乙酰胆碱

摘要： 目的研究参附注射液对幼鼠脓毒血症急性肝损伤的保护机制。方法48只幼鼠随机分为空白对照组(Ctrl)、脓毒血症组(LPS)、治疗组(SFI),每组16只。幼鼠脓毒血症模型构建:腹腔注射脂多糖10 mg/kg。参附注射液治疗组构建:于60 min后腹腔注射参附注射液10 mL/kg。分别于6 h、12 h检测血清ALT,AST、肝组织中的TNF-α、肝组织乙酰胆碱、肝组织乙酰胆碱转移酶以及两者同TNF-α的联系。结果与LPS组比较:SFI组在6 h、12 h血清ALT、AST、肝组织中的TNF-α都显著降低(P<0.01),肝组织乙酰胆碱、乙酰胆碱转移酶都显著升高(P<0.01)。LPS组的肝组织中的TNF-α与乙酰胆碱、乙酰胆碱转移酶都呈负相关(P<0.01)。结论参附注射液影响胆碱能抗炎通路机制保护脓毒血症急性肝损伤。

摘要： 目的探究通窍益脑方对东莨菪碱痴呆模型小鼠学习记忆行为的影响。方法50只雄性昆明小鼠采用随机数表法分为空白对照组、东莨菪碱模型组、多奈哌齐组、通窍益脑方0.41 g/kg组、通窍益脑方0.82 g/kg组,每组10只,连续灌胃给药29 d。除空白对照组外,其他各组行为学实验前30 min腹腔注射2 mg/kg氢溴酸东莨菪碱造模,空白对照组腹腔注射生理盐水。采用跳台试验检测小鼠学习记忆能力;采用比色法及酶联免疫吸附试验法检测各组海马组织中乙酰胆碱(ACh)、乙酰胆碱转移酶(ChAT)含量以及乙酰胆碱酯酶(AChE)活力。结果与空白对照组比较,在跳台试验的训练期和测试期,东莨菪碱模型组下台潜伏期缩短,下台错误次数增加,差异有统计学意义(P0.05)。结论通窍益脑方可以在一定程度上改善东莨菪碱小鼠模型造成的短暂获得性学习记忆障碍,其作用机制与调节东莨菪碱小鼠模型的胆碱能功能相关。

摘要： 《大脑通信员:认识你的神经递质》,赵思家著,湖南科学技术出版社,2022年1月神经科学领域的很多问题虽然看起来简单,但实际上往往属于前沿研究,正在探索中不断更新认识。本书对多巴胺、血清素、乙酰胆碱等七种常见的神经递质进行系统介绍,这些神经递质不但本身性质复杂,所引起的神经系统的不同反应机制也是多种多样的,因而过于简化的、僵化的理解往往难免以偏概全,甚至出错。

摘要： 多奈哌齐是一种六氢吡啶衍生物,是可逆性胆碱酯酶抑制药,特异性抑制脑内乙酰胆碱的降解,增加大脑皮层乙酰胆碱浓度,从而改善临床痴呆症状。其对中枢神经系统的胆碱酯酶具有高度选择性,对中枢胆碱酯酶抑制作用久且无外周不良反应,可显著提高大脑皮层及基底节神经突出中乙酰胆碱的浓度而改善认知功能,同时几乎不影响心肌或胃肠道平滑肌。很多研究证实了多奈哌齐对中重度痴呆的疗效,其中有关治疗血管性痴呆(VD)的研究较多。国内多个研究表明,多奈哌齐给药4周后VD患者的认知能力能得到有效改善,尤其是早期中度或轻度VD患者,充分证明了其疗效和安全性。

摘要： 建立了超高效液相色谱-串联质谱同时测定蜂蜜中胆碱和乙酰胆碱的分析方法。试样采用水-乙腈(体积比2∶3)溶液提取,乙腈-水(体积比8∶2)稀释后以0.22μm滤膜过滤上机测定。采用ACQUITY UPLC BEH HILIC(100 mm×2.1 mm,1.7μm)色谱柱分离,以10 mmol/L乙酸铵(含0.1%乙酸)-乙腈溶液为流动相进行梯度洗脱,采用电喷雾离子源正离子(ESI+)模式电离,多反应监测(MRM)扫描,外标法定量。结果表明:在优化条件下,胆碱和乙酰胆碱的检出限(LODs,S/N≥3)分别为0.5、0.05 mg/kg,定量下限(LOQs,S/N≥10)分别为1.0、0.1 mg/kg;两者分别在0.5~50 ng/mL和0.05~5 ng/mL范围内线性良好,相关系数(r^(2))大于0.99。空白果葡糖浆(F55)在LOQs、10LOQs、50LOQs 3个浓度水平下的加标回收率为100%~103%,相对标准偏差小于5.0%;在50LOQs浓度水平下,洋槐蜜中的胆碱和乙酰胆碱的加标回收率分别为97.3%和97.8%,相对标准偏差不大于5.1%。该方法前处理简便、快捷,灵敏度高,回收率和重现性良好,适用于蜂蜜中胆碱和乙酰胆碱的测定,已成功应用于70批次蜂蜜和10批次糖浆中两种目标物的测定。

摘要： 目的:观察太子参复方对脾虚自汗大鼠的止汗作用并探讨其止汗机制。方法:采用利血平致脾虚大鼠的方法建立自汗模型,采用着色法观察太子参复方对脾虚模型大鼠足趾汗液分泌的影响作用,分别用Western Blot法和RT-PCR法检测大鼠脑组织中乙酰胆碱受体(AchR)及其受体mRNA的表达。结果:与模型对照组比较,太子参复方高、中剂量组能减少脾虚模型大鼠的汗点数目(P<0.05);太子参复方高、中剂量组脑组织中AchR蛋白的表达明显下降(P<0.01);各给药组脑组织中AchR mRNA表达显著降低(P<0.01)。结论:太子参复方具有一定的止汗效果,其止汗机制可能是通过抑制脑组织中AchR的蛋白表达和大脑神经递质AChR基因的表达,从而抑制人外泌汗腺腺上皮细胞分泌汗液。

摘要： 目的观察胆碱酯酶抑制剂毒扁豆碱所致的胆碱能过活化状态下,“疏肝调神”针法对慢性不可预知温和应激(CUMS)抑郁模型大鼠前额叶和血清胆碱能相关因子表达和行为学的影响,探讨“疏肝调神”针法治疗抑郁障碍的作用机制。方法采用雄性Sprague Dawley(SD)大鼠60只,随机分为正常组、模型组、电针组、东莨菪碱组(阳性药物组)、毒扁豆碱组(乙酰胆碱酯酶抑制剂组)和电针+毒扁豆碱组,除正常组外进行3 w的造模,成功造模后,予电针或药物干预,持续3 w,观察各组大鼠的体重及糖水偏好实验、强迫游泳实验和新环境抑制进食实验的行为学变化,并应用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测前额叶乙酰胆碱酯酶(AChE)、乙酰转移酶(ChAT)、乙酰胆碱(ACh)、去甲肾上腺素(NE)和血清内皮质醇(CORT)的含量变化。结果与正常组比较,模型组大鼠的体重、糖水偏好率显著下降,累计不动时间和延迟进食时间显著延长,AChE、NE含量明显降低,ChAT、ACh、CORT含量明显升高;与模型组比较,电针组和东莨菪碱组大鼠抑郁样行为明显改善,电针组大鼠AChE、NE含量升高,ChAT、ACh、CORT含量明显降低,毒扁豆碱组大鼠抑郁样行为显著加重,AChE、NE含量明显降低,ChAT、ACh、CORT含量明显升高;与毒扁豆碱组比较,电针+毒扁豆碱组大鼠的抑郁样行为明显改善,AChE、NE含量升高,ChAT、ACh、CORT含量明显降低。结论电针可有效改善CUMS抑郁大鼠的抑郁样行为,其作用机制可能是电针参与调控胆碱能代谢,有效解除胆碱能过活化状态,降低机体对应激的易感性而发挥抗抑郁效应的。

摘要： 目的观察葛根素对腹泻型肠易激综合征(IBS-D)大鼠的治疗作用并探讨其对肠道平滑肌的神经调节机制。方法2021年11月至2022年5月将24只SPF级4周龄雄性SD大鼠随机分为对照组,模型组,葛根素低、高剂量组。采用慢性束缚应激诱导建立IBS-D模型。造模完成后葛根素低、高剂量灌胃给药,剂量分别为22、44 mg/(kg·d),每日1次,持续14 d;对照组与模型组以等量生理盐水灌胃,持续14 d。定期测定各组大鼠内脏敏感性、排便情况,采用苏木精-伊红(HE)染色法观察大鼠结肠组织病理改变,末次给药后测定结肠匀浆乙酰胆碱(Ach)、一氧化氮(NO)、五羟色胺(5-HT)的含量。统计学方法采用独立样本t检验。结果光学显微镜观察示模型组大鼠无明显病理改变,符合IBS-D定义与组织学表现。与对照组比较,模型组大鼠腹壁回缩反射评分显著升高,第21、28天排便面积均显著增加,结肠组织Ach、5-HT表达均显著升高,NO表达显著降低,差异均有统计学意义(均P<0.05)。各项数据变化均符合IBS-D模型相关改变。与模型组比较,葛根素低、高剂量组的腹壁回缩反射评分均显著降低[(0.48±0.06)分、(0.54±0.06)分比(0.84±0.03)分],差异均有统计学意义(均P<0.05);与模型组比较,葛根素低、高剂量均使第21、28天排便面积显著减少(均P<0.05);模型组的Ach、5-HT表达为(3.67±0.87)μg/mgprot、(131.97±16.64)μg/L,葛根素低剂量组的Ach、5-HT表达为(2.65±0.87)μg/mgprot、(115.01±12.07)μg/L、葛根素高剂量组的Ach、5-HT表达为(2.26±1.05)μg/mgprot、(109.01±6.59)μg/L,葛根素低、高剂量组的Ach、5-HT表达均显著降低(均P<0.05);模型组NO表达为(9.61±1.50)μg/mgprot、葛根素低剂量组NO表达为(16.32±4.15)μg/mgprot、葛根素高剂量组NO表达为(9.34±5.80)μg/mgprot(P<0.05)。结论葛根素对慢性束缚应激诱导的IBS-D大鼠模型具有一定的治疗作用,其作用机制或与上调结肠NO表达水平,下调结肠Ach、5-HT表达水平有关。

摘要： 目的:研究健脑丸对东莨菪碱致学习记忆障碍模型小鼠的影响及其机制。方法:设空白、模型、阳性及健脑丸高、中、低剂量组,连续给药30天后,注射东莨菪碱诱导记忆障碍;Morris水迷宫测定小鼠空间学习记忆功能;HE染色观察脑组织病理变化,检测海马匀浆组织中Ach、AchE和ChAT含量。结果:与模型组比较,各组潜伏期值均明显小于模型组(P<0.05);健脑丸中剂量组目标象限路程百分比显著提高,ChAT、Ach水平显著提高,AchE显著降低(P<0.05)。与空白组比较,模型组神经元明显空泡化;与模型组比较,健脑丸能减少海马组织神经元空泡化。结论:健脑丸对东莨菪碱致学习记忆障碍模型小鼠空间学习及记忆能力具有改善作用,其机制可能与提高ChAT、Ach水平,降低AchE水平及保护海马神经元有关。

摘要： 目的采用网络药理学技术预测黄芪有效成分在治疗膀胱逼尿肌无力的主要作用靶点及相关信号通路。方法通过检索中药系统药理学数据库与分析平台(TCMSP)获取黄芪相关的有效化学成分和作用靶点,运用GeneCards数据库筛选逼尿肌无力相关靶点。采用Cytoscape软件构建药物-靶点-基因-疾病之间相互作用的网络关系并进行分析。基于STRING数据库绘制治疗靶点间蛋白相互作用的PPI网络。运用R软件对疾病与药物交集靶点进行GO生物学过程富集分析和KEGG通路注释分析。结果预测得到黄芪有效成分11种,关键靶点17个,并通过通路富集分析推测黄芪治疗膀胱逼尿肌无力的作用机制可能和钙信号通路、PI3K-Akt信号通路、Neuroactive配体-受体相互作用、细胞衰老等信号通路有关,并发现白介素-6、雄激素受体、细胞周期蛋白D1、酪氨酸激酶受体2等靶点基因可能在治疗膀胱逼尿肌无力中起到关键作用。结论通过网络药理学分析,预测黄芪可能通过多成分、多靶点的方式作用于膀胱逼尿肌,为研究治疗膀胱逼尿肌无力药物提供了新的理论依据。

摘要： 能够减慢心房电传导而不影响心室电活动的药物可治疗心房颤动,且较少引发新的心律失常.本研究的目的在于评估晚钠电流抑制剂对心房间和心室内传导时间的频率和浓度依赖性影响,及其对乙酰胆碱诱发心房颤动的治疗作用.雌性新西兰兔离体心脏采用Langendorff系统进行灌流.于右心耳和希氏束部位进行起搏,左心耳和心尖部记录电信号,测得心房间和心室内传导时间.96通道标测系统记录左心房和右心房的激活模式.研究表明，选择性晚钠通道阻滞剂雷诺嗪具有相对的心房选择性,可延长心房间和心室内传导时间,呈浓度和频率依赖性,且可抑制乙酰胆碱诱发的心房颤动.

摘要： 目的：冠心病的发生发展主要是由于冠状动脉发生动脉粥样硬化后血管狭窄血流量下降,以及冠状动脉收缩舒张功能异常造成的。以猪冠状动脉组织为模型,进行血管张力实验,检测外周血管舒张剂乙酰胆碱(Acetylcholine,Ach)对冠状动脉的反应性.使用能感受细胞内AMP的浓度以及AMP/ATP比值变化的磷酸腺苷活化蛋白激酶特异性激动剂AICAR,验证其对由Ach引起的血管收缩舒张功能的影响,同时在血管张力实验中应用缓激肽(Bradykinin)和雷帕霉素(Rapamycin)做对比,以期为预防和治疗冠心病提供有效数据.方法：分离猪冠状动脉左前降支，修剪成3mm的血管环，用DMT myograph进行血管张力实验，血管环初始张力为9.8mN。50 mM KCl进行两次收缩归一化后，加入终浓度为1μM的Ach，检测其对血管的作用。加入终浓度为1μM的AICAR孵育20min，在此基础上加入1μM Ach，检测AICAR对Ach引起收缩的影响。在Ach引起收缩达到最高峰时加入终浓度为1μM的Bradykinin检测其对收缩血管的作用。加入终浓度为10μM Rapamycin孵育20min，检测其对Ach引起收缩的影响。结果：与外周大血管不同，Ach能够明显引起内皮依赖性的猪冠状动脉收缩;Bradykinin诱导血管收缩后出现缓慢自发舒张反应，这种舒张也具有内皮依赖性;AICAR孵育可以抑制Ach引起的冠状动脉收缩反应;Rapamycin降低了Ach引起的冠状动脉收缩，并且去除Rapamycin后，冠状动脉的收缩能力不能恢复。结论：1，乙酰胆碱能引起内皮依赖性的猪冠状动脉收缩;Bradykinin诱导收缩后舒张;2,AICAR能够抑制Ach引起血管的收缩;Rapamycin可以持续性的降低Ach对冠状动脉的收缩反应。

摘要： 目的：观察硫酸镁雾化能否改善哮喘儿童吸入乙酰胆碱激发后的肺功能,并与单用沙丁胺醇及二者联合吸入进行比较.方法：复诊330例乙酰胆碱激发试验阳性的哮喘患儿随机分为三组,分别给予高频雾化吸入硫酸镁、沙丁胺醇及硫酸镁+沙丁胺醇,对其用药后10分钟、20分钟时的肺功能指标(FEV1、PEF)进行比较和统计学分析.结果：1.三组患儿用药后10分钟、20分钟时的FEV1、PEF值均较激发值显著上升,但各组10分钟、20分钟时的FEV1、PEF值之间两两比较无统计学差异(P＞0.05);2.沙丁胺醇组及联合治疗组10分钟、20分钟时的FEV1、PEF值占预计值的百分比高于硫酸镁组,有统计学差异(P＜0.05);3.硫酸镁组及联合治疗组内20分钟时的FEV1及PEF值占预计值的百分比高于10分钟时的百分比,有统计学差异(P＜0.05).结论：单用硫酸镁雾化吸入具有支气管扩张作用,但对FEV1和PEF的改善不如单用沙丁胺醇;硫酸镁与沙丁胺醇联合应用不具有协同效应.

摘要： 目的:观察山豆根水提物对小鼠脑内多巴胺(DA)和乙酰胆碱(Ach)含量的影响.rn 方法:昆明小鼠30只,雌雄各半,体重18～22g,将动物按体重随机分为正常对照组、山豆根水提取物单次给药组和山豆根水提取物多次给药组共3组,每组10只,雌雄各半.多次给药组每天给药1次,连续7天,单次给药组剖杀当天给药,给药剂量均为3.33g原生药/kg,给药容积为0.1ml/10gB.W.,给药期间观察记录动物的行为活动表现.多次给药组在末次给药后10min剖杀,单次给药组于给药后动物出现步态不稳、抽搐、颤抖时剖杀.迅速剥取大脑,冰浴下快速超声组织匀浆,-4°C离心,取上清液,采用ELISA法检测DA和Ach含量.rn 结果:给药期间，试验组小鼠不同程度表现出行动迟缓、食欲减退;一些小鼠表现抽搐、颤抖、步态不稳等症状。正常对照组DA和Ach浓度分别为2.49±1.03mg/g及0.84±0.12pmo1/1单次给药组分别为3.15±1.53mg/g及0.67±0.06pmo1/1，多次给药组分别为3.00±1.21mg/g及0.670. l Opmol/1。单次和多次给予山豆根水提物，小鼠脑内DA含量与空白组无明显差异(CP> 0.05，表明山豆根对小鼠脑内DA含量无明显影响。与正常对照组相比，单次和多次给药Ach含量降低，有显著性差异(P<0.05)表明山豆根水提物对脑内Ach含量有一定的降低作用。rn 结论:小鼠给药后出现抽搐、颤抖、步态不稳等类似药物性帕金森氏综合征症状，在山豆根急性毒性和长期毒性试验中均观察到动物表现出全身颤抖、步态不稳、抽搐等类似药物性帕金森氏综合征样症状，预先给予美多巴能明显缓解此类症状，故推测山豆根水提物可引起药物性帕金森氏综合征。通过对单次和多次给药小鼠脑内DA和Ach含量的测定，发现山豆根水煎液并未引起DA含量明显降低，而对Ach含量却有明显降低作用，且动物症状出现时间迅速，推测其引起药物性帕金森氏综合征似与脑内DA和Ach无明显关系，可能与阻断DA或Ach受体有关。需进一步深入研究确证。

摘要： 目的：研究补肾健脑方对VD大鼠学习记忆、皮质和海马ACh含量、CA1区ERK1、ERK2阳性细胞表达的的影响，探讨其治疗血管性痴呆的可能机制。方法：双侧颈总动脉永久结扎法(2一VO)制备慢性脑缺血致血管性痴呆的动物模型，补肾健脑方灌胃30d，水迷宫测定大鼠学习记忆能力，比色法测定乙酰胆碱含量，免疫组化观察CA1区ERK1、ERK2阳性细胞表达数目的变化。结果：与模型组相比，补肾健脑方能提高VD大鼠的学习记忆能力(P0.05)。结论：补肾健脑方对VD模型大鼠的学习记忆功能减退具有改善作用，可能与提高皮质和海马ACh含量，促进海马CA1区ERK1、ERK2阳性神经元表达有关。

摘要： 观察不同剂量的去甲肾上腺素(NE)与乙酰胆碱(ACh)对家兔动脉血压的作用效果，为机能学相关实验设计最佳的用药剂量提供依据。麻醉家兔后做左颈总动脉插管，静脉注射不同剂量的NE与ACh溶液，记录血压、作用时间的变化。在一定范围内，NE或ACh使家兔血压持续升高，作用时间逐渐延长，且有显著的剂量相关性。设计机能相关实验时应根据要求选择合适的用药剂量。

摘要： 目的：探讨健脾祛痰法在缓解冠心病心绞痛的疗效及神经调节机制,为冠心病临床用药选择及脏象理论的创新提供临床依据. 方法：采用多中心、随机、盲法、安慰剂对照的方法收集中国东北部240例冠心病心绞痛患者,分层区组随机分为3组,在基础治疗上,治疗1组给予益气健脾祛痰和血中药颗粒剂,治疗2组给予益气健脾祛痰化瘀中药颗粒剂,对照组给予中药颗粒安慰剂,疗程12周.第0、4、12周分别观察3组临床疗效及5-羟色胺(5-HT)、去甲肾上腺素(NE)、乙酰胆碱(Ach)含量的变化. 结果：治疗12周后,治疗组患者心绞痛症状及中医证候明显改善(P＜0.05),5-HT、NE、Ach水平与治疗前比较均显著性下降(P＜0.05). 结论：健脾祛痰法治疗冠心病心绞痛临床疗效显著,能够对抗神经递质水平的失衡,这可能是从脾论治冠心病心绞痛的作用机制之一.

摘要： 目的：观察加味益气聪明汤对血管性痴呆(VD)大鼠行为学及海马区胆碱能神经递质乙酰胆碱(Ach)、胆碱酯酶(AchE)的影响.rn 方法：60只实验大鼠随机分为假手术组、模型组、尼莫地平组(简称"对照1组")、复方苁蓉益智胶囊组(简称"对照2组")、加味益气聪明汤组(简称"实验组").采用一次性永久性结扎双侧颈总动脉(2-VO)法制备VD模型;选用Morris水迷宫实验检测大鼠的行为学变化,用ELISA法测定海马区Ach、AchE的含量.rn 结果：与假手术组比较,模型组大鼠逃避潜伏期(EL)明显延长(P＜0.01),经过有效区及平台的次数显著减少,停留在平台及有效区的时间显著缩短(P＜0.01),海马区Ach含量明显降低,海马区AchE含量明显增多(P＜0.01);与模型组比较,对照1组、对照2组、实验组EL明显缩短 (P＜0.05或P＜0.01),经过平台及有效区的次数增多显著,平台及有效区停留时间明显延长(P＜0.05或P＜0.01),海马区Ach含量显著增多,而AchE含量明显降低(P＜0.01).rn 结论：加味益气聪明汤能改善VD大鼠的学习记忆功能,提高大鼠海马区Ach含量,而降低AchE含量.

摘要： 目的:以大鼠为研究对象，针对A型肉毒素对其腓肠肌产生的肌无力进行单纤维肌电图的检测以及乙酰胆碱含量的检测变化，以揭示补中益气汤加马钱子对肌无力很好的治疗效果，从而使肌无力得到改善。方法:将2月龄健康雄性Wistar正常大鼠60只随机分为三组:正常生理盐水对照组(20只)、BTX-A注射对照组(20只)和BTX-A中药实验组(20只)，生理盐水对照组和BTX对照组注射后不服用任何药物，中药实验组服用马钱子加补中益气汤治疗。分别对3组大鼠在造模后第7天(中药实验组用药前)、第14天(用药后第7天)、第30天(用药后23天)观察大鼠的行走情况，并进行电刺激单纤维肌电图的检测。在造模30天后(肌电图检测完毕)，将所有大鼠处死，进行Ach含量的测定。结果:使用中药三天后的大鼠行走明显有改善，检测结果显示中药实验组电位的平均连续差和阻滞情况较其他两组低，结果有统计学差异(P＜0.01)，中药实验组Ach含量较其他两组含量高，结果有统计学差异(P＜0.01)。结论:通过补中益气汤加马钱子治疗肉毒素所致肌无力恢复时间快，效果好，乙酰胆碱的释放功能得到了部分改善，提示马钱子加补中益气汤可以促进肉毒素致肌麻痹患者肌无力的恢复，也有助于改善临床使用肉毒素治疗过程中产生的过度肌无力的恢复。

摘要： 目的：研究灯盏花素对兔离体肠管收缩反应的影响。rn 方法：在离体兔腸管上，观察不同浓度灯盏花素对各致痉剂引起肠平滑肌收缩的影响。rn 结果：灯盏花素对氯化钾、氯化钡、乙酰胆碱引起兔离体肠管收缩的抑制作用呈一定的剂量依赖性。rn 结论：灯盏花素对肠管的抑制作用可能由胆碱受体介导，或直接作用于肠道平滑肌，具有钙拮抗作用。

摘要： 本发明公开了式(I)化合物，任何其对映体或其任何混合物，其同位素或其药用盐；其中n是1，2或3；m是0，1或2；R表示氢，烷基，环烷基，环烷基烷基，或芳烷基；而R1代表氨基苯基；硝基苯基；羟基苯基，烷氧基苯基；可被取代基取代一次或多次的单环5到6员杂环基或R1表示由稠合到苯环上的5到6员单环杂环基组成的双环杂环基，可被取代基取代一次或多次。本发明的化合物用作烟碱性Ach受体配体。

摘要： 本发明属于生物医学领域，本发明公开了乙酰胆碱或乙酰胆碱酯酶抑制剂在治疗胎儿低血压中的药物用途。本发明静脉注射ACh监测血压变化发现ACh可小幅提高胎儿血压和心功能。因此，本专利旨在提出ACh新用途，即，将ACh应用于治疗宫内不良环境所致的胎儿低血压以此提高胎儿的抗氧的疗法，减少胎儿因缺氧导致的各器官损伤。据此疗效开发的直接改造ACh以及间接提高体内ACh含量的新药物将有望减缓胎儿宫内窘迫，提高健康新生儿出生率。

摘要： 本发明提供了一种三萜类化合物，从华褐孔菌的子实体中分离得到式I和式II所示的两个三萜类化合物，这两个化合物具有显著乙酰胆碱酯酶和丁酰胆碱酯酶抑制活性，可作为潜在的治疗阿尔茨海默病药物或先导化合物的开发应用。本发明还提供了一种三萜类化合物的制备方法和应用。

摘要： 本发明涉及用于增强乙酰胆碱酯酶稳定性和活力的组合物及其制备方法，目的是解决现有技术中存在的乙酰胆碱酯酶溶液在运输和储存过程中稳定性低，易失活，保质期短的问题，而提供了一种乙酰胆碱酯酶的保护剂。基于乙酰胆碱酯酶的保护剂，本发明还提供了一种乙酰胆碱酯酶溶液，由上述的乙酰胆碱酯酶的保护剂和乙酰胆碱酯酶组成；基于上述乙酰胆碱酯酶溶液，本发明还提供了一种乙酰胆碱酯酶溶液的制备方法。本发明的乙酰胆碱酯酶的保护剂为乙酰胆碱酯酶提供一种疏水环境，同时在酶表面形成多羟基结构，增强了乙酰胆碱酯酶溶液的稳定性，提高了乙酰胆碱酯酶溶液的保质期，方便了乙酰胆碱酯酶溶液的运输和储存。

摘要： 本发明属于生物医学领域，本发明公开了乙酰胆碱或乙酰胆碱酯酶抑制剂在治疗胎儿低血压中的药物用途。本发明静脉注射ACh监测血压变化发现ACh可小幅提高胎儿血压和心功能。因此，本发明旨在提出ACh新用途，即，将ACh应用于治疗宫内不良环境所致的胎儿低血压以此提高胎儿的抗氧的疗法，减少胎儿因缺氧导致的各器官损伤。据此疗效开发的直接改造ACh以及间接提高体内ACh含量的新药物将有望减缓胎儿宫内窘迫，提高健康新生儿出生率。

摘要： 本发明提供了一种三萜类化合物，从华褐孔菌的子实体中分离得到式I和式II所示的两个三萜类化合物，这两个化合物具有显著乙酰胆碱酯酶和丁酰胆碱酯酶抑制活性，可作为潜在的治疗阿尔茨海默病药物或先导化合物的开发应用。本发明还提供了一种三萜类化合物的制备方法和应用。

摘要： 本发明公开了一种快速检测胆碱/乙酰胆碱的方法及其试剂盒，该方法包括以下步骤：准备包含冻干复合酶显色剂/雷纳克铵盐的96孔微孔板、及配备胆碱标准品、待测样品；在微孔板上设置标准孔、质控孔、空白孔、样品孔，添加标准品、质控及待测样品至相应的微孔中反应，进行显色检测，获得其吸光度值；以空白孔的吸光度为本底，获取标准孔、质控孔、样品孔的吸光度差，通过标准曲线来确定待测样品中胆碱/乙酰胆碱的含量。本发明通过冻干的96孔微孔板反应，减少反应体积和试剂的使用量；通过直接将显色试剂冻干固定于微孔板上，减少了检测过程中试剂的配制并且减少了加样步骤，使操作更为简便，方法检出限达1mg/100g。

摘要： 本发明涉及生物技术领域，特别是涉及乙酰胆碱酯酶、丁酰胆碱酯酶或他们的突变体在制备或筛选治疗肿瘤的药物中的用途。本发明提供乙酰胆碱酯酶、丁酰胆碱酯酶或他们的突变体在制备或筛选治疗肿瘤的药物中的用途，所述治疗肿瘤的药物为口服给药药物。本发明利用乙酰胆碱酯酶质粒、丁酰胆碱酯酶质粒口服的方式，将乙酰胆碱酯酶、丁酰胆碱酯酶基因游离在动物体染色体外进行表达，从而提高了安全性、方便性，并有更好的肿瘤预防和治疗的效果。从体外细胞和体内动物实验可以看到乙酰胆碱酯酶、丁酰胆碱酯酶表达对非小细胞肺癌、胃癌、肝癌、乳腺癌、结直肠癌、前列腺癌、脑胶质瘤、头颈癌、血液瘤等肿瘤细胞株都有抑制的效果。

摘要： 本发明从中药木兰科植物厚朴(Magnolia officinalis Rehd.et Wils)凹叶厚朴(Magnolia officinalis Rehd.et Wils.var.biloba Rehd.et Wils)的干燥树皮，根皮以及枝皮中分离得到3′-烯丙基-2，4′，5-联苯三酚(式I)和3′-烯丙基-5-(2-羟基乙酮基)-2，4′-联苯二酚(式II)，其中式II化合物为新化合物。式I和式II化合物具有明显的乙酰胆碱酯酶和丁酰胆碱酯酶抑制作用，显示出在治疗老年性痴呆疾病中的独特优势。

摘要： 本发明公开了益母草提取物作为拟胆碱药之乙酰胆碱酯酶抑制剂药物的新用途，该提取物的活性成分为益母草宁碱、益母草碱、益母草总碱、益母草碱甲、水苏碱或其混合物或其制药可接受盐的混合物或该二者的混合物，具有对乙酰胆碱酯酶的抑制作用，用于治疗和预防早老性痴呆、帕金森病、癔病、精神分裂症、类风湿性关节炎、系统性红斑狼疮、肌无力、进行性肌萎缩、下肢静脉曲张、血栓闭塞性脉管炎、臁疮、银屑病、白癜风、鹅掌风、高血压、冠心病、高血脂、心脑血管病、再生障碍性贫血、紫癜、弥散性血管内凝血、月经不调病等疾病的药中的应用。