莪术醇

摘要： 目的探讨莪术醇与铁死亡和细胞自噬的潜在关联。方法利用Pharm Mapper数据库筛选出莪术醇作用靶点,利用各种已知的相关数据库,建立铁死亡、细胞自噬相关靶点数据库,利用String数据库构建蛋白质-蛋白质相互作用网络,对其中的关键靶点使用DAVID数据库进行富集分析。结果获得莪术醇作用靶点152个,铁死亡靶点259个,细胞自噬靶点796个;莪术醇主要通过PTGS2、ALB、MAPK1、MAPK8、MAPK14靶点调控铁死亡过程,莪术醇主要通过HSP90AA1、MAPK1、MAPK8、ALB、NOS3靶点调控细胞自噬过程,莪术醇主要通过ALB、MAPK1、MAPK8靶点调控铁死亡和细胞自噬过程。结论莪术醇可能通过调控铁死亡和细胞自噬发挥药理作用。

摘要： 目的研究莪术醇抗T47D乳腺癌细胞增殖的作用机制。方法采用MTT法检测不同剂量莪术醇(0、6.25、12.5、25、50、100μg/mL)对T47D乳腺癌细胞增殖的抑制作用。以莪术醇(12.5、25、50、100μg/mL)干预T47D乳腺癌细胞后,采用倒置相差显微镜观察细胞形态;采用流式细胞仪检测细胞周期及活性氧(ROS)水平;采用实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)法检测增殖细胞核抗原(PCNA)、细胞周期调控因子p21和细胞周期蛋白依赖性激酶2(CDK2)的mRNA表达水平;采用Westernblot法检测CDK2、CDK6、细胞周期蛋白D(Cyclin D)、PCNA、核转录因子E2-相关因子(Nrf2)、Kelch样ECH关联蛋白1(Keap1)的蛋白表达水平。另将细胞分为2组,其中一组加入不同剂量莪术醇,另外一组加入33μg/mL莪术醇干预6、12、24、48 h,根据以上2组结果确定最佳氧化时间和给药浓度后,另设空白对照组、N-乙酰半胱氨酸(NAC)组(单用ROS抗氧化剂NAC)、莪术醇组(单用莪术醇)、莪术醇联合NAC组(采用ROS抗氧化剂NAC预处理,再加入莪术醇),检测细胞周期及ROS荧光强度。结果莪术醇能使T47D乳腺癌细胞增殖抑制率显著升高(P<0.05或P<0.01),并呈一定的剂量和时间依赖趋势。莪术醇能将T47D乳腺癌细胞周期阻滞于G1期,并使ROS水平显著增加(P<0.05或P<0.01);ROS抗氧化剂NAC能够逆转莪术醇的上述诱导作用(P<0.01)。qRT-PCR结果显示,莪术醇能下调PCNA和CDK2 mRNA的表达,并上调p21 mRNA的表达(P<0.05或P<0.01)。Westernblot结果显示,莪术醇能显著下调Keap1、Nrf2、CDK2、CDK6和Cyclin D的蛋白表达(P<0.05或P<0.01);ROS抗氧化剂NAC能够逆转莪术醇对上述蛋白表达的下调作用(P<0.05或P<0.01)。结论莪术醇可能通过诱导氧化应激和细胞周期阻滞,发挥抑制T47D乳腺癌细胞增殖的作用。

摘要： 目的:探讨莪术醇对人永生化角质形成细胞(HaCaT)活力、细胞周期和细胞凋亡的影响,以及相关STAT3信号通路调控蛋白表达的作用。方法:将HaCaT细胞复苏和培养,进行细胞处理。加入不同质量分数(1.25,2.5,5,10,20,40,80 mg/L)的莪术醇或不同质量分数(12.5,25,50,100,200μg/L)的白细胞介素(IL)-22,空白对照组未做处理,以注射用甲氨蝶呤(MTX)作为阳性对照。采用四甲基噻唑蓝(MTT)检测HaCaT细胞活力,采用酶联免疫吸附法检测HaCaT细胞上清液中IL-6、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和血管内皮生长因子(VEGF)的含量,采用AV-PI染色检测HaCaT细胞凋亡情况,采用蛋白质印迹法检测STAT3、p-STAT3蛋白的表达水平。结果:经莪术醇处理后,HaCaT细胞增殖活力受到抑制,且具有质量分数和时间两方面的依赖性抑制作用;莪术醇能诱导HaCaT细胞凋亡;莪术醇可增加HaCaT细胞STAT3信号通路p-STAT3蛋白的表达。结论:莪术醇对HaCaT细胞存活和细胞凋亡具有调节作用,可能是通过抑制STAT3信号通路相关蛋白的表达来影响的。

摘要： 天然药物是研发新的抗癌药物的一个巨大宝库。莪术醇是从草本植物根茎中提取的倍半萜类纯单体化合物。其抗肿瘤作用通过抑制肿瘤细胞生长、增殖、侵袭迁移,诱导细胞凋亡、周期阻滞,降低肿瘤细胞耐药性等多种途径来实现。还可以制成纳米结构脂质载体和新型衍生物,靶向杀死肿瘤细胞。莪术醇在肿瘤治疗中的多靶点活性表明莪术醇作为抗癌药物的重要性。但仍需要进一步研究其作用机制和临床前实验和临床试验,以挖掘其抗癌潜力。

摘要： 目的探讨莪术醇对肝癌miR-629、miR-24、miR-130a和miR-17表达的影响,从microRNAs角度揭示莪术醇抗肝癌的机制。方法取人肝癌细胞株HepG2进行培养,待细胞生长良好,将其分为对照组、50μg/ml莪术醇及100μg/ml莪术醇药物组,每组3瓶。莪术醇(50、100μg/ml,少量DMSO溶解)药物组换入含莪术醇的培养液作用,对照组予少量DMSO,作用于人肝癌细胞株HepG2。48 h后提取各组总RNA,实时荧光定量PCR检测莪术醇对miR-17、miR-130和miR-24、miR-629表达的调控作用。结果两个莪术醇药物组中miR-130a-5P、miR-17-3P的表达水平均高于对照组,差异有统计学意义(P0.05)。结论莪术醇可能通过上调miR-130a-5P、miR-17-3P,下调miR-629-3P、miR-24-1-3P的表达发挥抗肝癌作用。

摘要： 目的探究莪术醇对人骨肉瘤细胞系MG-63和U2OS体外增殖、凋亡的影响和作用机制。方法将MG-63细胞和U2OS细胞分为对照组、莪术醇20、40、80和160μmol/L干预组;MTT法检测MG-63、U2OS细胞增殖;Transwell小室法检测细胞迁移和侵袭;流式细胞测量细胞凋亡;RT-qPCR和Western blot检测凋亡相关蛋白Bax、Bcl2、caspase和β-catenin的mRNA和蛋白表达。结果莪术醇呈浓度依赖性地抑制MG-63和U2OS细胞增殖,IC值分别为128.03μmol/L、117.95μmol/L。与对照组相比,莪术醇显著抑制MG-63、U2OS细胞的体外迁移和侵袭(P<0.05),并诱导细胞凋亡(P<0.05)。与对照组相比,莪术醇组促进Bax、caspase 3表达,抑制Bcl2表达(P<0.05),MG-63、U2OS细胞内β-catenin的mRNA表达水平和蛋白表达均被显著抑制(P<0.05)。结论莪术醇显著抑制人骨肉瘤细胞系MG-63、U2OS增殖,诱导细胞凋亡。

摘要： 目的建立测定温郁金药材醋制前后5种成分含量的高效液相色谱(HPLC)法。方法色谱柱为Waters Sunfire-C18柱(250 mm×4.6 mm,5μm),流动相为乙腈-0.5%冰醋酸水溶液(梯度洗脱),流速为1.0 mL/min,检测波长为214 nm,柱温为30°C,进样量为10μL。结果莪术烯醇、莪术二酮、莪术醇、吉马酮、β-榄香烯的进样量分别在0.01989~0.31830μg(r=0.9995,n=5),0.12780~2.04600μg(r=0.9993,n=5),0.01905~0.30480μg(r=0.9997,n=5),0.06294~1.00700μg(r=0.9998,n=5),0.06468~1.03500μg(r=0.9995,n=5)范围内与峰面积线性关系良好;精密度、稳定性、重复性试验结果的RSD均小于1.5%;平均加样回收率分别为101.48%,98.27%,97.14%,103.41%,101.84%,RSD分别为1.75%,1.15%,1.03%,1.42%,1.00%(n=6);温郁金药材醋制后上述5种成分含量均减少。结论该方法简单、可行,重复性和稳定性良好,能有效评价温郁金药材的质量,可为温郁金药材资源可持续开发利用提供参考。

摘要： 目的通过观察黄芪、莪术主要有效抗癌成分黄芪总皂苷、莪术醇单独及联合应用体外抑制肿瘤血管生成的作用及其对EGFR/PI3K/AKT和HIF-1α/VEGF信号通路的影响,进一步阐明临床常用配伍黄芪-莪术的抗癌作用机制和内在物质基础。方法采用CCK8法筛选黄芪总皂苷及莪术醇体外有效浓度,设对照组、黄芪总皂苷组、莪术醇组、两药联合组进行HUVECs细胞体外培养,CCK-8法检测各组细胞增殖抑制率,光镜下观察HUVECs细胞体外成血管能力,Westernblot及RT-qPCR法检测EGFR/PI3K/AKT及HIF-1α/VEGF信号通路相关蛋白及其mRNA的表达。结果干预24 h后,50μmol/L黄芪总皂苷及50μmol/L莪术醇对HUVECs细胞具有较强抑制作用;细胞增殖抑制率分别为黄芪总皂苷组3.06%、莪术醇组3.14%及两药联合组11.75%,两药联合组显著优于单药组(P0.05),两药联合组的血管管腔数显著少于对照组、黄芪总皂苷组及莪术醇组(P<0.01);各蛋白的表达,黄芪总皂苷组EGFR、PI3K、HIF-1α、VEGF蛋白表达下降,其中EGFR下降尤为显著(P<0.01),莪术醇组HIF-1α、VEGF蛋白表达下降明显(P<0.01),两药联合组EGFR、PI3K、AKT、HIF-1α、VEGF蛋白表达下降,其中EGFR、PI3K、HIF-1α、VEGF降低尤为显著(P<0.01);各mRNA转录,黄芪总皂苷组EGFR、PI3K、AKT、VEGF mRNA表达降低,莪术醇组AKT、HIF-1α、VEGF mRNA表达降低,两药联合组EGFR、PI3K、AKT、HIF-1α、VEGF mRNA表达降低,其中EGFR、PI3K、AKT、VEGF mRNA降低尤为显著(P<0.01)。结论黄芪总皂苷和莪术醇可通过抑制EGFR/PI3K/AKT信号通路、HIF-1α/VEGF信号通路EGFR、PI3K、AKT、HIF-1α、VEGF等相关mRNA转录及蛋白表达,进而抑制血管内皮细胞增殖及毛细血管样结构形成,两者联合作用更强,揭示了黄芪-莪术配伍抑制肿瘤血管生成的主要作用靶点及物质基础。

摘要： 目的 探讨莪术醇的分离鉴定方法 及体外抗肿癌作用机制.方法 莪术油减压蒸馏,收集重结晶得莪术醇,采用油醚-乙酸乙酯条带显色;体外培养宫颈癌细胞、肺癌细胞,采用四氮唑盐(MTT)法检测宫颈癌细胞、肺癌细胞的增殖情况;试验分为模型组、莪术醇组和莪术油组,采用流式细胞仪检测凋亡率,采用蛋白质印迹法检测肿瘤细胞Ki67和PCNA蛋白表达水平.结果 减压蒸馏可分离得到莪术醇,其纯度为89.57％.莪术醇及莪术油均可有效抑制宫颈癌细胞、肺癌细胞的增殖,且莪术醇对宫颈癌细胞、肺癌细胞的抑制率高于莪术油.与模型组相比,莪术醇组和莪术油组细胞凋亡率、半胱氨酸蛋白酶3(Caspase-3)及B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)相关X蛋白(Bax)表达水平显著升高,Ki67,PCNA及Bcl-2蛋白表达水平显著降低(P<0.05);与莪术油组相比,莪术醇组细胞凋亡率、Cas-pase-3及Bax蛋白表达水平显著升高,Ki67,PCNA及Bcl-2蛋白表达水平显著降低(P<0.05).结论 莪术油通过减压蒸馏分离出的莪术醇,可有效抑制肿瘤细胞增殖并促进其凋亡,且莪术醇效果显著优于莪术油.

摘要： [目的]初步明确长链非编码RNA(long non-coding RNA,lncRNA)FoxD2-AS1与胶质瘤替莫唑胺(Temozolomide,TMZ)耐药的关系,并探索莪术醇逆转胶质瘤替莫唑胺耐药与FoxD2-AS1基因表达的相关性.[方法]以生物信息学分析胶质瘤lncRNA表达谱;以胶质瘤A172、U251细胞系为研究对象,采用药物浓度递增法建立耐药细胞系A172/TMZ、U251/TMZ;以流式细胞术检测干扰FoxD2-AS1对耐药细胞凋亡的影响;莪术醇以不同浓度和时间梯度处理耐药细胞后,以Hoechst染色观察细胞形态变化,实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time quantitative polymerase chain reaction,RT-qPCR)检测不同浓度莪术醇处理后耐药细胞中FoxD2-AS1的表达水平.[结果]lncRNA FoxD2-AS1在胶质瘤患者瘤体组织中高表达,其高表达与患者总生存率呈负相关;敲除FoxD2-AS1可显著增加耐药细胞对TMZ的敏感性并促进细胞凋亡,诱导细胞周期发生S和G2/M期阻滞;莪术醇和TMZ联用显著增加耐药细胞凋亡的典型变化.RT-qPCR结果显示,莪术醇处理后耐药细胞内FoxD2-AS1的含量明显下降,且具有浓度和时间依赖性.[结论]敲除FoxD2-AS1基因可以逆转胶质瘤细胞TMZ耐药.莪术醇可抑制胶质瘤耐药细胞的增殖,并呈时间和剂量依赖性,其作用机制与下调FoxD2-AS1基因表达有关.

摘要： 本文观察了莪术醇联合奥沙利铂对人胃癌细胞裸鼠皮下移植瘤生长及Bcl-2和Caspase-3表达的影响.

摘要： 莪术醇是近年来新发现的抗肿瘤中药之一,特别是莪术醇药物的有效性和低毒性,使其在肿瘤治疗的研究中越来越受到重视,为进一步搞清莪术醇对人类的安全性,采用向SD大鼠经口注射灌胃不同剂量莪术醇的方法,进行了长期毒性初步研究.结果表明,莪术醇无明显致死作用,在中、低剂量下对大鼠肾脏器官影响很小,但在高剂量下,可造成肌酐指标和尿酸指标偏高较大的影响,即肾功能受到较大影响、对大鼠产生了一定的毒害作用.因而,莪术醇可安全使用,但应注意使用剂量不要过大,以避免对人体健康产生不利影响.

摘要： 卵巢癌病死率为妇科肿瘤之首,已成为严重威胁妇女生命和健康的主要肿瘤.中药莪术为姜科多年生草本植物蓬莪术、广西莪术或温郁金的根茎,具有破血行气、消积止痛的功效,主治血气心痛,饮食积滞,脘腹胀痛,血滞经闭,痛经,癥瘕瘤痞块,跌打损伤等疾病。通过试验方法分析莪术醇对人卵巢癌SKOV3细胞株JAK2/STAT3信号通路的影响。实验确定了莪术醇对卵巢癌的增殖抑制及JAK2/STAT3信号通路的作用，针对莪术醇作用于以STAT为分子靶点的肿瘤治疗也将逐渐成为研究热点。另外莪术醇抑制卵巢癌增殖是否还有其它信号途径的参与，以及这些信号通路与JAK2/STAT3信号通路的相关性尚不清楚，其是否通过多靶点抑制卵巢癌尚待进一步研究。

摘要： 目的:观察莪术醇对人卵巢癌SKOV3细胞株体外生长的影响及对SKOV3细胞株JAK2／STAT3信号通路基因表达的影响,探讨莪术醇治疗卵巢癌的分子机制。方法:不同浓度莪术醇作用于人卵巢癌细胞株SKOV3,MTT法检测SKOV3细胞的增殖抑制率,实时荧光定量-PCR法检测SKOV3细胞中JAK2、STAT3基因表达水平。结果:莪术醇对卵巢癌SKOV3细胞有明显的增殖抑制作用,其强度随药物作用时间及浓度的增加而增强,呈时间-剂量依赖性。实时荧光定量-PCR法检测证实莪术醇作用后SKOV3细胞中JAK2、STAT3基因表达受到明显抑制.结论:莪术醇能明显抑制SKOV3细胞的体外增殖,诱导细胞凋亡,其机制可能是通过降调节JAK2、STAT3基因的表达来实现的。

摘要： 目的：探讨莪术醇抑制A549细胞增殖作用及分子机理。方法：MTT法观察莪术醇对A549细胞增殖的抑制作用；天狼猩红染色法检测莪术醇对A549细胞层分泌胶原的影响；流式细胞术检测细胞周期阻滞。结果：莪术醇对A549细胞增殖有抑制作用，并能抑制细胞胶原分泌；细胞周期分析显示，莪术醇作用细胞24h，主要通过增加G1期细胞比例来抑制细胞增殖，作用48h主要影响了细胞的G2期。结论：莪术醇能抑制肺腺癌A549细胞增殖，其机制可能是与莪术醇抑制ECM中胶原的分泌、诱导细胞周期阻滞有关。

摘要： 目的 探讨中药莪术的提取物-莪术醇修饰构建的肿瘤细胞疫苗对SGC-7901胃癌的抗瘤效应及联合新城鸡疫病毒(NDV)疫苗的综合效应. 方法 对SGC-7901胃肿瘤细胞进行系列处理,用莪术醇及NDV对其进行系列生物构建,修饰构建的瘤苗经免疫小鼠(1次/周×3)21天后,接种SGC-7901胃肿瘤细胞,根据设计观察各组抑制肿瘤肺转移、皮下结节形成、生存时间状况及LAK细胞的杀伤效应. 结果 经莪术醇修饰构建的SGC-7901瘤苗与对照组相比能明显阻止胃癌细胞的肺转移,显著抑制皮下肿瘤结节形成,明显延长荷瘤鼠的生存时间(P＜0.05);用各组免疫接种后长期存活的脾细胞制备的LAK细胞,较同龄未免疫小鼠的脾细胞制备的LAK细胞具有更强的抗瘤效应(P＜0.05);由NDV构建的疫苗的抗瘤作用低于莪术醇瘤苗组,莪术醇与NDV联合构建的瘤苗其抗瘤作用未呈现生物放大及相加效应. 结论 莪术醇修饰构建的SGC-7901新型疫苗可以增强胃肿瘤细胞的免疫原性,对胃癌有较好的实验治疗作用.

摘要： 目的：建立莪术油毫微囊中β-榄香烯、莪术醇、牦牛儿酮的气相色谱(GC)含量测定方法及二氯甲烷限度检查的方法，控制其质量。方法：(1)β-榄香烯、莪术醇、牦牛儿酮的含量测定方法：色谱柱为HP-5，进样口温度为200°C，程序升温：初始100°C，保持1min，以5°C·min-1升至150°C，保持1 min，再以2°C·min-1升至200°C，保持20min。(2)二氯甲烷限度检查的方法：顶空进样，顶空平衡温度：80°C，柱温：50°C，进样口温度：250°C。结果：(1)β-榄香烯进样量在3.48～174μg·mL-1叫间呈良好的线性关系，重现性结果为52.64μg·mL-1，RSD为2.3%，平均加样同收率为98.68%，RSD为3.3%，微囊中β-榄香烯平均含量为53.09μg·mL-1；莪术醇进样量在10.3～472μg·mL-1间呈良好的线性关系，重现性结果为92.05μg·mL-1，RSD为3.54%，平均加样回收率为98.99%，RSD为3.1%，微囊中莪术醇平均含量为94.05μg·mL-1；牦牛儿酮进样量在21.56～470μg·mL-1间呈良好的线性关系，重现性结果为359.46μg/ml，RSD为3.34%，平均加样同收率为99.69%，RSD为0.7%，微囊中牦牛儿酮平均含量为357.61μg·mL-1。(2)二氯甲烷进样量在0.00048～0.032μg·mL-1间呈良好的线性关系，检测限为0.27μl·L-1，样品中二氯甲烷的平均含量为1.066μl·-1。结论：本方法简便、准确、重现性好，可用于莪术油毫微囊的质量控制。

摘要： 目的：建立温莪术药材的质量控制方法。方法：采用薄层色谱法对温莪术中吉马酮、莪术二酮、莪术醇进行鉴别。采用高效液相色谱法对吉马酮、莪术二酮进行含量测定,色谱条件为KromasilODS-1(250mm×4.6mm,5μm)色谱柱,乙腈-甲醇-水(45:30:5)为流动相,检测波长为244nn,流速0.8mL/min,柱温35°C。结果：吉马酮、莪术二酮、莪术醇薄层鉴别斑点清晰;吉马酮和莪术二酮的含量测定方法学考查RSD值均小于2％。结论：该方法分离效果好,灵敏度高,重现性好,结果准确可靠,可作为温莪术药材质量控制的方法。

摘要： 本文比较了超临界CO2萃取和水蒸汽蒸馏的方法原理和特点,分别用超临界CO2和水蒸汽蒸馏法从莪术中提取挥发性有效成分,结果表明,在平行试验中,超临界CO2提取的挥发性成分比水蒸汽法多近一倍.且跟踪有效成分莪术醇的提取率,超临界CO2法也比水蒸汽法高近一倍.

摘要： 本发明公开了盐酸芬戈莫德与莪术醇的药物组合物以及在制备抗口腔癌药物中的应用。本发明将盐酸芬戈莫德与莪术醇联用，在口腔癌治疗上获得了预料不到的协同效应。与单独使用其中任意一种药物相比，本发明的药物组合物具有更强的抑制口腔癌细胞增殖、迁移和显著诱导细胞凋亡的功能，可以做成多种制剂形式，具有很好的临床推广价值和发展前景，以期在未来用于口腔癌患者的临床治疗。本发明的原理在于，盐酸芬戈莫德与莪术醇联用可能激活线粒体BH3‑only多种促凋亡蛋白的表达，协同显著诱导口腔癌细胞凋亡，同时，两药组合使用也会对口腔癌细胞造成细胞周期阻滞以及抑制其迁移，抑制其增殖。

摘要： 本发明属于天然药物及药物化学领域，具体公开了一种如下式所示的莪术醇衍生物在制备治疗结直肠癌药物中的应用，其对人结直肠癌细胞株Sw620、HCT116、CaCo2具有显著抑制活性，在制备抗结肠癌药物领域具有巨大的应用前景。上述莪术醇衍生物是以天然产物莪术醇为原料，经结构改造制得得到。另外，该类化合物制备方法简便、易于操作、原料易得且生产成本较低，适于工业化生产应用。

摘要： 本发明公开了一种式(III)所示的莪术醇酯化物及其制备方法，以及在制备治疗结直肠癌药物中的应用；该莪术醇衍生物以天然产物莪术醇为原料，经结构改造而得，其制备方法简便、易于操作、原料易得且生产成本较低，适于工业化生产；

摘要： 本发明涉及一种莪术醇单克隆抗体在含莪术醇类中药中的免疫分析应用，其方法为：应用杂交瘤技术制备出天然小分子化合物莪术醇的单克隆抗体，再以莪术醇单克隆抗体为一抗，采用酶联免疫吸附分析法（ELISA法）对莪术醇进行的定性与定量分析。本发明的优点是：灵敏度高、特异性好、样本前处理简单、检验批次大、操作简便，适于大批量检验及在线监测。

摘要： 本发明涉及一种莪术醇重结晶纯化的方法，包括以下步骤：S1.升华：莪术醇粗品高温升华，得到升华后的莪术醇产品；S2.第一极性溶剂重结晶：莪术醇产品中加入第一极性溶剂，加热使莪术醇溶解，形成热饱和溶液，静置待晶体析出，分离母液和晶体；S3.第二极性溶剂重结晶：将步骤S2所得的晶体加入第二极性溶剂，加热使莪术醇溶解，形成热饱和溶液，静置待晶体析出，分离母液和晶体，所得晶体即为莪术醇。采用本发明能有效提高莪术醇的纯度。

摘要： 本发明涉及药物制剂领域，具体的涉及一种莪术醇脂质纳米混悬剂及其制备方法和应用。本发明包括莪术醇和稳定剂制成莪术醇脂质纳米混悬剂。同时为了提高其储存的稳定性，将其制备成莪术醇脂质纳米混悬剂冻干粉，并对其进行了制剂学性质评价。本发明中通过筛选处方和优化工艺，采用沉淀法和高压均质法联用的莪术醇脂质纳米混悬剂可提高药物的溶解度和体内生物利用度，降低其在体内的毒副作用，对莪术醇的临床开发应用有着重要的意义，为难溶性抗肿瘤药物的开发提供了思路。

摘要： 本发明公开了一种生物素标记莪术醇的合成方法：(1)将化合物1溶于THF中，加入NaH，加热回流，冷却后加入化合物2，加热回流，冷却，浓缩，纯化；(2)溶于THF和甲醇中，加入氢氧化锂水溶液，搅拌反应，调节反应液pH，萃取有机相，干燥，过滤，浓缩；(3)和叔丁氧羰基乙二胺溶于二氯甲烷中，加入DMAP和EDCI，搅拌反应，淬灭反应，萃取有机相，水洗，稀盐酸洗，干燥，过滤，浓缩；(4)溶于二氯甲烷中，加入盐酸二氧六环溶液，搅拌反应，浓缩；(5)和生物素溶于DMF中，加入DMAP和EDCI，搅拌反应，纯化，即得。本发明可以快速且方便的富集、纯化、检测被活性小分子标记的蛋白质，便于莪术醇后续靶点的研究。

摘要： 本发明公开了莪术醇在制备治疗肺动脉高压的药物中的应用，通过单次皮下注射野百合碱（60 mg/kg）构建了肺动脉高压疾病大鼠模型。通过灌胃给予莪术醇，观察肺动脉高压大鼠模型的饮食、活动、死亡等情况。结果发现，莪术醇能够显著改善肺动脉高压动物肺血管重构，降低肺动脉压力，减轻右心室肥厚和右心衰。因此，本发明提出所述化合物莪术醇可作为活性成分制备治疗肺动脉高压的药物，在防治肺动脉高压疾病方面具有广阔应用前景。

摘要： 本发明公开了一种莪术醇片剂及其制备方法，莪术醇片剂由如下重量份数的原料制成：莪术醇36‑44份、填充剂220‑240份、粘合剂4‑7.5份、崩解剂30份和润滑剂1.5‑3份。制备方法为：将莪术醇、崩解剂和60‑70％的填充剂混匀，加入制备好的粘合剂制软材，再制粒，得湿颗粒；将制得的湿颗粒干燥后，加入剩余的30‑40％的填充剂和润滑剂，整粒混匀后压片，得到莪术醇片剂。本发明莪术醇片剂可用于癌症的治疗，对肿瘤具有非常好的抑制作用。作为片剂，其组成简单，主药占比百分之十以上，成药品质量稳定，载药量大，体内溶出效果好，服用、携带和运输方便，且制备方法简单，工艺成熟，产量大，成本低，卫生标准容易达到，可机械化生产。

摘要： 本发明涉及药物领域，特别涉及一种鼠用莪术醇饵剂及其制备方法，由以下组分组成：莪术醇、环糊精衍生物、棉籽粉、鲜奶粉、蛋白糖、玉米粉、大豆粉和卵清蛋白；利用β‑环糊精与磷酸发生酯化反应，成功的将磷酸酯基团引入β‑环糊精中形成环糊精衍生物，使得制备的环糊精衍生物与细胞膜的磷脂双分子层间具有较好的相容性，更利于细胞的吸收且药剂对种群密度的控制作用随着时间的推移效果在增加，药剂的持续效果较长。