促炎因子

摘要： 背景:卒中后抑郁是脑卒中常见并发症,其病理生理学机制复杂,炎症反应学说是目前研究的热点.一些相关炎症因子不仅介导卒中后抑郁的患病机制,还是卒中后抑郁诊断及预后预判的重要指标.目的:归纳并总结不同类型的炎症因子在卒中后抑郁病理生理学机制及诊断中的作用,提出可能的应用前景.方法:以"卒中后抑郁、抑郁或脑卒中,联合炎症反应、炎症因子、细胞因子"为中文检索词,以"post-stroke depression,depression,stroke,inflammation reaction,inflammatory factor,cytokine"为英文检索词,分别检索万方数据、中国知网及PubMed数据库.检索时间范围重点为2010年1月至2021年2月,同时纳入少数经典远期文献.通过阅读文题和摘要进行初步筛选;排除中英文文献重复性研究、低质量期刊及内容不相关的文献,最后纳入69篇文献进行综述.结果 与结论:①在大量的炎症因子中,共16种被筛选出来可能与卒中后抑郁关联,包括促炎因子(白细胞介素1β、白细胞介素6、白细胞介素8、白细胞介素18、肿瘤坏死因子α及干扰素γ)、抗炎因子(白细胞介素4、白细胞介素10及转化生长因子β1)和其他非特异因子(C-反应蛋白、新蝶呤、脂联素、NLRP3炎症小体、基质金属蛋白酶9、生长分化因子15及血清淀粉样蛋白A).②拮抗促炎因子表达或补充外源性抗炎因子有益于卒中后抑郁症状缓解,而抗卒中后抑郁治疗可引起血清炎症因子变化.③各炎症因子通过与自身受体、细胞内信号通路、神经递质或下丘脑-垂体-肾上腺轴等相互作用,参与卒中后抑郁发生发展.④检测血清炎症标志物或基因多态性对卒中后抑郁诊断具有重要预测价值,但是目前相关研究仍不充分,缺少系统性、多层次及高质量的研究.⑤在应用前景方面,构建标准化的卒中后抑郁动物模型有助于在基础研究方面深入了解炎症因子对卒中后抑郁的具体作用机制,而构建可靠的炎症因子卒中后抑郁预测临床模型需要未来多中心大样本的纵向临床研究来实现.

摘要： 背景:卒中后抑郁是脑卒中常见并发症,其病理生理学机制复杂,炎症反应学说是目前研究的热点。一些相关炎症因子不仅介导卒中后抑郁的患病机制,还是卒中后抑郁诊断及预后预判的重要指标。目的:归纳并总结不同类型的炎症因子在卒中后抑郁病理生理学机制及诊断中的作用,提出可能的应用前景。方法:以"卒中后抑郁、抑郁或脑卒中,联合炎症反应、炎症因子、细胞因子"为中文检索词,以"post-stroke depression,depression,stroke,inflammation reaction,inflammatory factor,cytokine"为英文检索词,分别检索万方数据、中国知网及PubMed数据库。检索时间范围重点为2010年1月至2021年2月,同时纳入少数经典远期文献。通过阅读文题和摘要进行初步筛选;排除中英文文献重复性研究、低质量期刊及内容不相关的文献,最后纳入69篇文献进行综述。结果与结论:(1)在大量的炎症因子中,共16种被筛选出来可能与卒中后抑郁关联,包括促炎因子(白细胞介素1β、白细胞介素6、白细胞介素8、白细胞介素18、肿瘤坏死因子α及干扰素γ)、抗炎因子(白细胞介素4、白细胞介素10及转化生长因子β1)和其他非特异因子(C-反应蛋白、新蝶呤、脂联素、NLRP3炎症小体、基质金属蛋白酶9、生长分化因子15及血清淀粉样蛋白A)。(2)拮抗促炎因子表达或补充外源性抗炎因子有益于卒中后抑郁症状缓解,而抗卒中后抑郁治疗可引起血清炎症因子变化。(3)各炎症因子通过与自身受体、细胞内信号通路、神经递质或下丘脑-垂体-肾上腺轴等相互作用,参与卒中后抑郁发生发展。(4)检测血清炎症标志物或基因多态性对卒中后抑郁诊断具有重要预测价值,但是目前相关研究仍不充分,缺少系统性、多层次及高质量的研究。(5)在应用前景方面,构建标准化的卒中后抑郁动物模型有助于在基础研究方面深入了解炎症因子对卒中后抑郁的具体作用机制,而构建可靠的炎症因子卒中后抑郁预测临床模型需要未来多中心大样本的纵向临床研究来实现。

摘要： 目的:探讨健脾祛湿方敷脐联合脊柱推拿对小儿腹泻(脾虚湿盛证)肠黏膜屏障功能、肠道菌群和促炎因子的影响。方法:将2019年1月至2020年6月于解放军总医院第八医学中心住院治疗的小儿腹泻(脾虚湿盛证)患者106例纳为研究对象,分为对照组和中医联合组,分组方法采用随机数字表法。对照组患儿进行调整饮食方案、口服补液盐和脊柱推拿等基础对症治疗,中医联合组患儿在对照组的基础上进行健脾祛湿方敷脐治疗。两组患儿均连续治疗7 d。观察两组患儿的临床疗效,治疗前后中医症状积分、肠黏膜屏障功能、肠道菌群变化情况和促炎因子含量变化情况。结果:治疗后,两组患儿各项中医症状积分均降低,且中医联合组明显低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。中医联合组患儿的总有效率为94.34%(50/53),明显高于对照组(81.13%,43/53),差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后,两组患儿血清D-乳酸和二胺氧化酶(DAO)含量均明显低于治疗前,肠道菌群中各菌群含量均明显高于治疗前,白细胞介素6(IL-6)、白细胞介素8(IL-8)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)含量均明显低于治疗前;且中医联合组患儿血清D-乳酸和DAO含量明显低于对照组,各菌群含量明显高于对照组,IL-6、IL-8和TNF-α含量明显低于对照组,上述差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:健脾祛湿方敷脐联合脊柱推拿对小儿腹泻的疗效较好,可有效增强患儿的肠黏膜屏障功能,调节肠道菌群平衡,抑制促炎因子分泌,促进患儿康复。

摘要： 感染性并发症是影响脑损伤预后的重要因素[1]。既往认为,脑损伤后意识障碍而出现吞咽和咳嗽反应减弱是其易发生感染的主要原因。但随着近年来研究的深入,发现脑损伤后机体出现诸多改变,使免疫细胞功能受损、促炎细胞因子分泌减少,导致机体免疫功能受到抑制。本文就脑损伤后免疫细胞及促炎因子与免疫抑制关系的研究进展进行综述。1脑损伤后免疫功能受损免疫细胞直接参与免疫反应,促炎细胞因子能诱导免疫细胞的分化、成熟,增强炎症反应。

摘要： 目的:探讨莪术醇对人永生化角质形成细胞(HaCaT)活力、细胞周期和细胞凋亡的影响,以及相关STAT3信号通路调控蛋白表达的作用。方法:将HaCaT细胞复苏和培养,进行细胞处理。加入不同质量分数(1.25,2.5,5,10,20,40,80 mg/L)的莪术醇或不同质量分数(12.5,25,50,100,200μg/L)的白细胞介素(IL)-22,空白对照组未做处理,以注射用甲氨蝶呤(MTX)作为阳性对照。采用四甲基噻唑蓝(MTT)检测HaCaT细胞活力,采用酶联免疫吸附法检测HaCaT细胞上清液中IL-6、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和血管内皮生长因子(VEGF)的含量,采用AV-PI染色检测HaCaT细胞凋亡情况,采用蛋白质印迹法检测STAT3、p-STAT3蛋白的表达水平。结果:经莪术醇处理后,HaCaT细胞增殖活力受到抑制,且具有质量分数和时间两方面的依赖性抑制作用;莪术醇能诱导HaCaT细胞凋亡;莪术醇可增加HaCaT细胞STAT3信号通路p-STAT3蛋白的表达。结论:莪术醇对HaCaT细胞存活和细胞凋亡具有调节作用,可能是通过抑制STAT3信号通路相关蛋白的表达来影响的。

摘要： 目的:观察复方硫酸软骨素联合依托考昔治疗肩周炎的效果,并检测患者治疗后促炎因子的表达水平。方法:前瞻性纳入2018年1月~2019年6月本院收治的86例肩周炎患者作为研究对象,按照随机数字表法分为对照组和观察组,各43例。对照组采用依托考昔片治疗,观察组在对照组基础上加用复方硫酸软骨素片治疗,连续治疗4周后观察治疗效果。比较两组治疗前及治疗4周时的疼痛程度[以视觉模拟评分法(VAS)评估]、肩关节功能(以肩关节Constant-Murley评分评估)、促炎因子[肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-1β(IL-1β)、白介素-6(IL-6)]水平,并记录治疗期间不良反应发生情况。结果:两组治疗4周时的VAS评分较治疗前降低,Constant-Murley评分较治疗前升高,且观察组VAS评分低于对照组,Constant-Murley评分高于对照组(P0.05)。结论:复方硫酸软骨素联合依托考昔治疗肩周炎,更利于缓解患者疼痛程度、改善肩关节功能、抑制促炎因子表达,且安全性较好。

摘要： 产褥感染发展过程中,炎症反应是重要的特征,是机体对感染的保护性反应,但过度炎症反应会影响机体防御能力,增加产褥感染的风险。炎症因子参与产褥感染的发展,其失衡造成机体免疫功能下降,为致病菌侵袭生殖道创造条件。目前,关于产褥感染相关炎症因子的研究不断增多,涉及的炎症因子包括促炎因子和抑炎因子,如C反应蛋白、白细胞介素-6等,不仅可反映炎症反应程度,而且可用于鉴别产褥感染。但不同炎症因子对产褥感染作用的具体机制尚不明确,仍需在未来增加产褥感染患者炎症因子的相关研究,以指导产褥感染的诊断、治疗、风险预测等。

摘要： 目的:探讨尿石素A(urolithin A,UA)对慢性压迫性损伤模型(chronic construction injury,CCI)小鼠痛阈的影响及其可能机制。方法:选取C57BL/6J 8周雄性小鼠50只采用随机数字表法分为3组(n=10):假手术组(Sham组)、模型组(CCI组)和给药组(CCI+UA组)。检测小鼠的机械刺激缩足反射阈值(mechanical withdrawal threshold,MWT)和热缩足反射潜伏期(thermal withdrawal latency,TWL);免疫荧光染色法观察脊髓背角Iba-1的表达;ELISA和Western Blot法检测脊髓背角TNF-α、IL-1β及IL-6的表达。结果:与Sham组相比,CCI组小鼠MWT和TWL均明显降低。与CCI组相比,CCI+UA组小鼠在造模后第7天MWT和TWL明显上升。与Sham组相比,CCI组小鼠Iba-1及TNF-α、IL-1β及IL-6的表达明显升高。与CCI组相比,CCI+UA组小鼠Iba-1和TNF-α、IL-1β及IL-6的表达升高被抑制。结论:UA能够有效缓解小鼠慢性神经病理性疼痛,其机制可能与抑制脊髓小胶质细胞激活及其炎症反应有关。

摘要： 炎症是一种系统性适应性的反应状态,常由刺激和损伤等条件引发,是机体借助免疫系统对内外变化做出的综合性反应。目前有大量研究将TRDMT1与压力应激联系起来,TRDMT1在炎症反应中发挥的生物学作用尚不清楚。为了探究TRDMT1是否对炎症过程敏感及其在炎症进程中是否发挥作用,北京协和医学院-中国医学科学院医学实验动物研究所马元武副研究员率领的研究团队构建了Trdmt1敲除大鼠,这些大鼠正常状态下生长、发育、生存与野生大鼠没有明显差异。在LPS(炎症的常用诱发因素)作用后,Trdmt1敲除大鼠的死亡率明显上升,组织损伤加剧,产生促炎因子水平显著升高,抗炎因子水平明显降低,还出现了TLR4通路的上调。此外,研究也对稳态及LPS刺激下可能发生的代偿机制进行了探索。

摘要： 目的 研究汉黄芩苷对溃疡性结肠炎(UC)大鼠促炎因子、氧化应激标志物水平的影响及黏膜修复作用。方法 构建UC大鼠模型,实验分为对照组、UC模型组、柳氮磺胺吡啶(SASP)组、低剂量汉黄芩苷组、中剂量汉黄芩苷组、高剂量汉黄芩苷组。观察大鼠一般情况,行疾病活动指数(DAI)评分;双盲法肉眼观察各组大鼠结肠病理损伤情况,行宏观损伤评分;酶联免疫吸附法(ELISA)测定结肠组织中白细胞介素(IL)-1β、IL-10、肿瘤坏死因子(TNF)-α水平;生化法检测结肠组织中过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、髓过氧化物酶(MPO)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)水平;苏木素-伊红(HE)染色观察大鼠结肠组织病理变化。结果 大鼠造模24 h后可见黏液性稀便,毛发无光泽、精神萎靡、饮食减少,说明UC模型大鼠构建成功。UC模型组大鼠肉眼可见结肠溃疡表浅多且大,黏膜严重糜烂,HE染色显示结肠黏膜明显炎症损伤,肌层结构紊乱,腺体充血;经汉黄芩苷治疗后,症状有所缓解。与对照组相比,UC模型组DAI、宏观损伤评分和IL-1β、TNF-α、MPO、MDA水平显著升高,IL-10、CAT、GSH-Px、SOD水平明显降低(P<0.05);经汉黄芩苷治疗后,随着给药剂量增高,DAI、宏观损伤评分和IL-1β、TNF-α、MPO、MDA水平明显降低(P<0.05),IL-10、CAT、GSH-Px、SOD水平显著升高(P<0.05)。结论 汉黄芩苷可能通过下调促炎、氧化因子水平,上调抑炎、抗氧化因子水平以缓解UC大鼠炎症、氧化损伤,促进黏膜修复。

摘要： 目的：建立新生大鼠坏死性小肠结肠炎(NEC)模型，探讨肝素结合性表皮生长因子样生长因子(HB-EGF)对NEC新生大鼠回肠组织促炎因子白细胞介素12(IL-12)和白细胞介素18(IL-18)水平的影响及对肠道保护作用的机制。方法：30只SD新生大鼠随机分为三组:NEC模型组(缺氧复氧冷刺激+人工喂养)、HB-EGF干预组(缺氧复氧冷刺激+HB-EUF+人工喂养)和正常对照组(母乳喂养)，观察造模和干预后大鼠一般状况和盲肠近端回肠组织病理改变及用ELISA双抗夹心法检测回肠组织IL-12和IL-18的水平。结果：HB-EGF干预组病理评分≥2分的发生率小于NEC模型组(20% vs 90%，P＜0.05)；HB-EGF干预组的IL-12及IL-18水平均低于NEC模型组(P值均小于0.01)。结论：HB-EGF可能通过降低NEC新生大鼠中促炎症因子IL-12及IL-18水平，从而起到保护肠道的作用。

摘要： 脊髓损伤(SCI)是一个创伤性疾病,导致运动、感觉或自主神经功能障碍,直接影响患者生活质量,目前尚无有效的治疗方法.脊髓损伤后的炎症反应严重影响着SCI的症状、治疗及其预后,因而如何有效地把炎症反应限制在一个可控范围内,成为治疗脊髓损伤的一个关键问题.SCI由两种损伤机制共同介导:包括原发性机械伤害和炎症反应为主引发的继发性损伤。研究发现适时恰当的控制炎症因子的表达，削弱促炎因子、增强抗炎因子的表达，从而调控机体的免疫炎症反应，可能在避免继发脊髓损伤促进脊髓恢复起着重要作用。采取各种措施防止或抑制炎症反应己经成为治疗SCI的一种确切手段。但是，促炎因子促进炎症反应介导的继发性损伤，抗炎因子抵抗此过程。

摘要： 溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)的病程长,易反复发作,并具有癌变倾向.目前尚未明确该病发病原因及机制,且缺乏确切的治疗手段,已被列为现代难治病之一.前期研究证实,溃结宁膏穴位敷贴对UC患者肠黏膜炎症有较好的改善作用.本实验旨在探讨溃结宁膏穴位敷贴预处理对UC大鼠血清及结肠组织促炎因子IFN-γ、IL-12与抗炎因子IL-4、IL-10水平的影响,以进一步阐明其作用机理.

摘要： 慢性肾脏病可导致脂肪细胞功能紊乱，诱导脂肪细胞分泌多种促炎因子和细胞内脂质分解增强。脂质分解增强产生的游离脂肪进而促进巨噬细胞活化。调控脂肪细胞可能对慢性肾脏病患者心血管疾病的防治有重要意义。

摘要： 目的：探讨马齿苋水煎剂对溃疡性结肠炎(UC)模型小鼠的作用机制。rn 方法：清洁级雄性昆明小鼠给予自由饮用3％的葡聚糖硫酸钠溶液(DSS)10天，以制备uc模型，分别设空白组、模型组、柳氮磺胺吡啶肠溶片组(西药组)、马齿苋水煎剂灌胃组(中胃组)、马齿苋水煎剂灌肠组(中肠组)、马齿苋水煎剂灌胃联合灌肠组(中胃肠组)，给药14天，分别于造模后、给药7天、给药14天时分批处死小鼠，眼球取血，用酶联免疫法(ELISA法)检测血液中IL-4、IL-6的含量。rn 结果：马齿苋水煎剂灌胃联合灌肠对小鼠血液中IL-4的提高和IL-6的降低均能取得与西药柳氮磺胺吡啶肠溶片相当的作用。rn 结论：马齿苋水煎剂明显调节了UC小鼠结肠血液中促炎因子与抗炎因子之间的不平衡，下调了局部免疫反应状态，减轻了黏膜炎症损伤，这些作用可能是其治疗溃疡性结肠炎的机制之一。

摘要： 目的：探讨心血管疾病相关因子IL-18、IL-1β、IL-10、可溶性CD40配体(sCD40L)、胰岛素样生长因子-2(IGF-2)在无心血管疾病症状的阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患者血清中的变化。rn 方法：采用ELISA方法测定无心血管疾病临床症状的114例OSAHS患者、20例单纯鼾症患者及30例单纯肥胖者血清相关因子水平，比较各组之间的差异，分析各因子浓度与多导睡眠监测(PSG)参数的相关性。采用方差分析、Sperman’s相关分析等进行统计学分析。rn 结果：OSAHS患者血清中促炎因子IL-18的浓度较其它两组明显增高，并与呼吸暂停低通气指数(AHI)及最长呼吸暂停时间(Tmax)呈正相关(r=4.873，r=1.863，P均0.05)；抗炎因子IL-10的血清浓度在OSAHS患者中较其它两组明显降低，并随病情的加重而降低，与AHI及Tmax呈负相关(r=-0.906，r=-0.608，P均<0.0001)；OSAHS患者血清中IGF-2的浓度明显增高，与其它两组相比有显著差异，IGF-2浓度与AHI呈正相关(r=0.261，P=0.016)，与最低血氧饱和度(SaO2min)负相关(r=-5.147，P<0.001)。OSAHS患者血清中sCD40L浓度与其它两组相比明显增高，与AHI呈正相关(r=0.039，P=0.001)。rn 结论：无心血管并发症的OSAHS患者血清中心血管疾病相关因子已经出现了与病情严重程度相关的平衡失调，这种紊乱可能是OSAHS易并发心血管疾病的原因之一。

摘要： 溃疡性结肠炎(UC)的病因及发病机制尚未完全阐明,但免疫反应异常被认为在UC的发病中扮演重要角色.该病目前尚缺乏满意的治疗方法,已被WHO列为现代难治病之一,寻求中医药治疗UC已成为目前研究热点.课题组通过前期临床和实验研究发现,中药安肠愈疡汤能够使结肠组织中IL-1β、IL-8、TNF-α含量降低,而升高IL-10的含量.观察其对UC大鼠结肠组织中IL-6、IL-13含量及对NF-kB表达的影响,以期从分子生物学水平探讨安肠愈疡汤治疗UC的深层机制.

摘要： 溃疡性结肠炎(UC)的病因及发病机制尚未完全阐明,但免疫反应异常被认为在UC的发病中扮演重要角色.该病目前尚缺乏满意的治疗方法,已被WHO列为现代难治病之一,寻求中医药治疗UC已成为目前研究热点.课题组通过前期临床和实验研究发现,中药安肠愈疡汤能够使结肠组织中IL-1β、IL-8、TNF-α含量降低,而升高IL-10的含量.观察其对UC大鼠结肠组织中IL-6、IL-13含量及对NF-kB表达的影响,以期从分子生物学水平探讨安肠愈疡汤治疗UC的深层机制.

摘要： 溃疡性结肠炎(UC)的病因及发病机制尚未完全阐明,但免疫反应异常被认为在UC的发病中扮演重要角色.该病目前尚缺乏满意的治疗方法,已被WHO列为现代难治病之一,寻求中医药治疗UC已成为目前研究热点.课题组通过前期临床和实验研究发现,中药安肠愈疡汤能够使结肠组织中IL-1β、IL-8、TNF-α含量降低,而升高IL-10的含量.观察其对UC大鼠结肠组织中IL-6、IL-13含量及对NF-kB表达的影响,以期从分子生物学水平探讨安肠愈疡汤治疗UC的深层机制.

摘要： 溃疡性结肠炎(UC)的病因及发病机制尚未完全阐明,但免疫反应异常被认为在UC的发病中扮演重要角色.该病目前尚缺乏满意的治疗方法,已被WHO列为现代难治病之一,寻求中医药治疗UC已成为目前研究热点.课题组通过前期临床和实验研究发现,中药安肠愈疡汤能够使结肠组织中IL-1β、IL-8、TNF-α含量降低,而升高IL-10的含量.观察其对UC大鼠结肠组织中IL-6、IL-13含量及对NF-kB表达的影响,以期从分子生物学水平探讨安肠愈疡汤治疗UC的深层机制.

摘要： 本发明公开了一种专门的免疫营养补充剂，所述专门的免疫营养补充剂可被施用于外科手术患者以通过限制骨髓来源的抑制性细胞的扩增来减少术后并发症。所述补充剂包含L‑精氨酸、ω‑3脂肪酸、维生素A和膳食核苷酸中的一种或多种，优选地为所有四种这些化合物。将所述补充剂每天至少一次施用于所述患者持续一定的时间段，所述时间段从所述患者的膀胱手术前三至七天的术前日延长到所述膀胱手术后三至七天的术后日。所述补充剂可被施用以治疗或预防膀胱癌患者的术后麻痹性肠梗阻；治疗或预防手术诱导、炎症诱导或癌症诱导的恶病质；降低由患者的骨髓来源的抑制性细胞的扩增引起的慢性感染的发生率；以及/或者减少患者的促炎性细胞因子的mRNA表达。

摘要： 本发明公开了促牙周膜间充质干细胞分泌抗炎因子的培养液及方法。所述培养液为含蛋白终浓度50‑200μg/ml的条件培养基、10％FBS的DMEM/F12培养液，条件培养基为培养过牙周膜间充质干细胞的培养液。所述方法为：取P1‑P5代的牙周膜间充质干细胞加入含10％FBS的DMEM/F12培养液于37°C、5％CO

摘要： 本发明属于医药技术领域，本发明公开了一种扑米酮作为促炎性细胞因子抑制剂的应用；扑米酮在抑制促炎性细胞因子中的应用；促炎性细胞因子包括TNF‑α和/或IL‑1β；扑米酮在治疗全身炎症反应综合征、脓毒症、肺炎、新冠肺炎中的应用。本发明采用TNF‑α尾静脉注射诱导SIRS的小鼠模型，扑米酮可显著降低其死亡率，并改善其体温降低情况，从而治疗SIRS以及与SIRS的发病机理相同的相关病症，故扑米酮可作为促炎性细胞因子抑制剂这一发现对于全身炎症反应综合征、脓毒症、肺炎、新冠肺炎等相关疾病的治疗具有十分重要的意义。

摘要： 本发明公开了一种专门的免疫营养补充剂，所述专门的免疫营养补充剂可被施用于外科手术患者以通过限制骨髓来源的抑制性细胞的扩增来减少术后并发症。所述补充剂包含L‑精氨酸、ω‑3脂肪酸、维生素A和膳食核苷酸中的一种或多种，优选地为所有四种这些化合物。将所述补充剂每天至少一次施用于所述患者持续一定的时间段，所述时间段从所述患者的膀胱手术前三至七天的术前日延长到所述膀胱手术后三至七天的术后日。所述补充剂可被施用以治疗或预防膀胱癌患者的术后麻痹性肠梗阻；治疗或预防手术诱导、炎症诱导或癌症诱导的恶病质；降低由患者的骨髓来源的抑制性细胞的扩增引起的慢性感染的发生率；以及/或者减少患者的促炎性细胞因子的mRNA表达。

摘要： 本发明公开了促牙周膜间充质干细胞分泌抗炎因子的培养液及方法。所述培养液为含蛋白终浓度50-200μg/ml的条件培养基、10％FBS的DMEM/F12培养液，条件培养基为培养过牙周膜间充质干细胞的培养液。所述方法为：取P1-P5代的牙周膜间充质干细胞加入含10％FBS的DMEM/F12培养液于37°C、5％CO

摘要： 本发明公开了一种含有天然促长因子的微生态制剂及其制备方法，天然促长因子来源于猪胎盘蛋白。本发明是将光合细菌、乳酸菌、酵母菌、放线菌、真菌五大类微生物菌群中的五种有效菌株，通过分别驯化、复壮和培养，利用微生物菌群在各自生长过程中产生的有益物质可以互为生长基质并形成共生增殖关系的特点，选配合适的菌群结构，并以含有天然促长因子的猪胎盘蛋白为培养基质对菌群发酵扩培，最后形成一个菌群复杂、功能齐全、结构稳定的复合型益生促长微生菌产品，是一种安全、稳定、无公害、无污染的高效绿色环保型饲料添加剂。

摘要： 本发明涉及一种新型抗新生血管生成蛋白因子或促新生血管生成蛋白因子相关活性检测方法及其应用，具体地说就是通过斑马鱼胚胎模型方法检测抗新生血管生成蛋白因子或促新生血管生成蛋白因子相关活性，以及该方法的应用。斑马鱼胚胎孵化后，直接加入抗新生血管生成蛋白质组分或促新生血管生成蛋白质组分，在恒温下培养一段时间后，观察斑马鱼胚胎的发育情况；待胚胎发育到一定时间后进行血管染色，在立体显微镜下观察斑马鱼胚胎血管形成情况，采集和保存图像。本发明具有材料易得，蛋白质组分给药方式简单，检测方法简便，成本低，应用性好等特点。

摘要： 本发明涉及一种去除富含细胞因子血清中促炎因子的方法，属于生物医药技术领域。本发明经过人体外周血采集、富含细胞因子血清（ACS）获得、抗原‑抗体结合技术，进行ACS中促炎因子的去除，并对去除了促炎因子的ACS进行相关检测，以确保去除的特异性。本发明能够将ACS中无用的促炎因子成分进行去除，经检测符合临床应用标准。通过此方法去除的ACS血清能在临床应用中表现出更好的疗效和更少的副作用。

摘要： 本发明本申请提供了一种清除促炎因子和抑制T细胞活化的细胞膜包被纳米诱饵及其制备方法与应用。具体而言，本申请提供了一种纳米诱饵，其包括：纳米核和包被所述纳米核的程序性死亡配体1(PD‑L1)表达的巨噬细胞细胞膜。所述纳米诱饵可为PRM NDs，其中PRM为PD‑L1表达的巨噬细胞细胞膜，PLGA为纳米核。所述纳米诱饵在治疗存在促炎因子高表达的和T细胞过度活化的自身免疫疾病中的应用。本申请中的纳米诱饵可有效地清除类风湿性关节炎和炎症性肠病中高表达的促炎因子，同时能够抑制T细胞的过度激活，并且在全身施用后具备长时间的血液循环，在类风湿性关节炎和炎症性肠病的临床治疗中具有极大的潜力。

摘要： 本发明公开了一种诱导DC成熟并分泌高浓度促炎因子的方法，其步骤为：将前体单核细胞用新鲜的无血清树突状细胞培养液悬浮，使细胞密度为2x10