoprotein (P-gp), multidrug resistance proteins (MRPs), bile salt export pump (Bsep), and organic anion transporting polypeptide (Oatp) were also induced. In addition, vesicular transport assays identified that neither was TP exported by MRP2, nor did TP influence the transport activities of P-gp and MRP2; and uptake assays showed that TP was also not a substrate of both OATP1B1 and OATP1B3. Overall, these results indicate that ISL may reduce the hepatic oxidative stress and accumulations of both endogenous bile acids and exogenous TP and its metabolites by enhancing expressions of Nrf2 and NQO1 as ell as hepatic influx and efflux transporters. Since TP does not influence the transport activities of P-gp and MRP2 and is not transported by MRP2, OATP1B1, and OATP1B3, effects of TP on hepatic transporters are mainly at transcriptional levels, and changes of hepatic bile acid profiles may be of great significance in the mechanisms of TP-induced hepatotoxicity.

摘要： 本发明涉及一种含有雷公藤甲素及雷公藤甲素类衍生物与Bcl-2抑制剂的药物组合物及其在制备治疗结肠癌、肝癌、肺癌、肾癌、胃癌、脑瘤、肉瘤、神经胶质瘤、胰腺癌、卵巢癌、乳腺癌或前列腺癌的药物中的应用，本发明药物组合物具有显著的协同效应，提高了药物的疗效，降低了给药剂量，减少了副作用的发生。

摘要： 本发明涉及雷公藤内酯甲、雷公藤内酯酮、雷公藤甲素和雷公藤红素的液相色谱‑串联质谱检验方法，包括如下步骤：取液体样品或组织样品剪碎于具塞试管中；上述样品加一定量的氢氧化钠溶液调pH9～10，加入乙酸乙酯，振荡10min，高速离心10min；分离有机相后，加有机溶剂进行第二次提取，合并两次有机相，置于50°C浓缩仪上挥干；残渣用初始流动相定容，过0.22μm微孔有机滤膜，滤液供液相色谱‑串联质谱仪分析。本发明的检测方法简单高效、快速灵敏、准确度高，具有广泛的实用性，能够应用于生物样品中雷公藤内酯甲、雷公藤内酯酮、雷公藤甲素和雷公藤红素的定性定量检验，以及适用于体外样品和可疑物证的检验。

摘要： 本发明提供了雷公藤药材或制剂中同时测定雷公藤甲素和雷公藤内酯酮的方法，它是采用微乳液毛细管电动色谱法检测的。本发明建立了一种全新的微乳液毛细管电动色谱法，用于分离检测雷公藤中重要毒性及有效成分的含量。实验证明本发明方法线性关系良好、精密度高，样品中雷公藤甲素及雷公藤内酯酮在10min内能达到基线分离，且分离度较高，可以用于实际样品的测定，为雷公藤药材及制剂的质量控制提供有力补充。

摘要： 本发明属于生物化工技术领域，具体涉及一种半抗原及其在检测雷公藤乙素和雷公藤甲素方面的应用。所述半抗原具有如下结构：其完全抗原不但可将雷公藤乙素的化学结构暴露出来，还可将雷公藤乙素和雷公藤甲素共有的化学结构暴露出来作为抗原决定簇，其抗体可同时识别雷公藤甲素(IC50可达1.2ng/mL)和雷公藤乙素(IC50可达0.86ng/mL)。这为高灵敏度、高特异性抗体的制备奠定了基础，为建立快速、简便、价廉、灵敏、特异的雷公藤甲素及雷公藤乙素的检测方法提供了新手段。

摘要： 本发明属于抗肿瘤药物制备技术领域，公开了雷公藤甲素和雷公藤红素联合用药在制备抗肿瘤药物中的应用。雷公藤甲素和雷公藤红素联合用药，在本发明的用量比例范围内，两者具有明显的协同作用，有效提高疗效，相对于单一组分或两组分简单疗效叠加更显著，提高了对肿瘤细胞的杀伤性；有效降低彼此的用药量，从而减少毒副作用；两者联合使用也可节约成本，减轻病人的经济负担了，为肿瘤的防治提供了一条新途径，在医药学领域的应用前景广阔。

摘要： 本发明涉及一种含有雷公藤甲素及雷公藤甲素类衍生物与Bcl-2抑制剂的药物组合物及其在制备治疗结肠癌、肝癌、肺癌、肾癌、胃癌、脑瘤、肉瘤、神经胶质瘤、胰腺癌、卵巢癌、乳腺癌或前列腺癌的药物中的应用，本发明药物组合物具有显著的协同效应，提高了药物的疗效，降低了给药剂量，减少了副作用的发生。

摘要： 本发明涉及雷公藤内酯甲、雷公藤内酯酮、雷公藤甲素和雷公藤红素的液相色谱-串联质谱检验方法，包括如下步骤：取液体样品或组织样品剪碎于具塞试管中；上述样品加一定量的氢氧化钠溶液调pH9～10，加入乙酸乙酯，振荡10min，高速离心10min；分离有机相后，加有机溶剂进行第二次提取，合并两次有机相，置于50°C浓缩仪上挥干；残渣用初始流动相定容，过0.22μm微孔有机滤膜，滤液供液相色谱-串联质谱仪分析。本发明的检测方法简单高效、快速灵敏、准确度高，具有广泛的实用性，能够应用于生物样品中雷公藤内酯甲、雷公藤内酯酮、雷公藤甲素和雷公藤红素的定性定量检验，以及适用于体外样品和可疑物证的检验。

摘要： 本发明提供了雷公藤药材或制剂中同时测定雷公藤甲素和雷公藤内酯酮的方法，它是采用微乳液毛细管电动色谱法检测的。本发明建立了一种全新的微乳液毛细管电动色谱法，用于分离检测雷公藤中重要毒性及有效成分的含量。实验证明本发明方法线性关系良好、精密度高，样品中雷公藤甲素及雷公藤内酯酮在10min内能达到基线分离，且分离度较高，可以用于实际样品的测定，为雷公藤药材及制剂的质量控制提供有力补充。

摘要： 本发明属于生物化工技术领域，具体涉及一种半抗原及其在检测雷公藤乙素和雷公藤甲素方面的应用。所述半抗原具有如下结构：其完全抗原不但可将雷公藤乙素的化学结构暴露出来，还可将雷公藤乙素和雷公藤甲素共有的化学结构暴露出来作为抗原决定簇，其抗体可同时识别雷公藤甲素(IC50可达1.2ng/mL)和雷公藤乙素(IC50可达0.86ng/mL)。这为高灵敏度、高特异性抗体的制备奠定了基础，为建立快速、简便、价廉、灵敏、特异的雷公藤甲素及雷公藤乙素的检测方法提供了新手段。

摘要： 本发明涉及一种从昆明山海棠中提取雷公藤甲素和雷公藤红素的方法，对昆明山海棠酶解后，过滤，滤渣用醇液超声提取，提取液浓缩，浓缩物加水溶解，用混合溶剂萃取，萃取液浓缩成浸膏，浸膏醇溶过滤、浓缩后，采用硅胶柱分离，洗脱液浓缩、结晶分别制得雷公藤甲素和雷公藤红素纯品。该方法能充分利用昆明山海棠的有效成分，可以同时得到雷公藤甲素和雷公藤红素纯品，提高了昆明山海棠的附加值，同时降低了生产成本，有效地保护了自然资源。