细胞活力

摘要： 本研究以离心和重悬工艺获得的蛋白核小球藻(Chlorella pyrenoidosa)浓缩藻膏(8×1010 cells/mL)和浓缩藻液(1×108 cells/mL)为研究对象,系统评价了巴氏杀菌以及保藏温度[室温(25°C)和4°C]对短期避光保藏下细胞相对活性和营养保持率的影响.结果 显示,巴氏杀菌处理会引起2种蛋白核小球藻浓缩制品褐变,室温保藏会加速其腐败.浓缩制品可在4°C低温下直接保藏15d,浓缩藻膏中总叶绿素、总类胡萝卜素和蛋白质含量分别为保藏前的97.20％、100.00％和98.20％;浓缩藻液中总叶绿素、总类胡萝卜素和蛋白质含量无变化,均与保藏前的含量相同.本研究还建立了荧光探针法检测蛋白核小球藻细胞活性的最优条件:细胞浓度为2.6×105 cells/mL,二醋酸荧光素工作浓度为60 μmoL/L,染色时间为30 min.结果 显示,4°C条件下直接保藏15d后,浓缩藻膏和浓缩藻液的细胞相对活性分别为保藏前的48.26％和61.36％.本研究建立的蛋白核小球藻浓缩制品的低温保藏技术,为微藻新鲜浓缩制品的下游水产应用提供了重要技术支撑.

摘要： 目的:研究穗花杉双黄酮(AF)对骨肉瘤细胞增殖的作用及其分子机制。方法:CCK-8法筛选AF抑制骨肉瘤细胞增殖的有效浓度,细胞周期流式法检测AF对骨肉瘤细胞G_(1)期和S期分布的影响,免疫荧光法、荧光定量PCR法和Western blot法检测AF对骨肉瘤细胞增殖相关基因及蛋白表达的影响。结果:AF在浓度为75μmol/L时,显著降低骨肉瘤细胞活力(P<0.05);促进骨肉瘤细胞停滞在G_(1)期,无法进入S期;抑制骨肉瘤细胞β-catenin核表达;AF上调p21 mRNA和蛋白表达(P<0.05),下调骨肉瘤细胞β-catenin和Cyclin D1 mRNA和蛋白表达(P<0.05)。结论:AF对骨肉瘤细胞增殖有抑制作用,其机制是上调p21、下调β-catenin和Cyclin D1的表达。

摘要： 目的研究蛋白酶抑制剂BMS-345541和MG-132对人脑胶质瘤细胞凋亡及活力的影响。方法将15株人脑胶质瘤细胞平均分为对照组、BMS-345541组和MG-132组,每组5株。对照组进行传代培养,BMS-345541组加入BMS-345541进行传代培养,MG-132组加入MG-132进行传代培养。采用MTT比色法检测细胞活力,采用流式细胞仪检测细胞凋亡率,采用荧光定量PCR法检测GRP78 mRNA相对表达量,采用蛋白质免疫印迹法检测蛋白表达水平。结果对照组、BMS-345541组、MG-132组细胞数量分别为(730000±154)、(257000±256)、(210000±333)个,BMS-345541组和MG-132组的细胞数量明显少于对照组,且MG-132组的细胞数量明显少于BMS-345541组,差异有统计学意义(P<0.05);BMS-345541组和MG-132组细胞活力明显低于对照组,细胞凋亡率明显高于对照组,MG-132组的细胞活力高于BMS-345541组,细胞凋亡率低于BMS-345541组,差异有统计学意义(P<0.05);对照组、BMS-345541组、MG-132组的细胞GRP78 mRNA表达水平分别为(2.21±0.08)%、(15.98±1.58)%、(13.55±1.12)%,BMS-345541组和MG-132组的细胞GRP78 mRNA表达水平明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);BMS-345541组和MG-132组GRP78、JNK1蛋白表达水平明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论蛋白酶抑制剂BMS-345541和MG-132对人脑胶质瘤细胞的凋亡有诱导作用,可增强患者疗效。

摘要： 目的探讨CoCl_(2)诱导缺氧环境对肝癌MHCC97-H细胞产生的影响,研究CoCl_(2)处理下MHCC97-H细胞中相关蛋白质表达水平变化及细胞活力和细胞凋亡情况。方法分别在对照组(21%O_(2))和实验组(20μmol/L CoCl_(2))处理下培养MHCC97-H细胞,用Western-blot法检测细胞中蛋白质表达(HIF2α、G9a、Reptin),于0 h、6 h、24 h、48 h、72 h用CCK8法检测细胞增殖,于6 h、24 h时用流式细胞仪检测细胞凋亡。结果与对照组相比,CoCl_(2)处理的MHCC97-H细胞中HIF2α、G9a、Reptin蛋白质表达显著升高(P<0.05),细胞活力降低,72 h细胞活力显著低于对照组(P<0.05),24 h后细胞凋亡显著增加(P<0.05)。结论CoCl_(2)处理可对肝癌MHCC97-H细胞产生明显影响,20μmol/L CoCl_(2)即可导致细胞内相关蛋白质表达水平显著变化,影响细胞的活力和凋亡。

摘要： 目的观察660 nm红光对营养缺乏状态下人神经母细胞瘤细胞活力的调节作用,并探讨其作用机制与线粒体功能的关系。方法取人神经瘤细胞母细胞,培养于低营养培养基(RPMI1640培养基中加入终体积5%FBS和1%青—链霉素溶液),用CCK-8法验证营养缺乏模型。使用LED芯片与可调直流稳压电源制作光照装置,对营养缺乏细胞分别给予能量密度为2、4、8、16 J/cm^(2)和功率密度为2、4、8 mW/cm^(2)的660 nm红光照射,采用CCK-8试剂检测细胞活力,以细胞活力最高组对应的功率密度和能量密度作为最佳光照条件。取营养缺乏细胞,随机分为两组,光照组在最佳光照条件下接受红光照射1 h,对照组在相同环境下避光孵育1 h,运用长时程活细胞成像仪器Incucyte监测细胞增殖情况,计算光照后8、16、24 h时各组细胞平均汇合度;使用荧光探针JC-1检测光照后1~6 h线粒体膜电位和活性氧(ROS)水平。结果在功率密度2 mW/cm^(2)、能量密度8 J/cm^(2)时,光照组细胞活力最高(P均0.05)。光照组线粒体膜电位水平随光照时间延长逐渐升高,光照后2、3 h时达到高峰(P<0.05或<0.01),此后随着时间增加逐渐回落至光照前水平;ROS水平随光照时间延长逐渐降低,在光照后3 h达到最低(P<0.05),此后随着时间增加又出现上升(P<0.05)。结论在功率密度2 mW/cm^(2)、能量密度8 J/cm^(2)条件下,660 nm红光照射能够增加处于营养缺乏状态下的人神经母细胞瘤细胞活力;其机制可能是通过快速超极化线粒体膜电位、降低ROS生成,从而增强线粒体功能,以提高细胞活力。

摘要： 秦皇岛市抚宁区委融合党员联系户、党员积分制、党员承诺践诺等党员教育管理方式,创新推行农村党员教育管理“五亮”工作法,有效激活了党组织细胞活力,进一步夯实了基层党建工作,“让党徽戴在党员胸前,让服务融入党员血脉,让优秀成为党员习惯,让形象驻进群众心中”成为“五亮”工作法作用发挥的生动画面。“亮党员身份”,唤醒党员角色意识。要求党员统一佩戴党徽,在村级活动场所显著位置公开党员名单,在党员家门口悬挂统一制作的“共产党员户”标牌,全区1.3万余名农村党员“人人戴党徽,户户亮标牌”。

摘要： 目的探讨微小RNA-491(miR-491)在宫颈癌(CC)细胞增殖、侵袭及迁移中的作用及分子机制。方法收集CC患者的58对癌组织及癌旁组织标本;采用实时荧光定量反转录聚合酶链反应(qRT-PCR)检测CC组织和癌旁组织(对照组)中miR-491和爪蟾驱动蛋白样蛋白2的靶向蛋白(TPX2)的表达水平。将CC细胞系中的Hela和HT-3细胞随机分为NC组[磷酸盐缓冲液(PBS)处理]、miR-491组(过表达miR-491处理)、si-TPX2组(抑制TPX2)、TPX2组(过表达TPX2)及miR-491+TPX2组(同时过表达miR-491和TPX2)。采用细胞活力和克隆形成实验测定miR-491对CC细胞增殖能力的影响;采用双荧光素酶报告实验验证miR-491和TPX2的靶向关系;采用划痕和侵袭实验检测miR-491对CC细胞侵袭和迁移能力的影响;构建裸鼠成瘤模型验证miR-491和TPX2对肿瘤生长的影响。结果miR-491在CC组织和细胞中的表达降低,而TPX2的表达升高,差异有统计学意义(P<0.05)。过表达miR-491能够抑制CC细胞的细胞增殖。双荧光素酶报告结果表明,与NC组比较,miR-491模拟物可以降低PmirGLO-TPX2-3′UTR WT的荧光素酶活性,差异有统计学意义(P<0.05)。细胞活力和凋亡检测结果发现,miR-491能够通过调控TPX2抑制细胞增殖来增高细胞凋亡率。进一步的划痕和transwell检测结果发现,miR-491过表达能够抑制细胞的迁移和侵袭,而TPX2过表达能够促进细胞迁移和侵袭。肿瘤体积和质量检测结果发现,miR-491能够抑制肿瘤生长,而TPX2过表达能够促进肿瘤生长且这种促进作用能够被miR-491逆转。苏木精-伊红染色(HE)检测发现,miR-491组的肿瘤组织出现部分坏死,而TPX2组肿瘤细胞增殖明显。结论miR-491能够通过调控TPX2的表达影响CC进程,为未来CC生物标志物的选择及治疗靶点提供理论依据。

摘要： 目的:探究和厚朴酚(HK)对缺氧心肌细胞的保护作用及机制。方法:对大鼠新生鼠原代心肌细胞进行提取并培养。在HK对缺氧心肌细胞保护作用的实验中,原代心肌细胞分为常氧组(Nor+DMSO组)、对照+HK组(Nor+HK组)、缺氧组(Hypo+DMSO组)、缺氧+HK组(Hypo+HK组)。在验证去乙酰化酶沉默信息调节因子3(SIRT3)是HK保护缺氧心肌细胞关键信号分子的实验中,原代心肌细胞分为缺氧+对照病毒组(Hypo+Scramble+DMSO组)、缺氧+对照病毒+HK组(Hypo+Scramble+HK组)、缺氧+SIRT3干扰慢病毒组(Hypo+ShRNA+DMSO组)、缺氧+SIRT3干扰慢病毒+HK组(Hypo+ShRNA+HK组)。原代心肌细胞置于无糖无氧培养基中建立缺氧模型。采用CCK-8实验检测心肌细胞活力。采用TUNEL染色检测心肌细胞凋亡率。采用蛋白免疫印记检测关键分子及凋亡相关分子的表达。结果:给予HK后,缺氧原代心肌细胞的细胞活力升高,乳酸脱氢酶(LDH)释放增加,凋亡率下降,半胱氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)活性下降,Bcl-2/Bax比值上升(均P<0.01)。进一步实验表明,HK降低了锰超氧化物歧化酶(SOD2)乙酰化水平,提高了SIRT3表达水平(均P<0.05)。慢病毒干扰SIRT3表达以后,再给予HK与未给予HK相比,在细胞活力、LDH释放、凋亡率、Caspase-3活性、Bcl-2/Bax比值及SOD2乙酰化水平等方面比较差异均无统计学意义(均P<0.05)。结论:HK通过SIRT3对缺氧心肌细胞发挥保护作用。

摘要： 目的:鉴定胰岛β细胞中干扰素基因刺激因子(STING)信号通路相关基因的表达及其与内质网应激的相互作用,研究2个通路间的相互作用对胰岛β细胞活力的影响。方法:通过生物信息学分析来源于人的胰岛单细胞RNA测序数据集,得到STING信号通路相关基因在胰岛β细胞中的表达变化;用免疫荧光法检测并比较野生型小鼠和db/db糖尿病小鼠胰岛β细胞中STING蛋白的表达差异;用STING特异性激动剂5,6-二甲基呫吨酮-4-乙酸(DMXAA)处理3种常用的小鼠胰岛β细胞系(NIT-1、Min6及beta-TC-6),并通过RT-qPCR和Western blot分别检测其STING信号通路相关蛋白的mRNA和蛋白表达水平变化;用毒胡萝卜素(TG)诱导上述β细胞系内质网应激,通过Western blot检测STING信号通路相关蛋白的表达及磷酸化水平,并通过CCK-8法检测胰岛β细胞活力。结果:人胰岛β细胞中存在STING信号通路主要基因mRNA的表达,但在健康人群和糖尿病患者的表达水平无显著差异。免疫荧光结果表明,野生型小鼠和db/db小鼠胰岛β细胞的STING蛋白均在细胞核周边富集,且在db/db小鼠β细胞的表达量更高。在3种小鼠β细胞系中,只有beta-TC-6细胞具有较显著的STING表达,并能被STING通路激动剂DMXAA激活。TG能同时引起beta-TC-6细胞的内质网应激和STING通路激活;与STING激动剂联合处理可协同抑制细胞的活力。结论:人和小鼠胰岛β细胞及小鼠胰岛β细胞系beta-TC-6均表达STING信号通路的主要组分。在beta-TC-6细胞中,内质网应激能激活STING通路;内质网应激与STING通路可协同作用降低β细胞活力。

摘要： 研究鱼腥草多糖(houttuynia cordata polysaccharide,HCP)对MA104和MARC145细胞活力的影响,筛选梯度浓度的鱼腥草多糖对MA104和MARC145细胞促生长最佳浓度剂量范围和毒性剂量。通过水提醇沉法提取HCP,得糖率为8.18%;分别采用MTT法和细胞平板计数法绘制MA104和MARC145细胞的生长曲线;应用MTT法检测梯度浓度HCP对MA104和MARC145细胞活力的影响。结果表明,50 mg/mL HCP对细胞活力有抑制作用(P0.05)。结果表明,HCP(0~5 mg/mL)对MA104和MARC145细胞无毒性作用。

摘要： 目的：建立人源性载脂蛋白E4(ApoE4)基因转染的大鼠肾上腺嗜铬细胞瘤细胞株PC12细胞(以下简称“PC12细胞”),探讨麦芽酚铝对该细胞株细胞活力的影响. 方法：将携带有人源性ApoE4基因重组慢病毒载体转染PC12细胞株,用嘌呤霉素进行筛选,获得ApoE4稳定过表达PC12细胞株(PC12-ApoE4组)和阴性空载体对照PC12细胞株(PC12-NC组).采用实时荧光定量聚合酶链反应法分别检测PC12组、PC12-NC组、PC12-ApoE4组细胞的R-ApoE和(或)H-ApoE-FLAC的mRNA相对表达量,以鉴定构建效果.分别用浓度为0.00、100.00、200.00和400.00μmol/L的麦芽酚铝溶液对PC12-ApoE4组和PC12组细胞染毒24h后,采用CCK-8法检测细胞存活率. 结果：PC12-ApoE4组、PC12-NC组细胞荧光显微镜下均可见荧光表达,提示转染成功;PC12组细胞未见荧光表达.PC12组细胞R-ApoE基因、PC12-NC组细胞R-ApoE基因、PC12-ApoE4组细胞H-ApoE-FLAG基因的mRNA的相对表达量的中位数分别为1.00、1.01和148.74;其中,PC12组与PC12-NC组细胞R-ApoE基因的mRNA的相对表达量均低于PC12-ApoE4组细胞H-ApoE-FL1AG基因(P＜0.01).麦芽酚铝染毒后,细胞存活率在染毒剂量及细胞类型的主效应以及交互效应上均有统计学意义(P＜0.01);其中,麦芽酚铝在0.00～400.00μmol/L浓度下,随着染毒剂量的增加,2种细胞的细胞存活率均降低,均呈剂量-效应关系(P＜0.01). 结论：成功构建稳定表达人源性ApoE4基因的细胞株.麦芽酚铝和ApoE4基因对PC12细胞存活率的影响存在交互作用,ApoE4基因可增强麦芽酚铝对PC12细胞的细胞毒性.

摘要： 目的：探讨一氧化碳中毒对大鼠少突胶质细胞前体细胞(Oligodendrocyte Precursors,OPCs）活力和增殖的影响. 方法：采用差速贴壁法体外纯化培养大鼠OPCs,外源性一氧化碳直接处理体外培养的OPCs,建立ACOP的OPCs细胞模型,利用免疫荧光细胞化学法观察OPCs形态和数量,MTT法检测OPCs活力,Brdu染色检测OPCs增殖情况. 结果：与对照组相比，ACOP后OPCs细胞体呈扁平状，突起数目减少、变短，ACOP组6h时OPCs细胞活力无明显改变，24h及48h时细胞活力明显降低（P＜0.05），其中，48h细胞活力降低最显著（P＜0.05）；ACOP组6h时OPCs细胞的Brdu阳性率明显升高（P＜0.05），24h时两组无明显差异，48h时Brdu阳性率较对照组显著降低（P＜0.05）。 结论：ACOP会对OPCs细胞造成损伤，且随着中毒时间的延长而加重；一氧化碳中毒可以调动髓鞘自我修复能力，早期诱导OPCs增殖，从而分化成为OLs细胞，尽力挽救损伤的髓鞘，并实现髓鞘损伤修复，但这种能力会随着一氧化碳中毒时间的延长而下降；进一步阐明该机制可能对认识DEAC-MP及寻找其更有效的治疗手段具有非常重要的意义。

摘要： 急性一氧化碳中毒(ACOP)是最常见的中毒类型之一,可造成不同程度的中枢神经系统(CNS)损伤,容易发生一氧化碳中毒迟发性脑病(DEACMP).本实验采用差速贴壁法体外纯化培养大鼠OPCs，建立ACOP的OPCs细胞模型，观察ACOP对OPCs的活力和增殖能力的影响，从而进一步阐明ACOP后CNS损伤及DEACMP的发病机制。

摘要： 目的：评价赭曲霉毒素A(OTA)、脱氧雪腐镰刀菌烯醇(DON)和玉米赤霉烯酮(ZEN)三种霉菌毒素分别对人结直肠腺癌细胞HCT116、人肺癌细胞A549、人肝癌细胞HepG2的毒性作用. 方法：采用MTT法检测细胞活力,分别比较霉菌毒素的种类、霉菌毒素不同浓度、同一霉菌毒素浓度处理不同时间对三种细胞活力的影响来评价霉菌毒素的毒性强弱. 结果：三种霉菌毒素对HCT116、A549、HepG2细胞的毒性由强到弱排序均为为:DON＞OTA＞ZEN.OTA对三种细胞活力的影响均随毒素浓度的增加先表现为促进作用后表现为抑制作用;DON在低浓度时对HCT116和A549细胞无明显的细胞毒性,在高浓度时则显著抑制细胞生长,DON浓度为0.016、0.08μM能促进HepG2细胞增殖,浓度大于0.4μM时则有显著细胞毒性;ZEN仅在浓度较高(50μM)时对细胞生长有一定的抑制作用.OTA、DON、和ZEN对三种细胞的细胞毒性均随着霉菌毒素作用时间的增加而增强. 结论：霉菌毒素对细胞的毒性强弱顺序为:DON＞OTA＞ZEN;随霉菌毒素浓度的增加,对细胞的毒性增强;霉菌毒素作用时间越长细胞毒性越强.研究结果对霉菌毒素的致毒机理进一步研究,对食品安全风险评估提供重要实验依据.

摘要： 目的：为揭示T-2毒素引起动物生长迟缓、体重下降的原因,在GH3细胞上开展T-2毒素对该细胞的毒性研究. 方法：以GH3细胞为模型,MTT试验检测GH3细胞活力,实时荧光定量PCR检测T-2毒素处理GH3细胞后,抗氧化酶SOD、CAT和Gpx1的表达,LC-MS/MS检测细胞内外T-2毒素的含量. 结果：细胞活力随T-2毒素的浓度和作用时间而降低.T-2毒素处理GH3细胞后,抗氧化酶SOD和Gpx1的表达极显著上升(p＜0.01).LC-MS/MS结果显示,细胞内T-2毒素的含量随着T-2毒素浓度的增加而增加,同时进入细胞内T-2毒素的比例也在增加. 结论：T-2毒素可能通过进入GH3细胞,并引起细胞的氧化应激而对细胞发挥毒性作用.

摘要： 目的:探讨去甲斑蝥素(NCTD)抗大鼠心肌缺血再灌注损伤(IRI)作用及其机制.方法:以大鼠乳鼠原代心肌细胞和大鼠心肌细胞系H9c2为研究对象.采用MTT法检测NCTD对心肌细胞活力的影响;流式细胞术检测NCTD预处理对IRI的细胞凋亡影响;Giemsa染色及台盼蓝染色观察NCTD预处理对缺血再灌注心肌细胞的形态影响;Western blot检测NCTD预处理对缺血再灌注心肌细胞中程序性细胞死亡因子4(Pdcd4)表达情况;RT-qPCR法检测NCTD预处理对缺血再灌注心肌细胞microRNA-21的表达情况.结果:NCTD对原代心肌细胞和H9c2心肌细胞IRI具有抑制作用,并在一定范围内呈现剂量依赖性,NCTD的最佳作用浓度为0.1μg/mL;NCTD可以抑制IRI造成的细胞死亡;NCTD预处理会有效地抑制缺血再灌注导致的Pdcd4蛋白表达上调及miR-21表达下调.结论:NCTD在一定浓度下可以抑制心肌细胞IRI,miR-21-Pdcd4信号通路参与心肌细胞IRI及NCTD抑制IRI的作用.

摘要： 以青藏高原高寒、低气压、低氧的独特地理环境为研究背景,分别从细胞分子水平、高原现场动物、人体实验等多方面研究高原缺氧预处理的脑保护作用机制.结果显示，高原缺氧预处理的脑保护作用可促进大脑结构和功能的恢复，高原缺氧预处理的细胞活力无明显下降，细胞的凋亡率明显降低。高原缺氧预处理可上调Bcl-2及NGB蛋白及mRNA的表达，从而抑制神经元凋亡，发挥内源性保护作用，提高脑的代谢储备功能。高原缺氧预处理可以减少脑梗死后细胞凋亡的发生，提高脑储备能力。高原缺氧预处理后VEGF与Ang-2表达的上调，可能对血管内皮细胞发挥内源性保护作用。

摘要： 微拟球藻属中一些藻株油脂含量高,可以作为生物柴油开发的模式株.最近,基因组和转录组方面的研究初步探讨了微拟球藻在氮胁迫下脂肪积累的调节机制.然而,早期研究主要集中于微拟球藻的短期效应,而对它在长期氮胁迫下的响应机制缺乏了解.在本研究中,将生理和蛋白质组的方法相结合去探讨微拟球藻在长期缺氮环境下生存以及在氮添加之后恢复的机制.研究发现,长期氮饥饿下,蛋白质组的变化引起了相应的生理变化.蛋白表达的整体下调与细胞氮含量的持续下降一致；参与糖酵解和脂肪酸合成蛋白的上调引发了脂肪的积累；参与氮清除和蛋白更新蛋白的上调加速了细胞氮的流动。另外，脂肪积累和质体自我吞噬可能在维持细胞活力方面发挥重要作用。长期氮饥饿下的微拟球藻在氮添加后的24h之内蛋白质组和生理代谢发生了显著的变化,在4天之内该藻恢复到正常生长状态。这些研究结果表明微拟球藻IMETI能够从长期的氮饥饿下无任何损伤的恢复正常生长。同时，研究也为将来遗传改造微拟球藻提供蛋白标志物。

摘要： 目的:MTT法是一种测定细胞活力、细胞增殖的常用方法,广泛用于药物筛选.采用MTT、LDH法研究肉苁蓉苯乙醇苷提取物对内皮细胞低氧损伤后细胞活力的影响,实验结果相互矛盾:MTT实验表明肉苁蓉苯乙醇苷提取物能增加细胞活力,降低低氧对细胞的损伤;而LDH结果表明该提取物能增加LDH的释放,对细胞有损伤作用.有研究表明,有些化合物会干扰MTT实验,出现假阳性结果.本实验的目的为弄清肉苁蓉苯乙醇苷提取物中是否含有引起MTT假阳性的成分.rn 方法:采用多种色谱和波谱法对肉从蓉苯乙醇普提取物中的化学成分进行分离、鉴定，并采用MTT,CCK-8,LDH,Hoechst33342,Annexin V-FITC/PI方法比较分离得到的化合物是否会引起MTT假阳性。rn 结果:肉从蓉苯乙醇普提取物的MTT结果为假阳性;从肉从蓉苯乙醇普提取物中分离得到两种主要的化合物:松果菊普、麦角出普，其结构中的咖啡酞基是引起MTT假阳性的关键基团。rn 结论:采用MTT法测定具有游离咖啡酞基团的化合物对细胞活力的影响时，可能会出现MTT假阳性结果，应谨慎分析。

摘要： 本文对健康女性体外颗粒脂肪组织按不同保存方式及时间进行分组保存，同时，将体外颗粒脂肪组织按不同处理方式进行分组，探讨自体脂肪保存及处理方法对SVF细胞辅助自体脂肪移植效果的影响。结果，4°C保存体外颗粒脂肪24小时甚至48小时内活性影响不大；离心法与静置法及生理盐水洗涤体外颗粒脂肪组织移植后的效果差别，选用较为简便的单纯静置法来去除多余水分及脂滴，不但减少操作步骤，而且减少了手术的污染及时间，从而降低手术风险。

摘要： 本发明公开了一种迁移活力增强的基因工程间充质干细胞及在干细胞治疗、干细胞美容中的应用。本发明请求保护一种迁移活力增强的间充质干细胞，该间充质干细胞为miR‑619‑5p高表达的人脐带间充质干细胞。试验研究结果显示，本发明提供的miR‑619‑5p高表达的人脐带间充质干细胞比普通的人脐带间充质干细胞具有明显增强的迁移活力。本领域技术人员知道，人脐带间充质干细胞的迁移活力强弱对其发挥干细胞治疗、干细胞美容等功能都至关重要。因此，本发明提供的miR‑619‑5p高表达的人脐带间充质干细胞在干细胞治疗、干细胞美容方面会具有更好的应用效果和前景。

摘要： 本发明公开了一种从卵母细胞中分离细胞质级分而不会影响卵母细胞受精能力的方法,该方法包括包括从卵母细胞中释放约占该卵母细胞体积的5%的细胞质级分的步骤。本发明还公开了一种从胚胎细胞中分离细胞质级分而不会影响该细胞发育潜能的方法,该方法包括从所述细胞中释放约占该细胞体积5%的细胞质级分的步骤。

摘要： 本发明提供了一种对免疫细胞进行细胞数测定、活力测定或细胞凋亡测定的高精密度方法。本发明提供了一种新的对免疫细胞进行计数(浓度、活率，细胞凋亡功能检测)的方法，可应用于基于免疫细胞治疗为基础的一系列功能检测研究。本发明的方法成本低廉，为小型实验室和诊所进行免疫细胞相关研究，尤其为在无法获得流式细胞仪、激光扫描仪和荧光显微镜或需要快速分析数据的场景下的检测提供了一种快速、简单且廉价的检测手段。

摘要： 本发明涉及本发明属于生物制药领域，具体涉及自体外周血干细胞联合细胞因子在改善精子活力低下中的用途。具体而言，本发明涉及含有外周血干细胞与细胞因子单核细胞趋化蛋白‑1(MCP‑1)和胶质细胞衍生神经营养因子(GDNF)的组合对改善精子活力低下具有协同的治疗或者抑制作用，进而为精子活力低下提供了新的组合物或药盒。

摘要： 一种附着于基质的贴壁细胞的冻存方法以及鉴定一种或多种胞外基质(ECM)组分和/或基质细胞蛋白的方法，所述胞外基质组分和基质细胞蛋白提高冻存细胞在基质上的活力和滞留。冻存方法包括：用至少一种ECM组分处理基质，和/或向基质或细胞培养基中加入至少一种基质细胞蛋白，将细胞接种于处理的基质，以及冻存细胞。提高细胞活力和滞留的一种或多种ECM组分和/或基质细胞蛋白可通过评估已从冻存温度下解冻的细胞鉴定，以确定细胞活力和滞留。

摘要： 本发明涉及一种肿瘤细胞活力的四唑盐诊断试剂的制备方法及其肿瘤细胞活力的检测方法。其中，本发明的所用原料价廉易得，制备方法过程简单，收率高、环保、无污染产生。应用新型肿瘤细胞活力的四唑盐诊断试剂，通过比色试验,采用酶联免疫检测仪在440nm波长处测定其光吸收值，直接定量检测肿瘤细胞活力。

摘要： 本发明涉及一种双细胞器成像、细胞活力评估和光动力癌细胞消融的荧光探针及制备和应用，荧光探针的化学结构为式(I)所示的化合物：该荧光探针Mito‑TTPE含有吡啶阳离子部分，通过与电负性线粒体膜静电作用来靶向线粒体；另外，该荧光探针Mito‑TTPE选择乙酰氧基作为酯酶可激活位点，其在活细胞中被线粒体酯酶水解后，部分转化为蓝色放射性的LD‑TTP，可在LDs中特异性积累，由于Mito‑TTPE这种独特的双色放射和双细胞器靶向变化被酯酶水解控制，所以Mito‑TTPE可以用于评估细胞活力；此外，荧光探针Mito‑TTPE具有更强的D‑π‑A效应，产生ROS的能力明显高于LD‑TTP，因此对光动力癌细胞消融具有强大的作用。

摘要： 本发明公开了一种激活基因免疫、修复细胞增强细胞活力的食疗组方，所述食疗组方按重量份包括以下组分：饮用水800‑900份、蛋白核小球藻150‑200份、中药组份150‑300份、γ‑氨基丁酸1‑5份、葡萄籽20‑50份、牛骨髓多肽5‑10份、N‑乙酰神经氨酸1‑5份、植物甾醇14‑24份、燕窝20‑50份；本发明通过饮用水、蛋白核小球藻、雪莲培养物、地龙蛋白、酸枣仁、山药、百合、枸杞子、牛蒡根、黄精、γ‑氨基丁酸、葡萄籽、牛骨髓多肽、N‑乙酰神经氨酸、植物甾醇和燕窝制备成该食疗饮料，该食疗饮料可以修复人体受损细胞，激活基因免疫，增强细胞活力，提高新生细胞活力，通过改善细胞健康状态全面提升人体的免疫机能。

摘要： 本发明涉及编码和能够表达视杆细胞来源的视锥细胞活力因子(RdCVF)的核酸和含有这些核酸的病毒载体。本发明还涉及包含这些核酸或载体的组合物和药物制剂，生产或分泌RdCVF的方法以及治疗方法。

摘要： 本发明公开了一种具有细胞修复和提升细胞活力的植物饮料及其制备方法，包括以下原料：酵母粉、酵母β‑葡聚糖、人参粉、蒲公英粉、小蓟粉、肉桂粉、水果汁、果粉、益生元、木糖醇、食品添加剂和水。本发明所得的具有细胞修复和提升细胞活力的植物饮料在对人体细胞进行全面营养的同时，可以修复人体受损细胞，提高新生细胞活力，在美容养颜、睡眠状态、润肠通便、恢复体力、提高免疫力方面有着显著的功效，有效率可达到85％以上，可有效缓解亚健康状态，原料天然绿色安全，无相关副作用；其制备方法简单，易于企业规模化生产。