黄芪总皂苷

摘要： 目的:研究黄芪总皂苷(AST)对血管性痴呆(VD)大鼠的认知功能及细胞凋亡、氧化应激的影响。方法:选取40只健康雄性SPF级SD大鼠,随机分为假手术组、模型组、阳性对照组和AST组,每组10只。模型组、阳性对照组和AST组均采用双侧颈总动脉结扎术(BCCAO)建立VD大鼠模型,阳性对照组每天灌胃甲磺酸二氢麦角碱缓释胶囊混悬液,AST组每天给予AST溶液,假手术组和模型组分别给予等体积的生理盐水,共给药7 d。采用Morris水迷宫实验测试各组大鼠的认知功能;试剂盒检测大鼠海马组织中多巴胺(DA)、5-羟色胺(5-HT)、乙酰胆碱酯酶(AchE)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)和活性氧(ROS)的含量;Western blotting检测B-细胞淋巴瘤-2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)和活化型半胱氨酸天冬氨酸特异性蛋白水解酶-3(cleaved Caspase-3)蛋白的表达。结果:Morris水迷宫实验显示,自第2天开始,阳性对照组和AST组大鼠逃逸潜伏期时间短于模型组(P<0.05),阳性对照组和AST组大鼠在目标象限的停留时间长于模型组(P<0.05)。模型组大鼠海马组织中DA、5-HT和AchE的含量均低于假手术组(P<0.05);与模型组相比,阳性对照组和AST组大鼠海马组织中DA、5-HT和AchE的含量升高(P<0.05)。与假手术组相比,模型组大鼠Bcl-2的相对表达降低,而Bax和cleaved Caspase-3的相对表达显著升高(P<0.05);与模型组相比,阳性对照组和AST组Bcl-2的相对表达提高,Bax和cleaved Caspase-3的相对表达降低(P<0.05)。模型组大鼠海马组织中SOD的含量低于假手术组、MDA和ROS的含量高于假手术组(P<0.05);与模型组相比,阳性对照组和AST组大鼠海马组织中SOD的含量升高,MDA和ROS的含量降低(P<0.05)。结论:AST可显著改善VD大鼠的认知功能,其作用机制可能与调节神经递质释放、抑制氧化应激和海马组织神经元细胞凋亡有关。

摘要： 目的:探讨黄芪总皂苷(TAS)对脂多糖(LPS)诱导的BV2小胶质细胞炎症损伤的抗炎作用机制。方法:用CCK-8法筛选出对细胞活力无抑制的药物浓度;用浓度为1 mg/L的LPS刺激BV2细胞24 h,建立细胞炎症模型;实验分为正常组、LPS组、高剂量(75 mg/L)TAS组和低剂量(50 mg/L)TAS组;应用流式细胞术检测用药后细胞膜表面CD16/32表达情况;采用免疫荧光染色检测细胞内诱导型一氧化氮合酶(iNOS)和精氨酸酶1(Arg-1)的平均荧光强度;Western blot法检测肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素1β(IL-1β)、Toll样受体4(TLR4)、髓样分化因子88(MyD88)、核因子κB(NF-κB)p65和磷酸化NF-κB(p-NF-κB)p65蛋白水平。结果:200 mg/L的TAS对BV2细胞活力有显著抑制作用(P<0.05);高剂量TAS能显著降低细胞因LPS导致的炎症反应;高、低剂量TAS均可显著减少CD16/32阳性细胞的数量(P<0.05);免疫荧光显示,低剂量TAS能显著减少细胞iNOS表达,显著增加Arg-1表达(P<0.05);与LPS组相比较,高、低剂量TAS均能显著降低TNF-α、IL-1β、TLR4、MyD88、NF-κB p65和p-NF-κB p65的蛋白水平(P<0.05)。结论:高、低剂量TAS能抑制BV2细胞向M1型极化,并通过抑制TLR4/MyD88/NF-κB信号通路,减少炎症因子的释放。

摘要： 目的通过观察黄芪、莪术主要有效抗癌成分黄芪总皂苷、莪术醇单独及联合应用体外抑制肿瘤血管生成的作用及其对EGFR/PI3K/AKT和HIF-1α/VEGF信号通路的影响,进一步阐明临床常用配伍黄芪-莪术的抗癌作用机制和内在物质基础。方法采用CCK8法筛选黄芪总皂苷及莪术醇体外有效浓度,设对照组、黄芪总皂苷组、莪术醇组、两药联合组进行HUVECs细胞体外培养,CCK-8法检测各组细胞增殖抑制率,光镜下观察HUVECs细胞体外成血管能力,Westernblot及RT-qPCR法检测EGFR/PI3K/AKT及HIF-1α/VEGF信号通路相关蛋白及其mRNA的表达。结果干预24 h后,50μmol/L黄芪总皂苷及50μmol/L莪术醇对HUVECs细胞具有较强抑制作用;细胞增殖抑制率分别为黄芪总皂苷组3.06%、莪术醇组3.14%及两药联合组11.75%,两药联合组显著优于单药组(P0.05),两药联合组的血管管腔数显著少于对照组、黄芪总皂苷组及莪术醇组(P<0.01);各蛋白的表达,黄芪总皂苷组EGFR、PI3K、HIF-1α、VEGF蛋白表达下降,其中EGFR下降尤为显著(P<0.01),莪术醇组HIF-1α、VEGF蛋白表达下降明显(P<0.01),两药联合组EGFR、PI3K、AKT、HIF-1α、VEGF蛋白表达下降,其中EGFR、PI3K、HIF-1α、VEGF降低尤为显著(P<0.01);各mRNA转录,黄芪总皂苷组EGFR、PI3K、AKT、VEGF mRNA表达降低,莪术醇组AKT、HIF-1α、VEGF mRNA表达降低,两药联合组EGFR、PI3K、AKT、HIF-1α、VEGF mRNA表达降低,其中EGFR、PI3K、AKT、VEGF mRNA降低尤为显著(P<0.01)。结论黄芪总皂苷和莪术醇可通过抑制EGFR/PI3K/AKT信号通路、HIF-1α/VEGF信号通路EGFR、PI3K、AKT、HIF-1α、VEGF等相关mRNA转录及蛋白表达,进而抑制血管内皮细胞增殖及毛细血管样结构形成,两者联合作用更强,揭示了黄芪-莪术配伍抑制肿瘤血管生成的主要作用靶点及物质基础。

摘要： 目的 探讨微小RNA-495-3p(miR-495-3p)联合黄芪总皂苷(TSA)在高糖诱导的成骨细胞增殖、凋亡中的作用及其机制.方法 2018年2月至2019年4月,将商购的小鼠成骨细胞MC3T3-E1用随机数字表法分为对照(NC)组,高糖组,高糖+不同浓度TSA组,高糖+miRNA阴性对照(miR-con)组,高糖+miR-495-3p组,高糖+TSA+抗miRNA阴性对照(anti-miR-con)组,高糖+TSA+抗miR-495-3p(anti-miR-495-3p).噻唑蓝(MTT)法检测细胞增殖,流式细胞仪检测细胞凋亡,实时定量PCR(qRT-PCR)检测miR-495-3p表达,Western blotting检测细胞周期蛋白D1(CyclinD1)、活化的含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶3(Cleave-caspase-3)蛋白水平.结果 与NC组比较,高糖组MC3T3-E1细胞存活率[(52.26±5.26)％比(100.26±10.03)％]和miR-495-3p[(0.25±0.03)比(1.00±0.10)]、CyclinD1表达量明显降低,细胞凋亡率[(35.33±3.53)％比(10.06±1.51)％]和Cleave-cas?pase-3蛋白水平显著升高(P<0.05).与高糖组比较,0.5μg/mL、1.0μg/mL、2.0μg/mL、5.0μg/mL、10μg/mL浓度TSA显著提高MC3T3-E1细胞存活率[(63.26±6.02)％、(72.56±7.25)％、(90.46±8.88)％、(100.04±10.01)％、(102.56±10.23)％比(52.26±5.26)％],2.0μg/mL TSA显著降低细胞凋亡率[(18.56±1.66)％比(35.33±3.53)％]和Cleave-caspase-3水平,明显提高miR-495-3p[(0.95±0.09)比(0.25±0.03)]、CyclinD1表达量(P<0.05),这与高糖+miR-495-3p组促进MC3T3-E1增殖,抑制凋亡的作用相同.低表达miR-495-3p可以逆转TSA促进高糖诱导的MC3T3-E1细胞增殖作用和抑制细胞凋亡作用.结论 黄芪总皂苷通过miR-495-3p促进高糖诱导的成骨细胞增殖,并抑制其凋亡.

摘要： 目的:探讨黄芪总皂苷对重症急性胰腺炎大鼠肠道损伤的保护作用及对肠组织p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)/核因子κB (NF-κB)表达的影响.方法:将100只SD大鼠分为对照组、模型组、地基米松组及黄芪总皂苷低、高剂量组(以下简称低、高剂量组).除对照组外,其余各组用牛磺胆酸钠诱导重症急性胰腺炎大鼠模型.模型制备成功后,低、高剂量组及地塞米松组给予相应药物腹腔注射,对照组和模型组给予等体积生理盐水.24 h后获取大鼠胰腺、肠黏膜组织及血清,测定黏膜损伤指数、血清淀粉酶、胰腺比重,HE染色观察肠黏膜损伤病理情况,测定肠黏膜p38MAPK、NF-κB蛋白和mRNA表达水平.结果:与对照组比较,模型组肠黏膜损伤指数、血清淀粉酶、胰腺比重、肠组织p38MAPK、NF-κB mRNA和蛋白表达水平升高(P＜0.05);与模型组比较,地塞米松组和低、高剂量组以上各指标降低(P＜0.05);与地塞米松组比较,低剂量组以上各指标升高(P＜0.05);与低剂量组比较,高剂量组以上各指标降低(P＜0.05).结论:黄芪总皂苷对重症急性胰腺炎大鼠肠道损伤有保护作用,可减轻急性胰腺炎大鼠肠道炎症反应;其机制与黄芪总皂苷抑制p38MAPK、NF-κB mRNA和蛋白表达,进而抑制p38MAPK/NF-κB炎症通路的激活有关.

摘要： 目的 探讨黄芪总皂苷(AST)对缺氧性肺动脉高压(HPH)病理进展的抑制作用及相关机制.方法 28只SPF级雄性SD大鼠随机分为对照组、HPH组、HPH+AST15[15 mg/(kg·d)]组、HPH+AST45[45 mg/(kg·d)]组,每组7只.采用间断式常压低氧建立大鼠HPH模型.实验28 d后,检测大鼠右心室收缩压力(RVSP);计算右心室(RV)和左心室+室间隔(LV+S)的比值RV/(LV+S);HE染色及免疫荧光染色观察大鼠肺动脉结构重建,计算肺动脉厚度百分比(WT)、面积百分比(WA),并测量肺动脉α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的光密度(OD)值;分光光度法检测大鼠肺组织及血清中的超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)及丙二醛(MDA)水平;Western blot法检测大鼠肺组织中还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸(NADPH)氧化酶Nox2和Nox4蛋白表达情况.结果 与对照组比较,HPH组大鼠RVSP、RV/(LV+S)、WT、WA、α-SMA均增高(P<0.05),肺组织及血清中的SOD、CAT水平明显降低,而MDA水平增高(P<0.05),肺组织中Nox2和Nox4蛋白表达水平升高(P<0.05).与HPH组比较,HPH+AST15组和HPH+AST45组大鼠RVSP、RV/(LV+S)、WT、WA、α-SMA均降低(P<0.05),肺组织及血清中的SOD、CAT水平升高,MDA水平降低(P<0.05),肺组织中Nox2和Nox4蛋白表达水平均降低(P<0.05),其中HPH+AST45组WT、WA、α-SMA及肺组织MDA水平、Nox2和Nox4蛋白表达水平均较HPH+AST15组更低(P<0.05).结论 黄芪总皂苷可抑制大鼠HPH的病理进展,其机制可能与提高大鼠体内SOD和CAT水平并抑制Nox2和Nox4表达有关.

摘要： [目的]探讨黄芪组分对糖尿病肾病大鼠循环及肾脏局部肾素-血管紧张素系统的影响.[方法]将55只SD大鼠随机分为正常组(10只)与造模组(45只).将造模组大鼠采用链脲佐菌素腹腔注射法构建成糖尿病肾病模型.成功造模后,将造模组大鼠随机分为模型组、黄芪多糖组、黄芪总皂苷组.2个治疗组对应给予相应药物灌胃,正常组和模型组给予等体积的蒸馏水灌胃.连续给药12周.治疗期间,每4周动态观察尿量及24 h尿微量白蛋白,12周后计算肾质量/体质量比值,采用放射免疫法检测血浆及肾组织中肾素、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)含量,分别采用实时定量聚合酶链反应(RT-PCR)法与免疫组织化学法检测肾组织中血管紧张素转化酶(ACE)mRNA与蛋白表达水平.[结果]与正常组比较,模型组大鼠尿量、24 h尿微量白蛋白量、肾质量/体质量比值增加(P0.05).[结论]黄芪多糖和黄芪总皂苷可防止或延缓糖尿病肾病的进展,其降低糖尿病肾病微量白蛋白尿的机制可能与抑制肾素-血管紧张素系统的过度激活有关.

摘要： 目的探讨黄芪汤(HQD)对肝纤维化模型小鼠骨形成蛋白和激活素跨膜抑制剂(BAMBI)的作用。方法以10%CCl4橄榄油溶液2 g/kg腹腔注射建立C57BL/6小鼠肝纤维化模型;于第4周起将造模组小鼠随机分为模型组(M)和黄芪汤组(HQD),每组12只,干预3周;检测各组小鼠的肝功能、肝组织BAMBI及相关胶原基因表达。体外培养LX-2细胞,观察HQD有效组分黄芪总皂苷(AS)和甘草酸(GA)对转化生长因子-β(TGF-β)信号传导和基因表达的影响。结果与模型组比较,HQD组血清丙氨酸氨基转移酶、门冬氨酸氨基转移酶活性显著降低(P<0.01);肝组织炎症坏死、胶原沉积均显著减轻(P<0.01);肝组织Ⅰ型胶原(Col1a1)和基质金属蛋白酶-12 mRNA水平显著降低(P<0.05),而Bambi mRNA表达显著增加(P<0.01)。体外实验结果表明,AS和GA可显著抑制TGF-β1诱导的LX-2细胞活化和胶原合成;显著降低脂多糖诱导LX-2细胞的肿瘤坏死因子-α表达(P<0.01),且显著增加LX-2细胞BAMBI表达(P<0.01)。结论黄芪汤抗肝纤维化的作用机制可能与抑制肝脏炎症反应及上调BAMBI表达有关。

摘要： 目的 研究黄芪总皂苷对脑出血大鼠脑组织病理形态学及水通道蛋白-4(AQP-4)、水通道蛋白-9(AQP-9)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)表达的影响.方法 采用改良的自体动脉血法制备脑出血大鼠模型,将建模成功的脑出血大鼠随机分为模型组(n=20)与实验组(n=20);假手术组(n=20)大鼠仅裸露颈总动脉、神经,不注射自体动脉血.实验组大鼠腹腔注射200 mg·kg-1·d-1黄芪总皂苷,假手术组与模型组腹腔注射等量生理盐水,每天1次,连续干预7 d.用干-湿重法测定各组大鼠的脑组织含水量;用苏木精-伊红(HE)染色观察脑组织病理形态学变化;用蛋白质印迹(Wb)法检测脑组织AQP-4、AQP-9、MMP-9蛋白的表达水平;用酶联免疫吸附(ELISA)法检测脑组织过氧化氢酶(CAT)、超氧化物歧化酶(SOD)活性与丙二醛(MDA)含量.结果 假手术组、模型组与实验组大鼠脑组织含水量分别为(57.84±2.24)％,(94.46±3.10)％,(69.87±1.93)％;脑组织AQP-4蛋白相对表达量分别为0.21±0.09,0.82±0.13,0.47±0.11;AQP-9蛋白相对表达量分别为0.18±0.06,0.94±0.06,0.41±0.10;MMP-9蛋白相对表达量分别为0.08±0.03,0.80±0.12,0.59±0.14.与假手术组比较,模型组大鼠脑组织含水量、MDA含量及AQP-4、AQP-9、MMP-9蛋白相对表达量均明显升高,而实验组低于模型组;模型组大鼠脑组织SOD与CAT活性均显著低于假手术组,而实验组高于模型组(均P<0.05).结论 黄芪总皂苷可显著改善脑出血大鼠脑组织病理学形态,缓解脑水肿,同时降低氧化应激损伤,保护脑组织,其作用机制可能与降低脑出血大鼠脑组织AQP-4、AQP-9、MMP-9蛋白表达相关.

摘要： 目的:筛选黄芪改善他克莫司慢性肾毒性的活性组分,并初步阐明其作用机制.方法:将48只C57BL/6小鼠随机分为6组:空白对照组、模型组、黄芪总提取物组、黄芪总黄酮组、黄芪多糖组和黄芪总皂苷组,每组8只.除空白对照组外,其余各组采用他克莫司诱导慢性肾毒性模型,各治疗组同时灌胃给予相应的治疗药物,qd,连续28d.末次给药后,检测各组小鼠尿量、体质量、血肌酐(SCr)、尿素氮(BUN);HE和Masson染色观察肾组织病理改变,Western blot检测肾组织转化生长因子β1(TGF-β1)、Ⅰ型胶原蛋白(Collagen Ⅰ)和α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的表达,应用试剂盒测定超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和丙二醛(MDA)水平.结果:与模型组相比,黄芪总提取物组、黄芪多糖和黄芪总皂苷可显著降低小鼠SCr、BUN、肾小管间质纤维化程度、TGF-β1 、Collagen Ⅰ和α-SMA的蛋白表达(P＜0.05或P＜0.01),增加抗氧化酶SOD、CAT和GSH-Px的活性(P＜0.05或P＜0.01),显著降低MDA水平(P＜0.05或P＜0.01),而黄芪总黄酮无明显作用(P＞0.05).结论:黄芪多糖和黄芪总皂苷可能是黄芪发挥肾毒性保护作用的活性组分,其作用机制可能与减少氧化应激相关.

摘要： 目的：观察黄芪总皂苷对吗啡诱导的小鼠条件性位置偏爱(CPP)效应的影响及其与中枢NO水平的关系. 方法：建立小鼠吗啡CPP模型,观察黄芪总皂苷对CPP的影响,采用硝酸还原酶法检测小鼠脑中NO含量. 结果：吗啡(6 mg·kg-1,SC)可诱导小鼠对伴药箱产生显著的CPP(P0.05). 结论：黄芪总皂苷可抑制吗啡诱导的小鼠CPP效应的形成和表达,其作用机制可能与降低中枢NO水平有关.

摘要： 目的：探讨黄芪总皂苷对心脏和血管的药理作用及可能的作用机制。 方法：以美托洛尔为阳性对照，以心率和心肌张力作为观测指标，观察不同剂量组的黄芪总皂苷供试液对离体蛙心的作用；以硝本地平为阳性对照，以血管环张力作为观测指标，观察不同剂量组的黄芪总皂苷供试液对离体大鼠胸主动脉环的作用。 结果：离体蛙心实验结果显示，依次加入12、60、120μgmL-1黄芪总皂苷供试液时，心率明显下降，心肌张力显著升高，并表现出剂量依赖性。在大鼠离体胸主动脉环实验中，50 μgmL-1、100 μgmL-1、200 μgmL-1的黄芪供试液可使NE、KCl和CaCl2量效曲线非平行右移，最大效应压低，Pd2值基本不变，呈现非竞争性拮抗作用，且具有剂量依赖性。 结论：黄芪总皂苷对心脏具有明显的正性肌力与负性频率的作用，并可通过非竞争性抑制血管平滑肌上的ROC和PDC起到舒血管作用。

摘要： 目的:研究黄芪皂苷类成分的纯化方法.方法:应用色谱指纹谱技术,研究比较正丁醇萃取法、大孔吸附树脂法纯化黄芪总皂苷.结果:AB-8树脂吸附纯化与正丁醇萃取纯化的黄芪总皂苷的指纹图谱基本一致,皂苷得率相近,而其它型号的树脂吸附纯化的总皂苷得率降低,指纹谱有差异.结论:AB-8树脂吸附法与正丁醇萃取法均可用于黄芪总皂苷纯化.

摘要： 本发明提供从黄芪中提取总黄酮及总皂苷方法，其具体步骤为：将黄芪和10%～95%v/v的乙醇置于回流装置中，进行加热回流，得到提取液；提取液经过滤除渣后，再减压蒸馏回收乙醇至无醇味，得到浓缩液；将浓缩液用水稀释，稀释液过聚酰胺柱后，再依次用水、10%～95%v/v的乙醇洗脱聚酰胺柱，洗脱液先减压蒸馏回收乙醇，接着用乙酸乙酯萃取，减压蒸馏回收萃取液中的乙酸乙酯后，得到总黄酮；收集稀释液过聚酰胺柱时的流出液，流出液再用D-101大孔树脂进行吸附处理，然后依次用水、10%～95%v/v的乙醇洗脱D-101大孔树脂，洗脱液先减压蒸馏回收乙醇，接着用正丁醇萃取，减压蒸馏回收萃取液中的正丁醇后，得到总皂苷。该方法简单易行、污染少，所用试剂可回收再利用。

摘要： 本发明提供从黄芪中提取总黄酮及总皂苷方法，其具体步骤为：将黄芪和10%～95%v/v的乙醇置于回流装置中，进行加热回流，得到提取液；提取液经过滤除渣后，再减压蒸馏回收乙醇至无醇味，得到浓缩液；将浓缩液用水稀释，稀释液过聚酰胺柱后，再依次用水、10%～95%v/v的乙醇洗脱聚酰胺柱，洗脱液先减压蒸馏回收乙醇，接着用乙酸乙酯萃取，减压蒸馏回收萃取液中的乙酸乙酯后，得到总黄酮；收集稀释液过聚酰胺柱时的流出液，流出液再用D-101大孔树脂进行吸附处理，然后依次用水、10%～95%v/v的乙醇洗脱D-101大孔树脂，洗脱液先减压蒸馏回收乙醇，接着用正丁醇萃取，减压蒸馏回收萃取液中的正丁醇后，得到总皂苷。该方法简单易行、污染少，所用试剂可回收再利用。

摘要： 本发明涉及一种以黄芪总黄酮及总皂苷组合物为主的治疗心脑血管疾病的复方制剂。本发明所述的组合物由以下成分组成(重量百分比)：黄芪总黄酮及总皂苷1％～99％，苦碟子总黄酮及皂苷99％～1％或芍药总苷(包括赤芍总苷和白芍总苷)99％～1％或沙棘总黄酮99％～1％，配以适当药用辅料，制成医药上可以接受的各种制剂。本发明所述药物主要用于防治心脑血管疾病、老年痴呆症、脑梗塞、脑缺血及其由脑缺血引起的其它各种疾病等的药物，全方主次分明，配伍得当，互补互促。

摘要： 本发明公开了一种黄芪茎叶总皂苷的提取分离纯化方法，包括以下步骤：将黄芪茎叶粉碎并过60目筛，按料液比1:25(g/mL)加入浓度为60％的乙醇，在57°C超声条件下超声提取61min，用1倍体积的水饱和正丁醇萃取2次，减压浓缩至干，即得黄芪茎叶总皂苷提取物；将总皂苷提取物溶液通过AB‑8大孔树脂进行纯化，优化出最佳的静态吸附条件为：吸附时间5h、树脂质量与样品液比例为1:15，此时吸附率为50.9％；最佳的静态解吸条件：85％无水乙醇、解吸时间4h、树脂质量与样品液比为1:20，此时解吸率为56.6％；通过AB‑8大孔树脂纯化后的黄芪茎叶皂苷纯度达96％以上，抗氧化活性较纯化前增强了110％～120％；该方法简化了提取纯化步骤，节约生产成本；操作简单、易于重复，适于标准工业化生产。

摘要： 本发明公开了一种含人参总皂苷、黄芪总皂苷的药物组合物及其制备和应用，其特点在于从中药人参、黄芪中得到的有效部位人参总皂苷、黄芪总皂苷与药用辅料组成，制备成具有治疗心脑血管疾病作用的注射制剂；药理实验结果表明，本发明的药物组合物制剂，对气虚型心脑血管疾病具有更好的药理作用。

摘要： 本发明公开了一种利用微生物转化黄芪总皂苷制备黄芪甲苷的方法，其包括步骤：将细菌、霉菌和酵母菌制成菌悬液或孢子悬浮液，接种于种子培养基中制成种子液，再将种子液接种于发酵培养基中培养，生长好后投入黄芪总皂苷进行转化，TLC扫描分析其他黄芪皂苷转化为黄芪甲苷，使黄芪甲苷的量提高3倍以上，转化液通过有机溶剂萃取和大孔树脂分离纯化得到黄芪甲苷纯品。本发明方法能克服化学法水解黄芪总皂苷存在的对皂苷破坏达、污染严重、目的性差等缺点，以及酶法水解黄芪总皂苷过程中酶不稳定性问题。具有无污染、专一性强、转化率高的优点，制备的黄芪甲苷纯度可达99.9%以上。

摘要： 本发明公开了一种含人参总皂苷、黄芪总皂苷的药物组合物及其制备和应用，其特点在于从中药人参、黄芪中得到的有效部位人参总皂苷、黄芪总皂苷与药用辅料组成，制备成具有治疗心脑血管疾病作用的注射制剂；药理实验结果表明，本发明的药物组合物制剂，对气虚型心脑血管疾病具有更好的药理作用。

摘要： 本发明提供了一种从中药黄芪中提取黄芪总皂苷的方法，步骤为：水提、醇沉、碱化、大孔树脂纯化和静置过滤等。该方法解决了现有技术从中药黄芪中提取黄芪总皂苷收率较低、黄芪甲苷含量不高和生产成本较高等问题。本发明兼顾黄芪总皂苷含量、甲苷含量及收率三个主要指标，同时减少大孔树脂的负荷，提高大孔树脂的重复使用次数，且对环境友好。由本发明制得的黄芪总皂苷含量高于85％，收率为0.10％左右，其中黄芪甲苷含量达到60％以上，且产物颜色浅。

摘要： 本发明公开了一种利用微生物转化黄芪总皂苷制备黄芪甲苷的方法，其包括步骤：将细菌、霉菌和酵母菌制成菌悬液或孢子悬浮液，接种于种子培养基中制成种子液，再将种子液接种于发酵培养基中培养，生长好后投入黄芪总皂苷进行转化，TLC扫描分析其他黄芪皂苷转化为黄芪甲苷，使黄芪甲苷的量提高3倍以上，转化液通过有机溶剂萃取和大孔树脂分离纯化得到黄芪甲苷纯品。本发明方法能克服化学法水解黄芪总皂苷存在的对皂苷破坏达、污染严重、目的性差等缺点，以及酶法水解黄芪总皂苷过程中酶不稳定性问题。具有无污染、专一性强、转化率高的优点，制备的黄芪甲苷纯度可达99.9%以上。

摘要： 本发明属于医药技术领域，具体涉及黄芪总皂苷和赤芍总苷的药物组合物及其在全身性炎症反应综合征的应用。其特征在于从中药黄芪、赤芍中得到的有效部位黄芪总皂苷、赤芍总苷，按一定比例配伍后加入药用辅料组成制备成具有治疗全身炎症反应综合征作用的注射剂、粉针剂、片剂、胶囊剂等制剂；药理实验结果表明，本发明的黄芪总皂苷、赤芍总苷组合，对全身炎症反应综合征具有协同增效的治疗作用。