HO-1

摘要： 为了探讨Nrf2基因被干扰后对牛睾丸细胞的影响,试验采用了实时荧光定量PCR和Western boltting方法检测了牛睾丸细胞中HO-1和NQO1基因的表达。结果显示,设计的siRNA-1672在终浓度为50nmol/L时抑制效果较好,Nrf2基因表达显著下降,HO-1和NQO1基因在mRNA水平上表达显著下降。Nrf2被干扰72h后,HO-1和NQO1蛋白质水平表达水平明显下降。说明Nrf2对牛睾丸细胞中HO-1和NQO1基因的表达存在调控作用。

摘要： 目的:探究赶黄草活性成分槲皮素和没食子酸对CCl;所致小鼠急性肝损伤的保护作用及机制。方法:将小鼠随机分为4组(每组10只):正常组、模型组、槲皮素组(100 mg/kg)和没食子酸组(100 mg/kg)。正常组和模型组小鼠灌胃等量生理盐水,其余各组按分组给予相应药物灌胃7 d,末次灌胃后2 h,腹腔注射0.2%CCl;植物油溶液(15 ml/kg),并16 h后收集小鼠血清和肝脏组织。HE染色观察小鼠肝脏病理变化;ELISA检测小鼠血清谷氨酸氨基转移酶(ALT)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和肝组织还原型谷胱甘肽(GSH)水平;Western blot和免疫荧光检测肝脏中血红素加氧酶-1(HO-1)水平。结果:相比于模型组小鼠,槲皮素和没食子酸干预后,可降低其肝脏指数(P<0.05),降低血清ALT和TNF-α水平(P<0.01),增加肝组织中GSH水平(P<0.01),增加肝组织中HO-1表达。结论:赶黄草活性物质槲皮素和没食子酸对于肝脏损伤具有保护作用,其机制可能与增强抗氧化损伤能力,降低炎症因子水平有关。

摘要： 目的探讨和厚朴酚(honokiol,HKL)对脂多糖(LPS)诱导的小鼠急性肺损伤的保护作用及其可能机制。方法24只6~8周的BALB/c雄性小鼠随机分4组:对照组、LPS模型组、和厚朴酚组和地塞米松组。对照组小鼠气管插管气道内滴注无菌PBS 60μl;LPS模型组气管插管气道内滴注1 mg/ml LPS 60μl;和厚朴酚组给予和厚朴酚(5 mg/kg)腹腔注射,1 h后气道内滴注1 mg/ml LPS 60μl;地塞米松组给予地塞米松2 mg/kg灌胃预处理,1 h后气道内滴注1 mg/ml LPS 60μl。气道内滴注LPS或PBS 24 h后处死小鼠,观察各组小鼠肺组织病理变化。对支气管肺泡灌洗液(BALF)行细胞总数计数及中性粒细胞分类计数。ELISA法检测BALF中细胞因子IL-1β、IL-6及IL-10的含量变化。免疫印迹方法检测肺组织中血红素加氧酶-1(HO-1)的表达变化。结果与对照组相比,LPS模型组组织学显示明显的肺泡壁结构破坏,炎性细胞大量浸润,BALF细胞总数及中性粒细胞数显著增加(P<0.01),BALF中细胞因子IL-1β及IL-6的水平显著增加(P<0.01)。与模型组比较,和厚朴酚组及地塞米松组小鼠肺组织病理改变明显减轻,BALF中细胞总数及中性粒细胞数显著减少(P<0.01),IL-1β及IL-6的分泌显著减少(P<0.01),IL-10表达显著增加(P<0.01),小鼠肺组织内HO-1表达明显增加(P<0.01)。结论和厚朴酚对LPS诱导的小鼠急性肺损伤具有潜在的保护作用,这种保护作用可能与IL-10的表达增加及HO-1的上调有关。

摘要： 目的从Keap1/Nrf2/HO-1通路角度研究金丝桃苷(Hyp)对H2O2所诱导的小鼠精母细胞(GC-2)氧化损伤的保护作用。方法将GC-2细胞随机分为正常组、模型组、氮乙酰半胱氨酸组(阳性组,NAC,2.5 mmol/L)以及金丝桃苷组(50、100、200μmol/L),各组按剂量孵育48 h后,除正常组外其余各组细胞加入H_(2)O_(2)(150μmol/L)处理2 h,正常组给予等容量培养基。采用CCK-8法检测细胞的活力,流式细胞仪检测细胞凋亡水平,酶联免疫法检测超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)、过氧化氢酶(CAT)活力以及丙二醛(MDA)含量,Westernblot和RT-qPCR检测Nrf2、Keap1、HO-1蛋白及mRNA的相对表达水平,免疫荧光法检测Nrf2核转位水平。结果150μmol/L H_(2)O_(2)干预2 h可制备GC-2细胞氧化损伤模型。与正常组比较,模型组GC-2细胞增殖率以及SOD、GSH、CAT活力显著降低,MDA含量、细胞凋亡率,Keap1和Nrf2 mRNA表达显著升高(P<0.05)以及Keap1蛋白表达水平显著升高(P<0.01)。与模型组比较,NAC组和金丝桃苷200μmol/L组细胞增殖率和SOD、GSH-PX、CAT活力显著升高,MDA含量、细胞凋亡率显著下降(P<0.05);金丝桃苷200μmol/L组Keap1 mRNA表达显著下降,HO-1 mRNA表达显著升高(P<0.01);金丝桃苷200μmol/L组Nrf2核蛋白(NEs-Nrf2)以及HO-1的蛋白表达显著升高(P<0.05),Keap1蛋白表达显著下降(P<0.01);金丝桃苷组出现了明显的核转位现象(P<0.05)。结论金丝桃苷可能通过激活Keap1/Nrf2/HO-1信号通路,对H_(2)O_(2)诱导的GC-2细胞氧化损伤具有保护作用。

摘要： 目的筛查脑出血大鼠中与Ho-1基因相关的microRNAs。方法将SD大鼠分为脑出血模型组(n=6)与假手术组(n=6)。采用局部注射血栓构建脑出血模型,假手术组大鼠脑部注射生理盐水。HE染色以及神经行为学评分评定模型是否成功建立。检测各组大鼠脑组织HO-1及其相关miRNA(miR-331-3p、miR-298-5p、miR-221-3p、miR-187-5p、miR-7a-5p、miR-3557-3p、miR-673-5p、miR-330-5p、miR-6331、miR-29b-5p、miR-218a-5p、miR-3564-5p、miR-877,miR-31a-5p,miR-455-5p)的表达水平。分离提取两组大鼠脑组织星形胶质细胞后,采用双荧光素酶切报告实验检测miR-877、miR-31a-5p、miR-455-5p与HO-1的靶向关系。结果HE和神经行为学评分结果证明模型建立成功。与假手术组相比,脑出血组大鼠脑组织中HO-1高表达(P<0.01),其相关基因miR-877、miR-31a-5p、miR-455-5p低表达(P<0.01),其余无显著变化。双荧光素酶结果发现,在星形胶质细胞中miR-877与HO-1具有直接靶向关系。结论脑出血大鼠星形胶质细胞中miR-877靶向性调控HO-1,为脑出血损伤的治疗提供了理论基础。

摘要： 目的:探讨血清基质金属蛋白酶-1(MMP-1)和血红素加氧酶1(HO-1)在肺结核诊断中的价值。方法:选取肺结核患者(n=62)和健康志愿者(n=64)分别作为研究对象病例组和对照组。检测研究对象血清MMP-1和HO-1水平并分析其诊断价值。结果:肺结核组血清MMP-1和HO-1的水平均高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。随着病情严重程度的增加,血清中MMP-1和HO-1的水平也随之升高。血清MMP-1和HO-1在肺结核与健康对照诊断中的受试者工作特征曲线下面积(AUC)的差异不显著。结论:肺结核患者的血清MMP-1和HO-1水平较对照组显著升高,但用于肺结核的诊断和筛查意义不大。

摘要： Previous reports have suggested that Ang-(1-7)may have a protective effect in endothelial cells against high glucose(HG)-induced cell injury thanks to a modulatory mechanism in the NF-κB signaling pathway.In this study,we have examined whether NF-κB-IL-1βand Heme oxygenase-1(HO-1)pathways contribute to the protection of Ang-(1-7)against hyperglycemia-induced inflammation and oxidative stress in human umbilical vein endothelial cells(HUVECs).Our results indicate that time-varying exposures of HUVECs,from 1 h to 24 h,to high glucose concentrations result in an increased expression of phosphorylated(p)-p65 and HO-1 in a time-dependent manner.As an inhibitor of NF-κB,pyrrolidinedithiocarbamic acid(PDTC)suppressed IL-1βproduction induced by HG.Of note,HUVECs previously treated with Ang-(1-7)(2μM)for 30 min before being exposed to HG concentrations significantly ameliorated the HG-increased in p-p65 and IL-1βexpression;whereas obviously up-regulated the level of HO-1,along with inhibition of oxidative stress,inflammation,and the HG-induced cytotoxicity.Importantly,when HUVECs were previously treated either with PDTC or IL-1Ra for 30 min before being exposed to HG,it significantly prevented damages caused by high glucose concentrations mentioned above,while the treatment of HO-1 inhibitor Sn-protoporphyrin(SnPP)before exposure to both HG and Ang-(1-7)significantly blocked the protective effect exerted by Ang-(1-7)on endothelial cells against injuries induced by HG mentioned above.To conclude,the data of this study showed that activation and inhibition of the NF-κB-IL-1βpathway and HO-1 pathway may constitute an important defense mechanism against endothelial cell damage caused by HG concentrations.We additionally gave new evidence showing that exogenous Ang-(1-7)exerts a protective effect on HUVECs against the HG-induced cell injury via the inhibition and the activation of the NF-κB-IL-1βpathway and the HO-1 pathway,respectively.

摘要： 目的探讨橙皮提取物橙皮素对非酒精性脂肪肝(NAFLD)体外模型中氧化应激的保护作用。方法CCK-8法筛选油酸(OA)及橙皮素(HES)的药物浓度。通过OA作用于LO2细胞建立体外NAFLD模型,设正常对照组(NC组)、模型组(Model组)、低剂量组(L-HES)、中剂量组(M-HES)、高剂量组(H-HES组)。低中高剂量组用HES干预24 h,行油红O染色,检测细胞内ROS、MDA、SOD、CAT的含量,Western blot检测LO2细胞内Nrf2、HO-1、NQO1、GCLC蛋白的表达。结果与NC组相比,Model组细胞内脂滴大量形成(P<0.05);ROS、MDA表达增加,SOD、CAT表达减少(P<0.05);Nrf2、HO-1、NQO1、GCLC表达均下调(P<0.05);与Model组相比,HES低中高组脂滴逐渐减少(P<0.05);ROS、MDA生成减少,SOD、CAT含量增加(P<0.05);Nrf2、HO-1、NQO1、GCLC蛋白的表达均上调(P<0.05)。结论HES通过抗氧化应激对NAFLD体外模型具有保护作用,可能与激活Nrf2/HO-1信号通路有关。

摘要： 目的:观察环氧合酶-2(cyclooxygenase-2,COX-2)抑制剂对老年骨科手术患者血浆炎症因子、神经损伤相关因子和抗氧化因子水平的变化以及疼痛和谵妄评分的影响,明确COX-2抑制剂在术后谵妄(postoperative delirium,POD)防治中的作用并探究其可能的作用机制。方法:选取行择期髋关节置换手术的患者80例,随机分为帕瑞昔布钠组(P组,n=40)和对照组(C组,n=40)两组。P组患者分别于麻醉诱导前30 min和术毕各静注帕瑞昔布钠40 mg;C组相同时点静注同等容量的生理盐水。于术前1 d(T_(0))术前简易智能检测量表(mini-mental state examination,MMSE)评分筛查患者术前认知功能;术前1 d(T_(0))、术后1 d(T_(4))、术后3 d(T_(6))、术后5 d(T_(7))意识模糊评估法-中文修订版(CAM-CR)量表评分判断POD的发生;术前1 d(T_(0))、术后12 h(T_(3))、术后1 d(T_(4))、术后2 d(T_(5))视觉模拟评分量表(VAS)评分观测疼痛程度;于麻醉前30 min(T_(1))、术后1 h(T_(2))、术后1 d(T_(4))、术后3 d(T_(6))经颈内静脉采集中心静脉血,ELISA法测定血浆中炎症因子(IL-6和IL-10)、神经损伤相关因子(S-100β、NSE、BDNF)以及抗氧化因子(HO-1)的含量。结果:两组患者一般情况、MMSE评分及T_(1)时点炎症因子、神经损伤相关因子、抗氧化因子均无统计学差异(P>0.05);T_(2)和T_(4)时点,P组IL-6、S-100β、NSE均低于C组,IL-10、BDNF、HO-1高于C组(P0.05)。两组T_(0)时点VAS和CAM-CR评分无统计学差异(P>0.05);T_(3)、T_(4)、T_(5)时点,P组VAS评分低于C组(P<0.05);T_(4)、T_(6)、T_(7)时点,P组CAM-CR评分低于C组,P组POD发生率低于C组(P<0.05)。结论:COX-2抑制剂(帕瑞昔布钠)可减轻老年患者术后疼痛,降低术后血浆中炎症因子和神经损伤相关因子,上调抗氧化水平,降低POD发生率;其降低POD发生的机制可能与其抗炎、镇痛和抗氧化作用有关。

摘要： 目的:通过影响高盐诱导的高血压大鼠室旁核(paraventricular nucleus,PVN)HO-1表达,观察PVN中PI3K-p85和Akt的蛋白表达变化,探讨室旁核HO-1对高盐性高血压PI3K/Akt通路的影响。方法:选取成年雄性Dahl盐敏感大鼠40只,随机平均分成4组,即NS+PVN vehicle组、NS+PVN ZnPP IX组、HS+PVN vehicle组和HS+PVN ZnPP IX组。分别饲喂正常饮食(NS)或高盐饮食(HS),双侧PVN插管持续微量注射ZnPP IX,采用尾动脉无创测量平均动脉压(MAP),采用ELISA法检测血浆NE,采用Western blotting法检测PVN中PI3K-p85、p-Akt、t-Akt和HO-1的蛋白表达。结果:与饲喂NS大鼠相比,饲喂HS大鼠MAP和血浆NE水平明显升高,室旁核PI3K-p85和p-Akt蛋白表达明显升高(P<0.05);与HS+PVN vehicle组相比,HS+PVN ZnPP IX组MAP和血浆NE水平明显升高,室旁核PI3K-p85和p-Akt蛋白表达明显升高(P<0.05)。结论:室旁核PI3K/Akt信号通路激活可促进高盐性高血压的外周交感神经活动和血压增高,室旁核HO-1可能通过抑制PI3K/Akt信号通路而起到降低外周交感神经活动和血压的作用。

摘要： 本发明提供一种抑制PRRS病毒感染细胞的血红素加氧酶1(heme？oxygenase1，HO-1)及HO-1的诱导剂钴原卟啉(Cobalt？Protoporphyrin，CoPP)和高铁血红素(hemin)作为阻断剂，抑制PRRSV感染细胞的方法。猪HO-1基因在高致病性PRRSV感染后显著上调表达，而在经典PRRSV感染后显著下调表达。PRRSV的易感细胞非洲绿猴肾细胞系的HO-1基因在高致病性PRRSV感染后也显著上调表达，而在经典PRRSV感染后也显著下调表达。利用CoPP和hemin诱导Marc-145和猪肺泡巨噬细胞(PAM)的HO-1表达。结果表明两者都显著诱导了HO-1的表达，抑制了PRRSV感染Marc-145和PAM细胞。

摘要： 本发明公开了一种水热法合成稀土Ho掺杂的CdTe∶Ho量子点的方法。该制备方法的操作步骤是在氮气保护下，将预先制备得到的碲氢化钠溶液注入到预先制备好的镉盐、钬氧化物与水溶性N-乙酰-L-半胱氨酸的混合液中，得到稀土Ho混合的CdTe前体溶液，然后将此溶液置于水热反应釜中，反应制备荧光发射波长可调、荧光量子产率高的稀土Ho掺杂的CdTe∶Ho量子点。本水热法具有成本低、操作简便、绿色环保等优点。所得的稀土Ho掺杂的CdTe∶Ho量子点的荧光稳定性高，生物相容性好，毒性低，有望作为新型荧光纳米探针广泛应用于生化分析和生物医学领域。

摘要： 本发明提供一种抑制PRRS病毒感染细胞的血红素加氧酶1(heme oxygenase1，HO-1)及HO-1的诱导剂钴原卟啉(Cobalt Protoporphyrin，CoPP)和高铁血红素(hemin)作为阻断剂，抑制PRRSV感染细胞的方法。猪HO-1基因在高致病性PRRSV感染后显著上调表达，而在经典PRRSV感染后显著下调表达。PRRSV的易感细胞非洲绿猴肾细胞系的HO-1基因在高致病性PRRSV感染后也显著上调表达，而在经典PRRSV感染后也显著下调表达。利用CoPP和hemin诱导Marc-145和猪肺泡巨噬细胞(PAM)的HO-1表达。结果表明两者都显著诱导了HO-1的表达，抑制了PRRSV感染Marc-145和PAM细胞。

摘要： 本发明涉及一种高光学质量的Ho2Zr2O7磁光陶瓷的制备方法。将五水合硝酸钬与五水合硝酸锆溶于去离子水充分混合制成母盐溶液，将母盐溶液加入至雾化器中雾化，将雾状液滴通入立式管式炉中，同时用计量泵通入氯化铯溶液作为分散剂；经过立式管式炉低温焙烧获得中间产物，再经高温煅烧得到Ho2Zr2O7陶瓷粉体；随后对其预压、冷等静压成型、真空烧结、退火以及打磨抛光，得到Ho2Zr2O7磁光陶瓷。优点是：所得陶瓷粉料的分散性好且粒径均匀；利用该粉料能够制备出光学质量优异、费尔德常数高的Ho2Zr2O7磁光陶瓷，在高平均功率激光系统中具有较高的应用潜力。

摘要： 本发明公开了一种高光束质量Ho激光器，包括：泵浦源、谐振腔和设置于谐振腔内的增益介质；增益介质包括至少一个掺杂铥离子的第一介质和至少一个掺杂钬离子的第二介质；第一介质和/或第二介质的基质晶体为负热光系数晶体；第一介质，用于在泵浦源出射的泵浦光的泵浦下产生铥激光；第二介质，用于在铥激光的泵浦下产生钬激光，钬激光从谐振腔出射。本申请的高光束质量Ho激光器，通过使用负热光系数晶体，能显著降低高功率LD泵浦下的高热透镜效应，能直接产生高功率、高光束质量的线偏振Ho激光，并且本申请的激光器结构简单。

摘要： 本公开内容的某些方面涉及一种用于无线通信的方法。概括而言，该方法包括：接收用于从源网络实体到目标网络实体的双活动协议栈(DAPs)切换(HO)的消息，其中，在接收用于HO的消息之前配置了与源网络实体的载波聚合(CA)；响应于接收用于切换(HO)的消息来去激活CA，以激活与源网络实体的单载波模式；以及在HO时段期间执行从源网络实体到目标网络实体的HO，其中，在HO时段的至少一部分期间与源网络实体保持单载波模式，并且其中，在HO时段的至少所述一部分期间保持与目标网络实体的连接。

摘要： 本发明属于激光材料领域，公开了一种用于红外激光领域的Ho:BaYF5激光晶体生长方法，首先将YF3和BaF2按照摩尔量称量，并与掺杂的稀土氟化物混合均匀，接着，将混合料进行高温烘料，将生长料装满坩埚，让其自发结晶，从而得到籽晶；最后，基于得到的籽晶进行种晶工作。本发明在激光通讯、信号传输、医疗和军事领域中可发挥重要作用；Yb3+离子因其可将980nm激光源吸收并传递给Ho3+离子而作为敏化离子，且可显著增强Ho3+离子对应2.0μm激光输出，最终采用坩埚下降法生长出了Yb，Ho:BaYF5激光晶体并进行相关性能表征。

摘要： 本发明公开了水稻粒形调控基因蛋白HOS59及其编码基因和应用。本发明所保护的一个技术方案是蛋白质或调控所述蛋白质活性或含量的物质在调控或增加植物籽粒粒长和/或籽粒表皮细胞长度中的应用。实验证明，降低水稻中HOS59蛋白的表达量和/或活性后得到转基因水稻的籽粒粒长和籽粒表皮细胞较野生型水稻日本晴明显变长；而在HOS59转基因过表达株系中，籽粒粒长和籽粒表皮细胞较野生型明显变短。对HOS59的研究将有助于增加植物新的粒形调控方面基因资源；在实际生产中，通过调控HOS59可以对水稻籽粒性状进行调控，进而培育新的水稻高产品种。

摘要： 本发明所属中红外光纤激光器领域，涉及一种基于Ho3+/Pr3+共掺的ZBYA玻璃光纤及其激光器，包括沿同一光路以此设置的泵浦源、聚焦透镜、二向色镜、增益光纤。泵浦源出射的泵浦光通过聚焦透镜耦合到增益光纤当中，二向色镜与光纤尾端的菲涅尔反射组成谐振腔实现高功率的中红外激光。本发明通过采用新型的氟化锆基玻璃光纤(ZBYA)作为光纤激光器的增益光纤，解决了传统氟化锆基光纤易潮解，易损坏的问题，能够实现高效的激光输出。适用于塑料切割，激光手术以及大气环境检测等领域的应用。

摘要： 本发明的气雾冷凝化学沉积合成CuS：Ho稀磁半导体的方法属于稀磁半导体材料制备的技术领域，有以下步骤：将Cu离子与Ho离子混合溶液在超声波雾化机的作用下产生Cu离子与Ho离子混合气雾，然后与硫化氢气体在循环水的环境中在气体驱动装置的驱动下进行反应，在收集瓶内沉淀得到Ho掺杂CuS基稀磁半导体纳米颗粒CuS：Ho。本发明制备方法简单，成本低，能够满足批量生产的要求，得到的Ho掺杂CuS基稀磁半导体具有室温铁磁性。