多柔比星

摘要： 目的:探讨氧化前胡素(oxypeucedanin,OPD)对人乳腺癌MCF-7/DOX细胞多柔比星耐药的影响并探究其可能机制。方法:体外培养MCF-7/DOX细胞,MTT法检测OPD对MCF-7/DOX细胞增殖的影响,并考察OPD最大无毒浓度与多柔比星不同浓度联用对MCF-7/DOX细胞增殖的影响。qRT-PCR检测OPD与多柔比星联用对MCF-7/DOX细胞MDR1、MRP1及甘油磷脂代谢酶AGPAT2、CHKA、CEPT1、DGKA、PCYT1A、PLA2G15 mRNA水平的影响。Western blot检测OPD与多柔比星联用对MCF-7/DOX细胞MDR1、MRP1、CHKA及CCTα蛋白表达的影响。结果:OPD 50μg/mL与多柔比星联用作用于MCF-7/DOX细胞的IC_(50)值低于多柔比星单独,其逆转倍数为1.56倍。与对照组比较,多柔比星组MCF-7/DOX细胞MDR1、MRP1和6种甘油磷脂代谢酶mRNA均下调(P0.05),OPD 50μg/mL与多柔比星联用组上述基因和蛋白表达均显著下调(P0.05)。结论:OPD可增强MCF-7/DOX细胞对多柔比星的化疗敏感性,逆转耐药,可能与其抑制甘油磷脂代谢途径有关。

摘要： 目的探究利多卡因(lidocaine,LIDO)预处理减轻阿霉素(doxorubicin,DOX)引起的小鼠心肌损伤的效果及可能机制。方法选用美国癌症研究所(Institute of Cancer Research,ICR)小鼠30只并随机分为三组(n=10),分别为对照组(单次腹腔注射理盐水1 mL/100 g)、DOX组(单次腹腔注射DOX 10 mg/kg)、DOX+LIDO组(尾静脉注射LIDO 6 mg/kg,30 min后腹腔注射DOX 10 mg/kg),观测各组小鼠的体重、生存率、心电图;检测血浆肌钙蛋白T(cardiac troponin-T,cTn-T)、白细胞介素1β(interleukin-1β,IL-1β)、白细胞介素6(interleukin-6,IL-6)和肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)以及心肌组织中磷酸化磷酸腺苷活化蛋白激酶(phosphorylated adenosine phosphate activated protein kinase,p-AMPK)、磷酸化缝隙连接蛋白43(phosphorylated connexin 43,p-Cx43)的含量。结果与对照组相比,DOX组小鼠2~7 d体重明显降低,7 d病死率增加,心率降低,血清cTn-T、IL-1β、IL-6、TNF-α升高,p-AMPK蛋白表达减低,p-Cx43蛋白表达增加;而与DOX组相比,DOX+LIDO组动物体重增加,7 d病死率下降,心率增加,血清cTn-T、IL-1β、IL-6、TNF-α降低,p-AMPK蛋白表达增加,p-Cx43蛋白表达减低。结论LIDO预处理可减轻DOX引起的心肌损伤,其机制可能与激活AMPK抑制p-Cx43有关。

摘要： 目的基于病理变化评估不同浓度多柔比星致小鼠心脏毒性模型的成模效果。方法采用8周龄SPF级雄性C57BL/6J小鼠36只,随机分为生理盐水组(NS组)、3 mg/kg多柔比星组、4 mg/kg多柔比星组、5 mg/kg多柔比星组、6 mg/kg多柔比星组、7 mg/kg多柔比星组,每组6只。采用腹腔注射的给药方式,每3 d 1次,共10次,观察小鼠的状态,对小鼠心重、体重、心重比、心胫比、生存情况进行统计,并检测心脏组织中凋亡蛋白的表达情况以及心肌纤维化程度,心脏中段横截面积与单个心肌细胞横截面积大小等来评价多柔比星诱导的小鼠慢性心脏毒性模型。结果统计整个实验周期中小鼠的生存情况,3~5 mg/kg各给药组小鼠均存活6只,生存率为100%,6 mg/kg给药组小鼠存活5只,生存率为83.3%,7 mg/kg给药组小鼠存活1只,生存率约达16.7%。与NS组相比,给药组小鼠的生存率呈下降趋势,且与多柔比星给药浓度呈负相关,而小鼠的心重、体重、心胫比则呈剂量依赖性下降。当多柔比星浓度达到4 mg/kg时,相较NS组,模型组小鼠心肌细胞凋亡比例增加,心肌纤维化面积增多,且发现心脏整体缩小,心肌细胞横截面积相应缩小,有统计学差异(P<0.05)。结论小鼠心脏纤维化、心肌细胞凋亡、萎缩及生存率等指标随着体内多柔比星蓄积量增加而恶化,造模时选用4~6 mg/kg浓度的多柔比星构建小鼠慢性心脏毒性模型较为合适,超过该剂量则小鼠死亡率较高,不利于后期实验。

摘要： 多柔比星(Doxorubicin, DOX)是临床上使用最广泛的蒽环家族化疗药物.为了研究阿密茴素(Visnagin, VIS)能否缓解DOX诱发的肝、肾毒性及其相关机制,此研究首先构建DOX急性、慢性肝肾损伤小鼠模型,通过观察小鼠肝肾细胞死亡率、肝肾功能变化评价VIS对肝肾损伤的保护作用.在急性和慢性损伤模型中,原位末端凋亡实验(TUNEL)结果表明VIS可以显著降低肝肾细胞凋亡率;而慢性模型中,VIS还能缓解肝肾功能损伤.此外,实验结果表明VIS可以显著抑制DOX诱发的TOP2-DNA共价复合物形成,提示VIS可能通过抑制DOX下游的TOP2通路起保护作用.研究结果将为后续深入探究降低DOX毒副作用的课题提供参考.

摘要： 卵巢癌发病隐匿,复发率和致死率高,严重威胁妇女生命和健康。近年来,药物纳米技术的发展为肿瘤治疗提供了新的机遇。聚乙二醇脂质体多柔比星(polyethylene glycol liposome doxorubicin,PLD)是将多柔比星包埋于聚乙二醇脂质体中所制成的小分子纳米颗粒,因较强的靶向性、对骨髓和心脏的低毒性、药物在体内的稳定性,现作为新型多柔比星纳米制剂被广泛应用。已证实不论是PLD单药或联合使用,均可有效改善复发性卵巢癌患者的生存时间。综述PLD在复发性卵巢癌中单药或联合曲贝替定或联合铂类药物及维持治疗的研究进展,旨在寻找更为安全有效且个体化的临床治疗方案。

摘要： 目的探讨双歧杆菌四联活菌对乳腺癌化疗患者免疫功能和化疗不良反应的影响。方法将86例女性乳腺癌患者随机分为观察组45例与对照组41例。两组患者均接受多柔比星+环磷酰胺方案化疗4个周期,观察组同时口服双歧杆菌四联活菌胶囊。比较两组患者治疗前后T淋巴细胞亚群水平,观察化疗期间两组患者骨髓抑制和胃肠道不良反应发生情况。结果化疗后,两组患者的CD4^(+)水平和CD4^(+)/CD8^(+)比值均高于化疗前,CD8^(+)水平低于化疗前,且观察组CD4^(+)/CD8^(+)比值高于对照组(均P0.05)。化疗期间,观察组患者中性粒细胞减少发生率和胃肠道不良反应发生率均低于对照组(均P<0.05)。结论双歧杆菌四联活菌辅助治疗能提高乳腺癌化疗患者的免疫功能,降低患者的中性粒细胞减少和胃肠道不良反应的发生率。

摘要： 目的探讨miR-34a的表达水平对乳腺癌细胞多柔比星(DOX)耐药性的影响及其分子机制。方法通过实时荧光定量PCR(qPCR)法检测miR-34a在乳腺癌细胞(MCF-7)和DOX耐药细胞株(MCF-7/ADR)中的表达,通过转染miR-34a mimics或者miR-34a inhibitor调控其表达水平;CCK-8法筛选DOX处理细胞的半数有效抑制浓度(IC50),检测细胞存活率;流式细胞术检测细胞凋亡情况;ENCORI网站预测miR-34a靶基因Akt的结合位点;Western blot检测蛋白激酶B(Akt)、Bcl-2及Bax蛋白的表达。结果与MCF-7细胞株相比,MCF-7/ADR细胞株中miR-34a的基础表达水平降低(P<0.01)。与NC inhibitor组相比,miR-34a inhibitor组中miR-34a表达水平降低(P<0.01)。DOX处理MCF-7及MCF-7/ADR细胞的IC50分别为0.895 mg/L和13.607 mg/L。miR-34a与Akt基因3′UTR区可能存在结合位点。经DOX处理后,miR-34a inhibitor组细胞存活率显著升高,细胞凋亡率降低,p-Akt/Akt和Bcl-2/Bax蛋白表达水平升高(P<0.05)。与NC mimics组相比,miR-34a mimics组中miR-34a表达水平升高(P<0.01)。经DOX处理后,miR-34a mimics组中细胞存活率降低,细胞凋亡率升高,p-Akt/Akt和Bcl-2/Bax蛋白水平降低(P<0.01)。结论 miR-34a在MCF-7/ADR中的表达下调,可能通过激活Akt/Bcl-2通路,减少细胞凋亡,进而增强细胞对DOX的耐药性。

摘要： 目的探讨5-羟基色氨酸(5-HTP)对阿霉素(Dox)诱导的心肌损伤的保护作用及其机制。方法将H9c2细胞随机分为对照组、模型组(5μmol/L Dox)、阳性药物保护组(5μmol/L Dox+20μmol/L Dexra)、5-HTP保护组(5μmol/L Dox+20μmol/L 5-HTP),经药物干预24 h后,分别测定各组细胞的细胞存活率、乳酸脱氢酶(LDH)漏出量、细胞凋亡情况、活性氧(ROS)水平、超氧化物歧化酶(SOD)活性、三磷酸腺苷(ATP)水平及线粒体膜电位变化情况;采用Western Blot方法检测各组细胞中小G蛋白Rho相关激酶1(Rock-1)、核因子E2相关因子2(Nrf-2)、沉默调节蛋白1(Sirt-1)、B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)蛋白的表达水平。将32只雌性C57BL/6J小鼠随机分为对照组、模型组(仅第1天腹腔注射Dox 10 mg/kg)、阳性药物保护组(模型组处理基础上再腹腔注射14.3 mg/kg Dexra连续7 d)和5-HTP保护组(模型组处理基础上再用5-HTP 30 mg/kg连续灌胃7 d),通过超声心电图检测各组小鼠射血分数(EF%)和短轴缩短率(FS%),使用HE染色评估小鼠心脏组织形态,测定小鼠血清中心肌肌钙蛋白的含量。RT-qPCR法测定对照组、模型组及5-HTP保护组小鼠心脏组织中凋亡相关基因含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶1(Casp 1)、Casp 2、B淋巴细胞瘤-2关联X(Bax)及B淋巴细胞瘤-2基因相关启动子(Bad)的相对表达水平。结果对照组和5-HTP保护组H9c2细胞的LDH漏出量、细胞凋亡率、ROS水平、SOD活性、线粒体膜电位、ATP水平及Bcl-2、Sirt-1、Nrf-2、Rock-1蛋白表达水平与模型组相比,差异均有显著性(F=17.15~238.27,P<0.05),阳性药物保护组细胞的ROS水平、SOD活性、线粒体膜电位及Bcl-2、Nrf-2和Rock-1蛋白表达水平与5-HTP保护组相比,差异有显著性(P<0.05)。对照组和5-HTP保护组小鼠的EF%、FS%与血清中心肌肌钙蛋白水平以及心脏组织中基因Casp 1、Casp 2、Bax及Bad的相对表达水平与模型组相比,差异有显著性(F=6.91~59.69,P<0.05)。HE染色结果显示,模型组小鼠心肌细胞排列间隙较正常组变大,有炎性细胞浸润,5-HTP保护组和阳性药物保护组均能有效改善小鼠心肌组织形态学的变化。结论5-HTP通过缓解氧化应激水平维持细胞线粒体功能,进而对Dox所致的心肌细胞损伤产生保护作用。

摘要： 目的观察多柔比星(doxorubicin,DOX)对人骨肉瘤细胞凋亡及核转录因子NF-κB、多药耐药蛋白P-gp表达的影响。方法体外培养人骨肉瘤U2-OS细胞系,分别用0、1、5、10和100μg/mL的多柔比星作用于人骨肉瘤U2-OS细胞24、48、72 h后,用MTS法测定细胞增殖活性,用流式细胞仪检测细胞凋亡率,用Western blot方法检测不同浓度多柔比星作用于骨肉瘤U2-OS细胞24 h后各组细胞的NF-κB和P-gp蛋白表达水平。结果多柔比星在体外能抑制人骨肉瘤U2-OS细胞增殖(P<0.05),其对人骨肉瘤U2-OS细胞的生长抑制率随多柔比星浓度增加、时间延长呈剂量及时间依赖性;多柔比星能够诱导骨肉瘤U2-OS细胞凋亡(P<0.05),凋亡率随多柔比星浓度增加、时间延长呈剂量及时间依赖性;同时,Western blot方法检测发现不同浓度多柔比星作用于人骨肉瘤U2-OS细胞24 h后,随多柔比星浓度增加,NF-κB和P-gp蛋白表达水平逐渐上调(P<0.05)。结论多柔比星能够抑制人骨肉瘤U2-OS细胞增殖,并诱导人骨肉瘤U2-OS细胞凋亡,同时,多柔比星能够诱导人骨肉瘤U2-OS细胞多药耐药P-gp蛋白表达上调,其机制可能与多柔比星激活核转录因子NF-κB蛋白表达有关。

摘要： 目的研究银杏黄酮苷元(GA)对多柔比星(DOX)治疗肝癌的增效减毒作用。方法于ICR小鼠右腋皮下单次接种肝癌细胞H22以建立荷瘤模型,并将造模成功的小鼠随机分为模型对照组、DOX组(2.5 mg/kg,隔天尾静脉注射1次)、GA组(30 mg/kg,每天灌胃1次)和GA+DOX组(给药方法同单药组),每组6只。药物干预周期为15 d。观察各组小鼠的一般生长情况,称定其体质量、瘤体质量并计算抑瘤率,采用金氏公式评估联合用药的效果(Q)。检测各组小鼠血清中甲胎蛋白(AFP)水平,肿瘤组织的病理改变、细胞凋亡情况和血小板-内皮细胞黏附分子1(CD31)的表达水平,以及心脏指数、血清B型钠尿肽(BNP)和N末端脑钠肽前体(NT-pro BNP)水平、心脏病理改变和心肌纤维化情况。结果DOX组、GA组、GA+DOX组小鼠的体质量变化百分比(GA组除外)、瘤体质量均较模型对照组显著降低(P<0.05或P<0.01),且GA+DOX组的瘤体质量显著低于DOX组(P<0.01);3个药物组的抑瘤率分别为54.29%、42.50%、89.29%,两药联合的Q为1.21。各药物组小鼠肿瘤组织均有不同程度坏死,血清AFP水平和肿瘤组织中CD31的表达水平均较模型对照组显著降低(P<0.05或P<0.01),肿瘤组织坏死面积百分比和细胞凋亡阳性率(单药组除外)均显著增高(P<0.05或P<0.01),且GA+DOX组的细胞凋亡阳性率显著高于DOX组(P<0.05)。DOX组小鼠的心脏指数显著低于模型对照组(P<0.05),DOX组、GA+DOX组小鼠的血清BNP、NT-pro BNP水平均显著高于模型对照组(P<0.05或P<0.01),GA+DOX组小鼠的心脏病理改变和心肌纤维化程度均较DOX组轻微。结论GA和DOX联用具有协同抑瘤作用;GA可增加DOX的促细胞凋亡作用,并有助于降低后者的心脏毒性。

摘要： 本文使用超临界流体技术构建共载基因和化疗药物的肺部给药多孔微球,有望成为肺癌治疗的新策略.超临界流体技术构建共载siRNA和多柔比星多孔微球具用良好的药用性能，是一种比较有潜力的给药剂型。

摘要： 外周T细胞淋巴瘤(PTCL)是一类高度异质性的恶性肿瘤,对传统化疗不敏感且易复发,目前尚无标准治疗方案.肿瘤的发生发展普遍存在异常表观遗传修饰,组蛋白乙酰化修饰便是最常见表观遗传修饰之一.本研究的目的是探索西达本胺联合化疗药物多柔比星对PTCL的协同抗肿瘤作用。

摘要： 目的：对蛋氨酸脑啡肽对肿瘤细胞的抗氧化作用机制及其协同多柔比星抗肿瘤作用进行研究.rn 方法：CCK-8法检测蛋氨酸脑啡肽对SH-SY5Y/SMMC-7721细胞的生长抑制作用;流式细胞术,荧光染色法检测Met-ENK对细胞内ROS变化的影响及蛋氨酸脑啡肽协同多柔比星促进肿瘤细胞凋亡的影响;Elisa法检测细胞内SOD酶活性、GSH的含量变化;采用SAS 9.1软件统计分析.rn 结果：蛋氨酸脑啡肽作用肿瘤细胞后,肿瘤细胞内的增加肿瘤细胞中的SOD活性,降低ROS的含量,升高GSH的含量产生抗氧化作用,它能协同多柔比星的抗肿瘤作用同时促进其凋亡作用.rn 结论：蛋氨酸脑啡肽可通过增加调节肿瘤细胞中的SOD活性,ROS和GSH的含量产生抗氧化作用,同时协同多柔比星的抗肿瘤作用并促进其细胞凋亡作用的发挥.

摘要： 制备了聚乙二醇改性的氧化石墨烯(PEG-GO)作为药物载体,并研究了抗癌药物多柔比星(DOX)在药物载体上的负载及释放行为.结果表明,通过傅里叶红外(FTIR)光谱分析结果,聚乙二醇成功改性氧化石墨烯.另外,从紫外-可见(UV-vis)光谱结果分析,药物载荷可以达到136.30％.从DOX的释放行为可知,需要90小时才能逐渐到达释放平衡.结论可知,PEG-GO是性能优异的药物载体,且有良好的生物相容性,有很大的应用前景.

摘要： 多柔比星(Dox)是一种细胞周期非特异性的抗生素类抗肿瘤药物,microRNA作为生物体重要的基因调控因子,对于肿瘤的形成起到重要作用.本文通过检测不同浓度的Dox对乳腺癌细胞MCF-7干预后，miR-21和miR-181a表达量的差异，探讨其与乳腺癌化疗耐药性的关系。

摘要： 多柔比星(Doxorubicin,Adriamycin,DOX,ADM),是继第一代柔红霉素应用于临床后,第二代应用于临床的葸环糖苷类抗肿瘤抗生素.为细胞周期非特异性药物,对S期及M期细胞作用强,对G1期和G2期也有作用.临床应用近30年来被广泛的应用于治疗各类恶性肿瘤。 为了更多地了解DOX的体内过程,本文对DOX的药动学研究文献进行归纳和总结,并分类综述。

摘要： 目的：建立唑来膦酸与多柔比星包封率的测定方法,以包封率为指标优化唑来膦酸与多柔比星共载脂质体的处方及制备工艺,以期获得包封率高、稳定性好的制剂. 方法：将唑来膦酸配制成铵溶液作为水化介质,使用改良乙醇注入法制备唑来膦酸脂质体,在此基础上通过铵梯度法主动包载多柔比星以实现两种药物在脂质体中的共载.分别采用G-150葡聚糖凝胶微柱-高效液相色谱法与阳离子交换纤维微柱-紫外可见分光光度法测定唑来膦酸与多柔比星的包封率,通过对脂质体外水相中唑来膦酸的去除及对水化介质中阴离子浓度的考察,优化脂质体的处方与制备工艺. 结果：最优处方与工艺下制备的共载脂质体粒径约为110nm,Zeta电位为-0.87mV,其中唑来膦酸的包封率为6.5％,多柔比星的包封率大于90％.脂质体于4°C下避光放置60d,粒径和包封率均无显著性变化,稳定性良好. 结论：唑来膦酸与多柔比星共载脂质体的包封率较高,稳定性较好.

摘要： 1 例左肾切除术后的滑膜肉瘤患者,首次行异环磷酰胺联合多柔比星化疗.临床药师对该患者潜在的肾损害风险进行评估,协助临床医生进行药物剂量调整,并进行药学监护,保证用药安全.临床上,对于存在肾损害高风险的患者应加强用药前评估及用药监测,以减少药物性肾损的发生.

摘要： 目的：采用颈动脉超声瞬时波强度法(WI)了解在给予多柔比星过程中兔左心室收缩功能随时间的变化情况。方法：选择雄性健康新西兰大白兔80只，实验兔给予盐酸多柔比星静脉注射，每次注射剂量2mg／kg，每周1次，共8周，然后停药，继续观察8周。在16周时间内，每周末随机各选择4只兔进行检测。结果：实验兔在注射多柔比星后，颈动脉WI1测值呈现逐步下降趋势。与给药前相比，WI1测值差异从第3周起即具有统计学意义。结论：颈动脉超声WI检查能够较早反映心肌及左心室收缩功能损害情况，并且与心导管左心收缩功能检测具有较高的相关性。

摘要： 本发明属于医药合成领域，具体涉及一种表柔比星中间体柔红酮的化学合成方法。本发明以2,5‑二羟基苄醇为原料合成柔红酮，该路线原料成本低廉，反应条件温和，后处理方便，总收率高，具有较好的工业化应用前景。

摘要： 本发明属于医药制剂技术领域，具体涉及一种盐酸表柔比星注射液及其制备方法。主要由盐酸表柔比星、等渗调节剂、抗氧化剂、D‑山梨醇、pH调节剂和注射用水组成。D‑山梨醇对盐酸表柔比星的起到很好的增溶作用，使盐酸表柔比星达到所需浓度，同时选用EGCG作为抗氧化剂，防止了盐酸表柔比星被氧化，提供了一种稳定性更好的盐酸表柔比星注射液。所得制剂经过灭菌后各项指标均符合规定，长期实验数据显示制剂稳定性良好。

摘要： 本发明属于生物医药领域，提供了一种表柔比星作为125I放射治疗恶性肿瘤增敏剂的用途。所述恶性肿瘤选自胰腺癌、肺癌或肝癌。本发明提供了表柔比星作为125I放射治疗增敏剂的用途，通过试验验证了相比于125I放射性粒子单一作用，表柔比星与125I放射性粒子联合作用能够有效增强靶细胞的增殖倍数，增强抗侵袭和迁移能够力，还能有增强其促进细胞凋亡的能力。在临床应用中，对于存在125I放射抵抗的患者，联合使用表柔比星可以增强125I的治疗效果；并且125I放射治疗增敏剂的使用，可以降低125I的使用活度和临床治疗剂量，从而降低放射治疗相关并发症的发生率。从而提高患者治疗效果和生存质量。

摘要： 本发明属于属于药物合成领域，具体涉及一种一种盐酸表柔比星的合成方法及其中间体，利用该中间体化合物可简单、高效、廉价地得到纯度较高的盐酸表柔比星。本发明提供合成方法所用试剂廉价易得、操作步骤简便易行、后处理简便，利用该合成方法合成所的盐酸表柔比星，杂质少，纯度高，质量稳定，收率高。

摘要： 本发明属于医药制剂技术领域，特别是一种注射用盐酸表柔比星冻干粉针及其制备方法。所述冻干粉针主要由盐酸表柔比星、赋形剂、抗氧化剂、pH调节剂和注射用水组成；磺丁基倍他环糊精钠作为赋形剂，能对盐酸表柔比星的起到很好的增溶作用，使盐酸表柔比星达到所需浓度，同时选用GCG作为抗氧化剂，防止了盐酸表柔比星被氧化，所得制剂经过灭菌后各项指标均符合规定，加速实验和长期实验数据显示制剂稳定性良好。

摘要： 本发明公开了一种表柔比星复方制剂，包括表柔比星或其可溶性盐，咪喹莫特或其可溶性盐，pH调节剂，以及冻干保护剂。本发明的复方制剂有助于保护表柔比星或其可溶性盐在混合物中的长期稳定性，同时，混合制剂在膀胱灌注肿瘤治疗中，具有较好的肿瘤抑制效果，能够引起更强烈的抗肿瘤免疫反应。

摘要： 本发明公开了一种盐酸多柔比星脂质体注射液中铵根含量的测定方法，包括以下步骤：(1)样品处理：盐酸多柔比星脂质体注射液采用破乳剂破乳后，稀释剂稀释，得待测样品液；(2)固相萃取：待测样品液经IC‑RP柱过滤，收集续滤液于样品管；(3)离子色谱检测：样品管上离子色谱检测，外标法计算后获得铵根含量。本发明方法操作简便、高效、成本低，方法还有专属性好、线性良好、重复性好、精确度高、灵敏度高的优点。

摘要： 本发明公开了一种盐酸多柔比星脂质体注射液中硫酸根含量的测定方法，包括以下步骤：(1)样品处理：盐酸多柔比星脂质体注射液采用破乳剂破乳后，稀释剂稀释，得待测样品液；(2)固相萃取：待测样品液经IC‑AgH柱过滤，弃去初滤液，收集续滤液于样品管；(3)离子色谱检测：样品管上离子色谱检测，外标法计算后获得硫酸根含量。本发明方法操作简便、高效、成本低，方法还有专属性好、线性良好、重复性好、精确度高、灵敏度高的优点。

摘要： 本实用新型公开了一种盐酸多柔比星脂质体注射液用储存装置，涉及储存装置技术领域，为解决现有盐酸多柔比星脂质体注射液用储存装置由于不能一直保持低温环境储存，导致储存效果差，药性受影响的问题。所述储存箱的内部设置有第一储存室，所述第一储存室的一侧设置有第二储存室，所述第二储存室的内部设置有隔板，所述隔板的下方设置有制冷压缩机，所述制冷压缩机通过分流管与隔板固定连接，所述隔板的上方设置有承载板，且承载板设置有两个，所述第一储存室的内壁固定设置有支撑块，且支撑块设置有两个，两个所述支撑块时间设置有储液罐，所述储液罐的外壁上设置有夹套，所述储液罐的下方设置有冷却箱，所述储存箱的上方设置有出液管。

摘要： 本实用新型公开了一种盐酸多柔比星脂质体注射液用过滤装置，涉及注射液过滤技术领域，为解决采用的过滤网孔径较小，注射液中较大的杂质容易堵塞孔径，大大降低了过滤能力，过滤效果不佳的问题。所述底座的上方设置有支撑架和集液箱，且支撑架与底座通过螺钉连接，所述支撑架的上方设置有过滤仓，且过滤仓与支撑架榫接，所述过滤仓的上方设置有盖板，且盖板与过滤仓密封连接，所述盖板上方的中心位置处设置有电机，且电机与盖板通过螺钉连接，所述盖板的下方设置有转轴，且转轴与电机的输出端通过联轴器连接，所述过滤仓的内部设置有弧形滤架，所述弧形滤架的上方设置有滤框，所述电机的一侧设置有加液机构。