摘要：目的 探讨脑络欣通对气虚血瘀证脑缺血再灌注大鼠神经元、神经胶质细胞形态学变化和TNF-a、c-Myc蛋白表达的影响. 方法 采用气虚血瘀证模型鼠,再线栓法大脑中动脉阻塞复制局部脑缺血再灌注模型,缺血2 h分别再灌注1 d,3 d,7 d,随机分为假手术组、模型组、益气组、活血组和脑络欣通组.应用光镜和免疫组化法,观察缺血侧额顶叶皮质神经元,神经胶质细胞形态学变化及TNFa、c-Myc蛋白表达. 结果 气虚血瘀证局灶性脑缺血再灌注后,同侧额顶叶皮质梗死区神经元、小胶质细胞、星形胶质细胞出现变性、死亡,梗死灶周围小胶质细胞和星形胶质细胞增生,神经元、小胶质细胞、星形胶质细胞出现变性、死亡,呈现时间相关性,变性、死亡以再灌注3 d最为显著,星形胶质细胞和小胶质细胞增生以再灌注7 d最为显著且主要位于梗死周围区.再灌注后,TNF-a、c-Myc蛋白表达阳性细胞(positive cells)和平均吸光度(A value)增加,与假手术组比较均有显著性差异(p＜0.01),以再灌注3 d最为显著.脑络欣通组TNF-a、c-Myc蛋白表达降低,与模型鼠比较在3 d,7 d时有显著性差异(p＜0.05或p＜0.01).益气组、活血组部分时段表达降低,与模型鼠比较在3 d或7 d时有显著性差异((p＜0.05或p＜0.01),脑络欣通组降低明显,与益气组、活血组比较部分有显著差异. 结论 脑络欣通及其拆方可通过抑制TNF-a、c-Myc蛋白的表达,来调节不同细胞间相互作用,进而影响气虚血瘀证脑缺血再灌注后神经元、神经胶质细胞之间在损伤、抗损伤及修复中相互作用,减轻病理性损伤.
