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凋亡相关蛋白

凋亡相关蛋白的相关文献在2000年到2022年内共计166篇,主要集中在肿瘤学、中国医学、基础医学 等领域,其中期刊论文149篇、会议论文5篇、专利文献212151篇;相关期刊110种,包括天然产物研究与开发、中国康复理论与实践、中华危重病急救医学等; 相关会议5种,包括2009年中国药学大会暨第九届中国药师周、中国青年科学家论坛暨第四届全国中医药免疫学术研讨会、2006年中国中西医结合耳鼻咽喉科学术会议暨国际学术研讨会等;凋亡相关蛋白的相关文献由713位作者贡献,包括毛裕民、谢毅、严洁等。

凋亡相关蛋白—发文量

期刊论文>

论文:149 占比:0.07%

会议论文>

论文:5 占比:0.00%

专利文献>

论文:212151 占比:99.93%

总计:212305篇

凋亡相关蛋白—发文趋势图

凋亡相关蛋白

-研究学者

  • 毛裕民
  • 谢毅
  • 严洁
  • 张江茜
  • 惠姣洁
  • 李朗
  • 杨岚
  • 林心强
  • 沈志忠
  • 王挥戈
  • 期刊论文
  • 会议论文
  • 专利文献

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排序:

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作者

    • 纪涛; 任建政; 李正华; 陈小龙
    • 摘要: 目的:探讨小白菊内酯(PTL)对骨肉瘤细胞凋亡及凋亡相关蛋白的影响及作用机制。方法:CCK-8实验检测并筛选出PTL抑制骨肉瘤细胞活性的有效作用浓度,再通过流式细胞法检测PTL促进骨肉瘤细胞发生凋亡的有效作用浓度,最终确定出用于后续实验的有效PTL浓度,实时荧光定量PCR法和Western blot法从分子水平检测PTL对骨肉瘤细胞凋亡及相关凋亡蛋白表达的影响。结果:CCK-8实验结果表明,PTL浓度为5、10μmol/L时,对骨肉瘤细胞活力和凋亡均无显著影响。而PTL浓度为20、40μmol/L时,显著抑制骨肉瘤细胞活性(均P0.05)。故选择20μmol/L PTL用于后续实验,细胞爬片及TUNEL实验证实PTL(20μmol/L)显著促进骨肉瘤细胞凋亡(P<0.05),实时荧光定量PCR法和Western blot法表明PTL显著促进骨肉瘤细胞Bax mRNA和蛋白表达上调,Cleaved-Caspase 3/Caspase 3比值上调,并抑制Bcl-2 mRNA和蛋白表达(均P<0.05)。结论:PTL通过上调Bax表达及Cleaved-Caspase 3/Caspase 3比值,并抑制Bcl-2表达,进而体外诱导骨肉瘤细胞发生凋亡。
    • 王玲; 王袁; 黄超; 张敏; 张盼盼; 喻昌利
    • 摘要: 目的探讨依达拉奉对间歇低氧大鼠海马神经细胞凋亡相关蛋白凋亡肽酶激活因子(Apaf)-1及存活素(Survivin)的表达及认知功能的影响。方法72只Wistar雄性大鼠,采用随机数字表法分为对照组、5%间歇低氧(5%IH)组、依达拉奉组各24只,每组又分为10、21、28 d 3个时间亚组,每个时间亚组8只大鼠。采用免疫组织化学法观察大鼠海马CA1区神经细胞Apaf-1、Survivin蛋白表达;Morris水迷宫进行学习记忆功能的检测。结果免疫组化结果显示,与对照组比较,5%IH组及依达拉奉组各个时间点Apaf-1、Survivin蛋白表达增多,差异有统计学意义(P<0.05);与5%IH组比较,依达拉奉组各个时间点Apaf-1蛋白的表达均明显减少(P<0.05);与5%IH组比较,依达拉奉组各个时间点Survivin蛋白的表达均明显增加(P<0.05);与对照组比较,5%IH组及依达拉奉组各时间点大鼠学习记忆水平下降(P<0.05);与5%IH组比较,依达拉奉组各时间点大鼠学习记忆水平得到改善,差异有统计学意义(P<0.05)。结论依达拉奉可降低间歇低氧损伤后神经细胞Apaf-1蛋白的表达,同时促进Survivin的表达,进而改善认知功能障碍。
    • 杨雅丽; 马玉德; 段云燕; 陈彻; 王勇; 李海龙
    • 摘要: 目的:探讨红芪总黄酮对离心运动大鼠骨骼肌细胞NF-κB信号通路相关凋亡蛋白表达的影响.方法:健康雄性Wistar大鼠随机分为3组:安静对照组(CG)、离心运动组(EG)和离心运动+药物预处理组(DPG),每组8只.DPG组在离心运动前3 d给予红芪总黄酮灌胃,CG组、EG大鼠给予等量生理盐水灌胃.EG组、DPG组大鼠均采用恒定速度20 m/min,-16°下坡跑台离心运动,持续运动至力竭.RT-qPCR法检测骨骼肌细胞核转录因子kappa B(nuclear factor kappa-B,NF-κB)、B淋巴细胞瘤-2基因(B-cell lymphoma-2,bcl-2)、Bcl-2相关X基因(Bcl-2 Associated X Protein,bax)、细胞色素C(cyt c)、半胱氨酸蛋白酶-3(caspase-3)mRNA表达的影响,Western blotting法检测骨骼肌细胞pNF-κB、Bcl-2、Bax、Cyt c、Caspase-3蛋白的表达,TUNEL法检测骨骼肌细胞凋亡率.结果:EG组和DPG组NF-κB、Bax、Cyt c、Caspase-3 mRNA和蛋白的表达明显高于CG组(P<0.05),DPG组及EG组的Bcl-2 mRNA和蛋白表达显著低于CG组(P<0.05),Bcl-2/Bax比值也显著低于CG组(P<0.05);与EG组比较,DPG组NF-κB、Bax、Cyt c、Caspase-3 mRNA和蛋白的表达明显降低(P<0.05),DGP组的Bcl-2 mRNA和蛋白表达显著高于EG组(P<0.05),DGP组Bcl-2/Bax比值较EG组也显著增高(P<0.05).TUNEL染色结果显示,与CG组比较,EG组、DPG组大鼠骨骼肌细胞凋亡指数显著升高(P<0.01);与EG组比较,DPG组大鼠骨骼肌细胞凋亡指数明显降低(P<0.05).结论:一次离心力竭运动可激活大鼠骨骼肌细胞NF-κB信号分子,启动细胞的凋亡程序;红芪总黄酮能够降低高强度运动引发的应激反应,从而延缓离心运动后骨骼肌疲劳和损伤的发生,其机制可能与降低骨骼肌组织NF-κB、Bcl-2/Bax、Cyt c、Caspase-3表达水平、抑制骨骼肌细胞凋亡有关.
    • 汪冬梅; 刘丹; 郝凤杰; 王立东; 王兴波
    • 摘要: 目的 探究柚皮苷(NRG)对甲状腺癌细胞的抗肿瘤活性及其抗肿瘤机制.方法 通过噻唑蓝(MTT)检测NRG对TPC-1和SW1736细胞增殖的影响.采用流式细胞术检测NRG对TPC-1和SW1736细胞凋亡水平的影响.通过RT-qPCR实验检测甲状腺组织内miR-34a及间质表皮转化因子(MET)mRNA的表达水平,同时检测甲状腺癌组织、TPC-1和SW1736细胞内增殖相关蛋白(cyclinD1和c-Myc)、凋亡相关蛋白(survivin、bcl-2、caspase-3和Bax)及炎性介质(CCR6、CXCR4和CXCR7)mRNA的表达水平.通过Western印迹检测TPC-1和SW1736细胞内MET蛋白及PI3K/AKT信号通路相关蛋白(PI3K、p-PI3K、AKT和p-AKT)的表达水平.双荧光素酶报告基因实验验证miR-34a与MET的靶向关系.结果 NRG以剂量和时间依赖性的方式抑制TPC-1和SW1736细胞的增殖,并剂量依赖性地抑制细胞内cyclinD1和c-Myc mRNA表达.同时,NRG促进TPC-1和SW1736细胞凋亡,剂量依赖性的下调细胞内survivin和Bcl-2 mRNA的表达水平,上调caspase-3、cleaved caspase-3和Bax mRNA的表达.炎性介质CCR6、CXCR4和CXCR7 mRNA在甲状腺癌组织、TPC-1和SW1736细胞内表达上调,NRG处理后细胞内炎性介质CCR6、CXCR4和CXCR7 mRNA的表达水平逐渐降低,呈剂量依赖性.miR-34a在甲状腺癌组织、TPC-1和SW1736细胞内的表达下调,NRG可有效上调miR-34a在细胞内的表达.MET mRNA在甲状腺癌组织、TPC-1和SW1736细胞内的表达上调,NRG则可以抑制MET mRNA和蛋白在细胞内的表达.NRG还可抑制TPC-1和SW1736细胞内PI3K/AKT信号通路的激活.miR-34a负调控MET在TPC-1和SW1736细胞内的表达.过表达miR-34a后显著抑制TPC-1和SW1736细胞的增殖,并诱导细胞发生凋亡.同时,过表达miR-34a还显著转抑制cyclinD1、c-Myc、survivin和Bcl-2 mRNA的表达,显著增加细胞内caspase-3、cleaved caspase-3和Bax mRNA的表达.此外过表达miR-34a也显著抑制TPC-1和SW1736细胞内炎性介质CCR6、CXCR4和CXCR7 mRNA的表达水平.结论 miR-34a在甲状腺癌组织和细胞中的表达缺失诱导MET mRNA及蛋白表达的上调,但NRG可调节miR-34a和MET在甲状腺癌细胞内的表达,抑制PI3K/AKT信号通路在细胞内的激活,抑制甲状腺癌细胞增殖并诱导细胞凋亡,从而发挥其抗肿瘤活性.
    • 刘明洁
    • 摘要: 目的:探讨蓝萼香茶菜总二萜(total diterpenes of cycalyx herb,TD)对实验性兔心肌缺血/再灌注损伤相关蛋白的保护作用。方法:将健康日本大耳白兔18只分为3组,A:假手术(Sham)组;B:缺血/再灌注(I/R)组;C:TD组。光镜和电镜下观察3组兔心肌细胞结构变化情况;检测再灌注180 min时3组兔血清丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)及心肌MDA、SOD、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和Caspase 3活性变化情况;WB法检测3组兔心肌细胞凋亡蛋白Bcl-2和Bax的含量;评价TD预处理对在体兔心肌缺血/再灌注损伤(MI/RI)动物模型的保护作用。结果:TD组与I/R组相比:血清MDA、心肌MDA和Caspase 3下降(P<0.05),血清SOD、心肌SOD和GSH-Px增加(P<0.05),Bax蛋白表达下降(P<0.05),Bcl-2蛋白表达增加(P<0.05)。结论:TD能减少实验性兔MI/RI的促凋亡蛋白Bax的表达,增加抗凋亡蛋白Bcl-2的表达,提示该药对心肌细胞凋亡有保护作用。
    • 刘明洁
    • 摘要: 目的:探讨蓝萼香茶菜总二萜(total diterpenes of cycalyx herb,TD)对实验性兔心肌缺血/再灌注损伤相关蛋白的保护作用.方法:将健康日本大耳白兔18只分为3组,A:假手术(Sham)组;B:缺血/再灌注(I/R)组;C:TD组.光镜和电镜下观察3组兔心肌细胞结构变化情况;检测再灌注180 min时3组兔血清丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)及心肌MDA、SOD、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和Caspase 3活性变化情况;WB法检测3组兔心肌细胞凋亡蛋白Bcl-2和Bax的含量;评价TD预处理对在体兔心肌缺血/再灌注损伤(MI/RI)动物模型的保护作用.结果:TD组与I/R组相比:血清MDA、心肌MDA和Caspase 3下降(P<0.05),血清SOD、心肌SOD和GSH-Px增加(P<0.05),Bax蛋白表达下降(P<0.05),Bcl-2蛋白表达增加(P<0.05).结论:TD能减少实验性兔MI/RI的促凋亡蛋白Bax的表达,增加抗凋亡蛋白Bcl-2的表达,提示该药对心肌细胞凋亡有保护作用.
    • 梁笑倾; 万福生
    • 摘要: 目的 观察牛磺酸(Tau)对宫颈癌细胞凋亡的影响及可能机制.方法 培养宫颈癌HeLa细胞,采用四甲基偶氮唑盐(MTT)检测细胞增殖,流式细胞仪检测细胞凋亡,Western blot检测人哺乳动物不育系20样激酶1(MST1),Bcl-2及Bax蛋白表达.结果 发现Tau能诱导宫颈癌HeLa细胞凋亡和抑制增殖,并使HeLa细胞中MST1及Bax蛋白表达上调(P<0.01),Bcl-2蛋白表达水平下调(P<0.01);且过表达MST1能加强Tau对癌细胞凋亡的诱导作用(P<0.01).结论 牛磺酸对宫颈癌细胞凋亡有较强的诱导作用,其机制可能与牛磺酸能上调MST1及Bax蛋白表达有关.
    • 樊成辉; 张阳; 姜华茂
    • 摘要: 目的 观察异土木香内酯对人膀胱癌细胞株T24增殖、凋亡的影响,并探讨其可能作用机制.方法 ①取对数生长期T24细胞,分为1、2、3、4、5、6组,1~5组(实验组)分别加入5、10、20、40、80μmol/L的异土木香内酯,6组加入正常培养液(对照),分别于培养24、48、72 h时采用CCK-8法检测各组细胞增殖能力.②T24细胞分成A、B、C、D、E组,A组加入不含异土木香内酯的培养液培养,B、E组先加入5 nmol/L的N-乙酰半胱氨酸(NAC)预处理培养2h,C、D、E组分别加入10、20、20 μmol/L的异土木香内酯,培养24 h时采用流式细胞仪测算各组细胞凋亡率,DCFH-DA试剂盒检测细胞内活性氧簇(ROS),JC-1线粒体膜电位试剂盒检测细胞线粒体膜电位.③取T24细胞分为4组,每组6个复孔,其中3组分别加入10、20、40 μmol/L异土木香内酯,另外一组加入不含异土木香内酯的培养液处理(对照组),培养24h时Western blotting法检测凋亡相关蛋白Bax、B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)、细胞色素C(Cytochrome C)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3(Caspase-3).结果 ①与1组比较,2、3、4、5组细胞增殖抑制率升高(P均<0.05);与2组比较,3、4、5组细胞增殖抑制率升高(P均<0.05);与3组比较,4、5组细胞增殖抑制率升高(P均<0.05).②与A组比较,C、D组细胞凋亡率、ROS含量升高(P均<0.05);与C组比较,D组细胞凋亡率、ROS含量升高(P均<0.05);与D组比较,E组细胞凋亡率、ROS含量降低(P均<0.05).与A组比较,C组细胞线粒体膜电位降低(P均<0.05);与C组比较,D组细胞线粒体膜电位降低(P均<0.05);与D组比较,E组细胞线粒体膜电位升高(P均<0.05).③与对照组比较,各浓度药物组中Bax、Cytochrome C及Caspase-3相对表达量升高,Bcl-2相对表达量降低(P均<0.05);随浓度升高,药物组Bax、Cytochrome C及Caspase-3相对表达量升高,Bcl-2相对表达量降低(P均<0.05).结论 异土木香内酯可抑制T24细胞增殖,促进细胞凋亡,其机制可能与异土木香内酯导致ROS含量升高、线粒体膜电位下降、调节相关凋亡蛋白的表达有关.
    • 千维娜; 李治; 李仁廷; 赵艳莉; 王院春; 任革; 曹茜
    • 摘要: 目的 探讨培元抗癌汤对人乳腺癌MDA-MB-231细胞裸鼠移植瘤生长及细胞凋亡的影响.方法 选取30只BALB/c-nu雌性裸鼠,通过皮下注射MDA-MB-231细胞建立人乳腺移植瘤模型.将建模达标的载瘤鼠随机分为对照组、阳性对照组以及低、中、高剂量组,每组6只.低、中、高剂量组分别给予200、300、400 mg/kg培元抗癌汤灌胃,阳性对照组给予皮下注射乌司他丁(3 mg/kg),对照组不做任何干预治疗.给药期间观察各组载瘤鼠的一般情况.连续给药21 d后,处死各组载瘤鼠,取出乳腺肿瘤称重并计算肿瘤的抑制率,苏木精-伊红染色观察肿瘤组织形态学,检测肿瘤组织B细胞淋巴瘤-2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶(Caspase)-9和Caspase-7蛋白表达水平.取人乳腺癌MDA-MB-231细胞,设立细胞空白组、3μmol/L乌司他丁组以及200μmol/L、300μmol/L、400μmol/L培元抗癌汤组;除细胞空白组外其他组加入相应剂量的药物,干预48 h后检测细胞凋亡率.结果 对照组载瘤鼠体重减轻、活动减少、反应迟钝;与对照组比较,各给药组载瘤鼠体重增加、反应较为灵敏.对照组、低剂量组、高剂量组、阳性对照组、中剂量组的肿瘤抑制率依次升高(均P<0.05).HE染色结果显示,对照组和低剂量组可见明显异形细胞,细胞核增大,核异性明显;高中剂量组和阳性对照组肿瘤细胞出现了不同程度退变,可见细胞核碎片和凋亡细胞,中剂量组肿瘤细胞明显退变.与对照组和低剂量组比较,其他3组的促凋亡蛋白(Bax、Caspase-9、Caspase-7)相对表达量升高,抗凋亡蛋白Bcl-2相对表达量降低(均P<0.05),中剂量组各促凋亡蛋白相对表达量最高、抗凋亡蛋白相对表达量最低(均P<0.05).其他3组细胞的凋亡率高于细胞空白组和200μmol/L培元抗癌汤组,300μmol/L培元抗癌汤组细胞凋亡率高于400μmol/L培元抗癌汤组和3μmol/L乌司他丁组(均P<0.05).结论 培元抗癌汤能有效抑制乳腺癌MDA-MB-231细胞裸鼠移植肿瘤生长,并调控凋亡相关蛋白的表达,从而诱导肿瘤细胞发生凋亡.
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