骨肉瘤细胞

摘要： 目的探讨枸橘苷对人骨肉瘤U-2 OS细胞的抑制作用。方法分别以0,5,10,20,40,80,160μmol/L的枸橘苷处理U-2 OS细胞,检测细胞活力并计算枸橘苷对U-2 OS细胞的半数抑制浓度(IC_(50));U-2 OS细胞实验分为空白对照组[等体积磷酸盐缓冲液(PBS)]和枸橘苷高、低剂量组(52,26μmol/L),慢病毒转染细胞实验分为枸橘苷组(A组,52μmol/L)、空白对照组(B组,等体积PBS)、枸橘苷对照组(C组,52μmol/L+50 MOI pLVX-EGFP-C1)、枸橘苷+FBXO2组(D组,52μmol/L+50 MOI pLVX-EGFP-C1-FBXO2)。采用CCK-8法检测细胞活力,集落形成实验检测细胞增殖情况,反转录聚合酶链反应(RT-PCR)法检测细胞FBXO2 mRNA表达水平,Western blot法检测细胞FBXO2,LC3Ⅰ,LC3Ⅱ,Beclin1,p62,p-STAT3,STAT3蛋白表达水平。结果枸橘苷对U-2 OS细胞的IC_(50)为52.08μmol/L。与空白对照组比较,枸橘苷高、低剂量组细胞在24,48,72 h时的细胞活力显著减弱(P<0.05),克隆形成数显著减少(P<0.05),LC3Ⅱ/LC3Ⅰ和Beclin1蛋白表达水平显著升高(P<0.05),p62蛋白表达水平、FBXO2 mRNA和蛋白表达水平、p-STAT3/STAT3均显著降低(P<0.05);与C组比较,D组细胞在24,48,72 h时的活力显著增强(P<0.05),克隆形成数显著增加(P<0.05),LC3Ⅱ/LC3Ⅰ和Beclin1蛋白表达水平均显著降低(P<0.05),p62蛋白表达水平、FBXO2 mRNA和蛋白表达水平、p-STAT3/STAT3均显著升高(P<0.05)。结论枸橘苷可抑制U-2 OS细胞的增殖,并促进其自噬,其机制可能与抑制FBXO2的表达从而抑制STAT3通路激活有关。

摘要： 目的:研究穗花杉双黄酮(AF)对骨肉瘤细胞增殖的作用及其分子机制。方法:CCK-8法筛选AF抑制骨肉瘤细胞增殖的有效浓度,细胞周期流式法检测AF对骨肉瘤细胞G_(1)期和S期分布的影响,免疫荧光法、荧光定量PCR法和Western blot法检测AF对骨肉瘤细胞增殖相关基因及蛋白表达的影响。结果:AF在浓度为75μmol/L时,显著降低骨肉瘤细胞活力(P<0.05);促进骨肉瘤细胞停滞在G_(1)期,无法进入S期;抑制骨肉瘤细胞β-catenin核表达;AF上调p21 mRNA和蛋白表达(P<0.05),下调骨肉瘤细胞β-catenin和Cyclin D1 mRNA和蛋白表达(P<0.05)。结论:AF对骨肉瘤细胞增殖有抑制作用,其机制是上调p21、下调β-catenin和Cyclin D1的表达。

摘要： 目的:探究骨髓间充质干细胞外泌体miR-25-3p对骨肉瘤细胞增殖、迁移和侵袭的影响及机制。方法:流式细胞术鉴定骨髓间充质干细胞,提取并鉴定骨髓间充质干细胞外泌体(BMSC exo),将miR-NC和miR-25-3p mimic转染至MG-63细胞(miR-NC组和miR-25-3p mimic组),将10μg/mL BMSC exo以及等体积的PBS与MG-63细胞共孵育48h(BMSC exo组和PBS组),提取miR-NC组和miR-25-3p mimic组BMSC所分泌的外泌体(miR-NC exo和miR-25-3p exo)并与MG-63细胞共孵育48h(miR-NC exo组和miR-25-3p exo组),将miR-25-3p exo组MG-63细胞转染PTEN质粒(miR-25-3p exo+PTEN组)。qRT-PCR检测miR-25-3p表达,CCK8法检测各组细胞增殖能力,Transwell小室法检测细胞迁移和侵袭能力,双荧光素酶报告基因检测miR-25-3p与PTEN的靶向关系,Western blot检测各组细胞PTEN表达。结果:骨髓间充质干细胞表达其标志蛋白CD29和CD90,相比于miR-NC组,miR-25-3p mimic组MG-63细胞增殖、迁移和侵袭数均显著增加(P<0.05)。相比于PBS组,BMSC exo组MG-63细胞miR-25-3p表达显著增加(P<0.001),细胞增殖、迁移和侵袭数显著增加(P<0.05),PTEN为miR-25-3p的靶基因,相比于miR-NC exo组,miR-25-3p exo组MG-63细胞miR-25-3p表达显著增加(P<0.001),细胞增殖、迁移和侵袭数显著增加(P<0.05),相比于miR-25-3p exo组,miR-25-3p exo+PTEN组细胞增殖、迁移和侵袭数显著降低(P<0.05)。结论:骨髓间充质干细胞外泌体miR-25-3p靶向抑制PTEN而促进骨肉瘤的增殖、迁移和侵袭。

摘要： 目的:探讨小白菊内酯(PTL)对骨肉瘤细胞凋亡及凋亡相关蛋白的影响及作用机制。方法:CCK-8实验检测并筛选出PTL抑制骨肉瘤细胞活性的有效作用浓度,再通过流式细胞法检测PTL促进骨肉瘤细胞发生凋亡的有效作用浓度,最终确定出用于后续实验的有效PTL浓度,实时荧光定量PCR法和Western blot法从分子水平检测PTL对骨肉瘤细胞凋亡及相关凋亡蛋白表达的影响。结果:CCK-8实验结果表明,PTL浓度为5、10μmol/L时,对骨肉瘤细胞活力和凋亡均无显著影响。而PTL浓度为20、40μmol/L时,显著抑制骨肉瘤细胞活性(均P0.05)。故选择20μmol/L PTL用于后续实验,细胞爬片及TUNEL实验证实PTL(20μmol/L)显著促进骨肉瘤细胞凋亡(P<0.05),实时荧光定量PCR法和Western blot法表明PTL显著促进骨肉瘤细胞Bax mRNA和蛋白表达上调,Cleaved-Caspase 3/Caspase 3比值上调,并抑制Bcl-2 mRNA和蛋白表达(均P<0.05)。结论:PTL通过上调Bax表达及Cleaved-Caspase 3/Caspase 3比值,并抑制Bcl-2表达,进而体外诱导骨肉瘤细胞发生凋亡。

摘要： 目的研究长链非编码RNA X染色体失活特异转录本(lncRNA XIST)通过miR-193a-3p/重构剪切因子1(RSF1)轴对骨肉瘤细胞增殖、迁移的作用。方法收集2017年9月至2018年12月滨州医学院烟台附属医院30例行骨肉瘤切除术获得的癌组织和癌旁组织,RT-qPCR检测癌组织和癌旁组织中lncRNA XIST mRNA表达。采用脂质体转染法将sh-lncRNA XIST重组质粒、空载质粒分别转至对数期生长的骨肉瘤HOS细胞,另取未做任何处理的HOS细胞为空白组。稳定转染48 h后,CCK-8法检测各组细胞培养24、48、72 h时的吸光度(A)值,划痕实验检测培养24 h时细胞的融合距离,荧光素酶报告基因实验检测LncRNA XIST、miR-193a-3p与RSF1之间的作用关系,RT-qPCR检测lncRNA XIST、miR-193a-3p、RSF1 mRNA表达,Western blot检测RSF1蛋白表达。结果骨肉瘤组织中lncRNA XIST mRNA表达明显高于癌旁组织,差异有统计学意义(P<0.05)。空白组、空载组及实验组A值随转染时间的延长而升高,差异有统计学意义(P<0.05)。与空白组和空载组比较,实验组培养24、48、72 h后A值降低,融合距离缩短,lncRNA XIST、RSF1 mRNA表达降低,miR-193a-3p mRNA表达升高,RSF1蛋白表达降低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论敲降lncRNA XIST可抑制骨肉瘤细胞增殖和迁移能力,可能通过miR-193a-3p/RSF1轴发挥作用。

摘要： 目的观察多柔比星(doxorubicin,DOX)对人骨肉瘤细胞凋亡及核转录因子NF-κB、多药耐药蛋白P-gp表达的影响。方法体外培养人骨肉瘤U2-OS细胞系,分别用0、1、5、10和100μg/mL的多柔比星作用于人骨肉瘤U2-OS细胞24、48、72 h后,用MTS法测定细胞增殖活性,用流式细胞仪检测细胞凋亡率,用Western blot方法检测不同浓度多柔比星作用于骨肉瘤U2-OS细胞24 h后各组细胞的NF-κB和P-gp蛋白表达水平。结果多柔比星在体外能抑制人骨肉瘤U2-OS细胞增殖(P<0.05),其对人骨肉瘤U2-OS细胞的生长抑制率随多柔比星浓度增加、时间延长呈剂量及时间依赖性;多柔比星能够诱导骨肉瘤U2-OS细胞凋亡(P<0.05),凋亡率随多柔比星浓度增加、时间延长呈剂量及时间依赖性;同时,Western blot方法检测发现不同浓度多柔比星作用于人骨肉瘤U2-OS细胞24 h后,随多柔比星浓度增加,NF-κB和P-gp蛋白表达水平逐渐上调(P<0.05)。结论多柔比星能够抑制人骨肉瘤U2-OS细胞增殖,并诱导人骨肉瘤U2-OS细胞凋亡,同时,多柔比星能够诱导人骨肉瘤U2-OS细胞多药耐药P-gp蛋白表达上调,其机制可能与多柔比星激活核转录因子NF-κB蛋白表达有关。

摘要： 目的:观察罗哌卡因(Rop)对骨肉瘤MG-63细胞自噬性死亡及炎症因子表达的作用。方法:体外采用不同浓度(0、0.3、0.6、0.125、0.25、0.5、1.0、2.0、4.0、8.0、16.0 mmol/L)Rop处理骨肉瘤MG-63细胞,CCK-8筛选出0、0.5、1.0、2.0 mmol/L4个浓度,克隆形成实验检测Rop对MG-63细胞增殖的影响,Annexin V-FITC/PI双染流式细胞术检测细胞凋亡情况;荧光显微镜观察Rop对MG-63细胞自噬的影响,Western blot检测LC3Ⅱ/LC3Ⅰ、Beclin1蛋白表达;ELISA、RT-PCR分别检测Rop对MG-63细胞IL-6、iNOS分泌及IL-6、iNOS mRNA表达的影响。结果:CCK-8结果显示,Rop以剂量依赖方式抑制MG-63细胞增殖,当Rop≥1 mmol/L时,其对骨肉瘤MG-63细胞增殖具有明显抑制作用(P<0.05)。当Rop浓度为1.0、2.0 mmol/L时,与未处理组相比,MG-63细胞克隆形成率、凋亡率明显降低(P<0.05),LC3Ⅱ/LC3Ⅰ、Beclin1蛋白表达明显升高(P<0.05),且细胞质内荧光颗粒明显增多,细胞自噬率显著升高(P<0.05),IL-6、iNOS mRNA表达及IL-6、iNOS含量明显降低(P<0.05)。结论:Rop对骨肉瘤MG-63细胞具有增殖抑制作用,并能诱导MG-63细胞自噬性死亡,降低促炎因子表达。

摘要： 目的:探讨骨肉瘤外泌体miR-21对骨肉瘤细胞侵袭能力的影响以及对血管生成的作用机制。方法:qRT-PCR法检测人正常骨细胞hFOB1.19与人骨肉瘤细胞系U2OS、Saos-2和MG-63中miR-21的表达,并确定表达水平高的作为本研究细胞系。通过差速离心提取细胞外泌体,并采用透射电镜和Western blot鉴定该外泌体;通过免疫荧光染色检测外泌体能否进入人血管内皮细胞(human vascular endothelial cells,HUVEC)发挥作用;利用脂质体2000分别转染Control、miR-21-inhibitor以及miR-21-mimic,通过Transwell实验检测外泌体miR-21对U2OS细胞侵袭能力的影响,并进一步采用Western blot检测miR-21对血管相关蛋白VEGF、HIF-1α以及PI3K/AKT通路蛋白的影响。结果:人骨肉瘤细胞系Saos-2、MG-63和U2OS中miR-21均呈高表达。透射电镜观察到,外泌体呈圆形或椭圆形泡状结构,且其特征蛋白CD9、CD63和CD81蛋白在外泌体中较U2OS细胞中表达高。免疫荧光结果显示,U2OS外泌体能成功进入HUVEC细胞中发挥作用。Transwell实验结果表明,外泌体miR-21可以促进骨肉瘤细胞侵袭。Western blot结果表明,与Control组相比,miR-21-mimic组血管生成蛋白VEGF和HIF-1α表达水平显著上升,PI3K/AKT通路蛋白表达水平亦显著升高,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:U2OS外泌体miR-21可以促进骨肉瘤细胞侵袭和血管生成,其作用机制可能与miR-21进入细胞激活PI3K/AKT信号通路有关。

摘要： 目的探讨β-榄香烯在骨肉瘤中诱导自噬发生的信号通路及其对肿瘤细胞增殖及凋亡的影响。方法以不同浓度(0、10、20、50、100、150μg/ml)的β-榄香烯处理人骨肉瘤143B细胞24、48 h后,应用CCK-8法检测细胞存活率;用0、20、50μg/mlβ-榄香烯处理143B细胞48 h后,应用流式细胞仪使用AnnexinⅤ-FITC/PI双染法检测细胞凋亡率,并通过荧光显微镜及蛋白印迹法(Western blotting)检测细胞自噬相关蛋白微管相关蛋白1轻链3(LC3B)的分布及表达,Western blotting检测143B细胞中丝氨酸/苏氨酸激酶(AKT)、磷酸化丝氨酸/苏氨酸激酶(p-AKT)、哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)及磷酸化哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(p-mTOR)蛋白表达水平。结果β-榄香烯呈浓度依赖性地显著抑制骨肉瘤143B细胞的增殖,其对143B细胞24 h和48 h时的半数抑制浓度(IC50)分别为58.89μg/ml和18.48μg/ml;143B细胞经20、50μg/mlβ-榄香烯处理48 h后,细胞凋亡率分别为(15.43±0.99)%和(19.21±0.82)%,明显高于0μg/mlβ-榄香烯组(6.87±1.02)%;且其细胞Cleaved caspase-3蛋白表达水平亦明显高于0μg/mlβ-榄香烯组,差异均有统计学意义(P<0.05);经20、50μg/mlβ-榄香烯处理骨肉瘤143B细胞48 h后,细胞质内的自噬体数量明显增多,其LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ表达水平较0μg/mlβ-榄香烯组均明显增高,差异均有统计学意义(P<0.05),β-榄香烯可以抑制骨肉瘤细胞p-AKT和p-mTOR的表达,且呈时间及剂量依赖性。结论β-榄香烯可以诱导人骨肉瘤143B细胞增殖抑制及凋亡,还可以通过抑制AKT/mTOR通路激活细胞自噬。

摘要： 针对空间环境的特殊性以及空间站资源有限性,研制一种空间细胞培养模块,使其适合在空间飞行或空间站进行细胞培养.根据空间搭载标准架构接口要求和细胞培养要求,提出模块的设计方案,包括培养室及密封设计;然后对模块的材料进行生物相容性筛选,并利用此模块培养骨肉瘤细胞(MG63),从骨肉瘤细胞的活力和凋亡两方面评价其培养效果.实验结果表明,研制的空间细胞培养模块操作简单,密封效果好,生物相容性佳.利用此模块培养MG63细胞72 h后,细胞生长状态和铺展性良好,细胞活性和凋亡与传统细胞培养瓶相比无显著性差异.可应用于空间飞行和空间站的细胞培养.

摘要： 目的:研究艾迪单用及联合阿霉素对人骨肉瘤细胞MG-63的抑制作用,观测其是否具有协同阿霉素诱导人骨肉瘤细胞凋亡,并探讨P21在此作用中的表达变化.方法:以人骨肉瘤细胞MG-63为研究对象,测定细胞的生长曲线,选取最佳状态人骨肉瘤细胞做下一步实验;将不同浓度艾迪(分别为0、5、10、20、40、80μl/mL)作用于人骨肉瘤细胞,MTT法连续测定5天的细胞增殖抑制率,计算出艾迪作用的最佳时效区间;然后通过MTT法测出阿霉素抑制人骨肉瘤细胞生长的量效关系,取抑制率接近50％的阿霉素浓度联合不同浓度艾迪,测定细胞抑制率并与单独阿霉素组比较,探讨不同浓度的艾迪和阿霉素组合对人骨肉瘤细胞MG-63增殖及凋亡率的影响,将两种药物作用后的细胞进行流式细胞仪Annexin V/PI-FITC双染法测定细胞凋亡率和细胞周期;倒置相差显微镜观察细胞形态;透射电子显微镜观察细胞超微结构;并用West blot方法检测各组P21表达水平的变化.结果:1. 艾迪在体外对人骨肉瘤细胞MG-63的增殖有直接杀伤和抑制作用.表现为在浓度为40μl /ml以下时呈剂量依赖性,超过该浓度后抑制率变化幅度不大;小于一定作用时间内(48h)呈时间依赖性,继续增加作用时间抑制率不再明显增加;2. 艾迪能增加阿霉素在体外抑制人骨肉瘤细胞增殖并诱导其凋亡,表现为协同效应,一定浓度的艾迪联合阿霉素较单独阿霉素的作用明显增强,两者比较有统计学意义(p＜0.05);3. 流式细胞仪检测发现艾迪能引发人骨肉瘤细胞G0/G1、S期阻滞,诱导细胞凋亡,联合组较单独阿霉素组凋亡率明显上升(p＜0.05);4. 经艾迪干预后的人骨肉瘤细胞MG-63,在倒置相差显微镜下可见形态发生异常,透射电镜下可见细胞凋亡形态;5.艾迪联合阿霉素可诱导更多人骨肉瘤细胞凋亡,联合应用时骨肉瘤细胞p21表达明显上升.结论:1.艾迪可以抑制人骨肉瘤MG-63细胞的生长及诱导其凋亡,表现为一定的时间及剂量依赖性;2.低浓度的艾迪联合低浓度的阿霉素对人骨肉瘤MG-63细胞的杀伤作用即可达到较高浓度阿霉素所起的作用,此作用与上调人骨肉瘤细胞p21表达相关;较高浓度的艾迪并不继续显著增加阿霉素的抗肿瘤作用;3.艾迪对人骨肉瘤MG-63细胞的作用机制、与阿霉素联合的作用机制以及艾迪在体内是否能发挥同样的作用有待进一步研究.

摘要： 目的：研究重组人α干扰素(rhIFN-α)以及联合应用化疗药物对骨肉瘤细胞(MG-63)凋亡和侵袭能力的影响。方法：将不同剂量rhIFN-α以及顺铂分别作用于MG-63细胞，采用MTT法检测MG-63细胞增殖抑制情况，采用Hoechest33258染色、透射电镜、流式细胞仪检测MG-63细胞凋亡率，用Transwell小室测定MG-63细胞对细胞外基质的侵袭力。结果:Hoechest 33258染色和透射电镜法发现与对照组相比，10000IU/ml rhIFN-α组、单独应用顺铂组和顺铂联合应用rhIFN-α组均出现典型凋亡特征。MTT和流式细胞仪检测结果发现：与对照组相比，100IU/mlrhlFN-α组未出现明显的细胞凋亡情况(P>0.05)；10000IU/ml rhIFN-α组细胞凋亡情况较明显，凋亡率达到32.12±0.34％(P<0.05)；单独应用顺铂组细胞凋亡率达到25.35±0.46％(P<0.05)：顺铂联合应用rhIFN-α组对细胞凋亡率最高(P<0.05)。Transwell小室测定MG-63细胞侵袭力结果表明：与对照组相比，rhIFN-α均可显著降低MG-63细胞的体外侵袭能力(P<0.05)。结论：rhIFN-α对MG-63细胞的增殖抑制效应具有剂量依赖性特点，低剂量rhIFN-α诱导MG-63细胞凋亡不明显，10000IU/ml rhIFN-α能明显诱导MG-63细胞凋亡，而且不同剂量rhIFN-α均能促进MG-63细胞对顺铂的敏感性。体外侵袭实验表明不同剂量rhIFN-α均可抑制MG-63细胞的侵袭转移。

摘要： 目的：观察长期低氧对骨肉瘤细胞的增殖、分化及骨肉瘤干细胞自我更新能力的影响。方法：2％氧浓度下培养MG63细胞2周，用MTT法观察低氧对骨肉瘸细胞增殖的影响：用RT-PCR检测低氧对骨肉瘤细胞成骨分化基因(RUNX2和BSP)及胚胎干细胞标志基因(OCT3/4和NANOG)表达的影响；低氧预处理MG63细胞，然后无血滑培养观察肉瘤球的形成率及球的大小；对8例骨肉瘤石蜡包埋标本进行免疫组织化学染色及免疫细胞化学检测骨肉瘤中HIF-1a及HIF-2a蛋白的表达。结果：长期低氧促进了骨肉瘤细胞的增殖。成骨分化基因Runx2和BSP的表达下调。而干细胞标志基因OCT3/4和NANOG表达上调，低氧预处理的骨肉瘸细胞其肉瘤球的形成率及大小均高十常规培养细胞。免疫组化证实骨肉瘤中有HIF-1a和HIF-2a蛋白的表达。结论：长期低氧促进了骨肉瘤细胞的增殖，抑制了骨肉瘤的成骨分化，并维持了骨肉瘤干细胞的干性，HIF-2a蛋白可能在骨肉瘤干细胞的维持中发挥了关键作用。

摘要： 目的 研究梅花入骨丹多糖的最佳提取工艺及探讨其对细胞活性的影响。方法 应用苯酚—硫酸法测定梅花入骨丹多糖含量,并对影响多糖提取的因素进行单因子分析,确定了梅花入骨丹多糖的最优提取条件;以SW1353骨肉瘤细胞为研究模型进行多糖干预,用MTT法检测其在一定多糖含量范围内的细胞活性情况。结果梅花入骨丹多糖最优提取工艺为温度60°C,时间15 min,料液比1∶15,提取溶剂为60％乙醇,按此工艺测得的多糖提取率为2.94％,MTT法测得骨肉瘤细胞在50～200 μg/ml范围内呈上升趋势,400～800 μg/ml呈抑制状态。结论 苯酚—硫酸法简便可行,重现性较好,可作为梅花入骨丹的质量评价依据;适宜质量浓度的梅花入骨丹多糖水溶液在短期内对骨肉瘤细胞的增殖具有一定的促进作用。

摘要： Ghrelin是生长激素释放激素受体(growth hormone releasing secretagogue receptor,GHSR)的天然内源性配体,含28个氨基酸,ghrelin及其受体广泛分布于全身各处.Ghrelin除了能促进生长激素释放、促进食欲调节生长外,越来越多的研究证明ghrelin分子能调节骨肉瘤细胞凋亡、增殖及侵袭,本文介绍了Ghrelin的结构及其表达，Ghrelin受体及表达，Ghrelin与成骨细胞分化的关系，Ghrelin与成骨细胞增殖的关系，Ghrelin在成骨细胞中的作用机制等问题。

摘要： 指数式富集的配体系统进化(SELEX)技术是近年来发展起来的研究核酸结构、功能及进化的一种新的组合化学技术。利用以完整细胞为靶的SELEX技术，可以筛选到大鼠成骨细胞ROS1728的aptamers，此类aptamers对ROS1728有较高特异性和亲和力，对与成骨细胞具有一定同源性的大鼠骨肉瘤细胞没有明显亲和力。

摘要： 本发明涉及生物医药领域，一方面提供PAFAH1B3基因及其表达产物在制备诊断骨肉瘤的产品中的应用。本发明的另一方面提供了PAFAH1B3基因在制备治疗骨肉瘤的药物中的应用。本发明通过免疫组化实验发现PAFAH1B3基因在骨肉癌与癌旁组织表达显著差异，并且通过有效敲剪PAFAH1B3后，进行MTT、Celigo细胞计数、克隆形成、细胞凋亡实验发现PAFAH1B3被抑制后，骨肉瘤得到有效抑制。因为上述PAFAH1B3的特性，所以PAFAH1B3基因为制作诊断骨肉瘤的产品提供了靶点，并且为制备治疗骨肉瘤的药物提供了新的策略，也为骨肉瘤的基因治疗提供了依据。

摘要： 本发明公开了检测MYOD1基因表达量的试剂在制备骨肉瘤转化横纹肌肉瘤或骨肉瘤预后制剂中的应用。可以检测MYOD1基因在骨肉瘤患者中的表达水平，为骨肉瘤患者转化横纹肌肉瘤以及骨肉瘤预后预测提供了强有力的分子生物学基础，具有深远的临床意义和推广性。

摘要： 本发明涉及抗骨肉瘤材料，具体是光热抗骨肉瘤及选择性杀伤骨肉瘤颗粒、制备方法及应用，其中光热抗骨肉瘤及选择性杀伤骨肉瘤颗粒包括聚多巴胺，还包括MBG粉粒和含磷纳米颗粒，该磷纳米颗粒负载于MBG粉粒上形成复合颗粒，所述聚多巴胺包覆在该复合颗粒外，得到包覆有聚多巴胺层的复合磷颗粒；该复合磷颗粒使含磷颗粒具有光热转化功能，保证了磷的释放，从而实现光热抗肿瘤、选择性杀伤骨肉瘤目的；同时，释放的磷在水和氧化应激存在下具有良好的降解性，可产生作为主要降解产物的磷酸盐阴离子，磷酸盐阴离子可与游离钙结合沉淀促进骨形成，从而避免了骨肉瘤原发切除后目前所用载细胞毒性药物复合材料对正常细胞产生的毒副作用。

摘要： 本发明涉及安罗替尼的新用途，属于药物技术领域，即安罗替尼抑制骨肉瘤和软骨肉瘤生长和转移。其优点表现在：本发明首次发现安罗替尼可抑制骨肉瘤和软骨肉瘤生长和转移。安罗替尼能够明显抑制骨肉瘤细胞系143B、U2OS、MG63和SJSA生长，诱导其周期阻滞，同时也能够抑制骨肉瘤细胞系迁移和侵袭。本发明首次发现安罗替尼能够增强化疗药物顺铂对骨肉瘤细胞的杀伤作用。

摘要： 在本发明中，针对肿瘤异质性，我们比较了常规骨肉瘤和正常松质骨之间细胞动力学和分子特征的差异，基于单细胞RNA测序(scRNA‑seq)技术或基因检测试剂盒、基因检测芯片技术或免疫组化法，检测了骨肉瘤细胞的明显分化方向，并研究了肿瘤微环境中每种细胞类型之间可能的相互作用。根据骨肉瘤细胞的分化方向，可将常规骨肉瘤分为三类，描述了每种类型的微环境特征，并根据癌症基因组图谱(TCGA)数据验证了B型基因分型的预后。

摘要： 在本发明中，针对肿瘤异质性，我们比较了常规骨肉瘤和正常松质骨之间细胞动力学和分子特征的差异，基于单细胞RNA测序(scRNA‑seq)技术或基因检测试剂盒、基因检测芯片技术或免疫组化法，检测了骨肉瘤细胞的明显分化方向，并研究了肿瘤微环境中每种细胞类型之间可能的相互作用。根据骨肉瘤细胞的分化方向，可将常规骨肉瘤分为三类，描述了每种类型的肿瘤微环境特征，并根据癌症基因组图谱(TCGA)数据验证了每种类型的预后。

摘要： 本发明公开了一种用于软骨肉瘤诊治的生物标记物及谷氨酰胺酶抑制剂在制备治疗软骨肉瘤药物中的应用。该用于软骨肉瘤诊治的生物标记物为谷氨酰胺酶、谷氨酰胺酶基因或谷氨酰胺酶mRNA，所述的谷氨酰胺酶基因具有如SEQ ID No.1所示的核苷酸序列。本发明研究发现，谷氨酰胺酶在软骨肉瘤细胞中表达上调，靶向抑制软骨肉瘤细胞中的谷氨酰胺酶活性可能就是治疗软骨肉瘤的潜在新靶点，因此，将谷氨酰胺酶、谷氨酰胺酶基因或谷氨酰胺酶mRNA作为软骨肉瘤诊治的生物标记物，可用于筛查能够靶向抑制软骨肉瘤细胞中的谷氨酰胺酶活性的药物，为软骨肉瘤的治疗提供新途径。

摘要： 本发明公开了柳穿鱼叶苷在制备抗骨肉瘤药物中的应用及抗骨肉瘤药物制剂，属于医药技术领域。本发明经体内和体外实验证明，柳穿鱼叶苷可抑制多种骨肉瘤细胞的生长和增殖，促进骨肉瘤细胞凋亡，干预细胞周期，使细胞阻滞在G1期，并减少G2期细胞数量，细胞分裂能力受到抑制；并且能够抑制HOS和143B骨肉瘤细胞侵袭和迁移；动物实验证实柳穿鱼叶苷能明显抑制裸鼠皮下143B细胞瘤的体积，能较好的抑制骨肉瘤的生长。柳穿鱼叶苷有望成为治疗骨肉瘤的药物，在治疗骨肉瘤药物开发方面具有广阔的前景。

摘要： 本发明涉及安罗替尼的新用途，属于药物技术领域，即安罗替尼抑制骨肉瘤和软骨肉瘤生长和转移。其优点表现在：本发明首次发现安罗替尼可抑制骨肉瘤和软骨肉瘤生长和转移。安罗替尼能够明显抑制骨肉瘤细胞系143B、U2OS、MG63和SJSA生长，诱导其周期阻滞，同时也能够抑制骨肉瘤细胞系迁移和侵袭。本发明首次发现安罗替尼能够增强化疗药物顺铂对骨肉瘤细胞的杀伤作用。

摘要： 在本发明中，针对肿瘤异质性，我们比较了常规骨肉瘤和正常松质骨之间细胞动力学和分子特征的差异，基于单细胞RNA测序(scRNA‑seq)技术或基因检测试剂盒、基因检测芯片技术或免疫组化法，检测了骨肉瘤细胞的明显分化方向，并研究了肿瘤微环境中每种细胞类型之间可能的相互作用。根据骨肉瘤细胞的分化方向，可将常规骨肉瘤分为三类，描述了每种类型的微环境特征，并根据癌症基因组图谱(TCGA)数据验证了每种类型的预后。