碳青霉烯

摘要： 目的选取安徽省某三甲医院近三年感染耐碳青霉烯类肺炎克雷伯菌(carbapenem-resistant Klebsiella pneumonia,CRKP)病例进行回顾性研究,分析CRKP感染与患者死亡之间存在的相关危险因素。方法收集自2017年6月至2020年5月入住安徽省合肥市第二人民医院广德路院区共303例确诊感染CRKP的患者信息,对所收集资料采用多因素Logistic回归以及单因素卡方检验进行统计学分析。结果在所有与CRKP感染有关的因素中,共13个因素是导致患者死亡的高危因素。根据Logistic回归分析显示,有6个高危因素可构成CRKP患者致死的独立危险因素,分别为:住院治疗时间不少于14天(P=0.025)、使用有创呼吸机(P<0.001)、合并冠心病(P=0.037)、入住重症监护室(P=0.034)、血管内导管(P=0.047)、住院期间发生过休克(P=0.027)。结论诸多因素可导致CRKP感染患者死亡,在临床工作中应该尽量避免不必要住院期限的延长及侵入性操作,对高危患者应进行预防和早期干预,从源头上减少CRKP的感染;对于已发生感染的患者应合理使用抗微生物药物,以降低感染CRKP患者的病死率。

摘要： 目的:了解近5年广安市人民医院临床分离细菌分布及对常用抗菌药物耐药情况,为临床合理选择抗菌药物提供依据。方法:收集广安市人民医院2016-2020年临床分离菌株,统计主要细菌的检出率、耐药性。结果:近5年本院临床分离细菌14885株,其中革兰阴性菌10871株(占73.0%),以流感嗜血杆菌、大肠埃希菌和肺炎克雷伯菌为主。革兰阳性菌4014株(占27.0%),以金黄色葡萄球菌、肺炎链球菌及凝固酶阴性葡萄球菌为主。氨苄西林耐药的流感嗜血杆菌检出率逐年增高。肺炎克雷伯菌对厄他培南和亚胺培南的耐药率升高明显。铜绿假单胞菌对亚胺培南和美罗培南的耐药率升高明显。未发现万古霉素、利奈唑胺耐药的葡萄球菌、屎肠球菌和粪肠球菌。结论:碳青霉烯耐药肺炎克雷伯菌、碳青霉烯耐药铜绿假单胞菌检出率增高明显,需加强感控管理。

摘要： 目的分析头孢他啶/阿维巴坦联合比阿培南治疗抗碳青霉烯类耐药肠杆菌科细菌感染的药敏情况。方法选择2016年6月—2021年6月32株菌作为本次的研究对象,所选择的菌株均采用Vitek MS鉴定为肺炎克雷伯菌,进行体外药敏试验,对应用头孢他啶/阿维巴坦、比阿培南与头孢他啶/阿维巴坦联合比阿培南的最小抑菌浓度(minimum inhibitory concentration,MIC)值进行对比,以及抗碳青霉烯类耐药肺炎克雷伯菌对上述三种用药方式的药敏性。并分析产不同碳青霉烯酶的抗碳青霉烯类耐药肺炎克雷伯菌在不同用药方式下的MIC值。结果头孢他啶/阿维巴坦联合比阿培南与头孢他啶/阿维巴坦相比,MIC_(50)下降64倍,MIC_(90)下降8倍;头孢他啶/阿维巴坦联合比阿培南与比阿培南相比,MIC_(50)下降512倍,MIC_(90)下降256倍。药敏性从高到低:头孢他啶/阿维巴坦联合比阿培南>头孢他啶/阿维巴坦>比阿培南。产KPC-2抗碳青霉烯类耐药肺炎克雷伯菌,头孢他啶/阿维巴坦联合比阿培南与头孢他啶/阿维巴坦相比,MIC_(50)下降64倍,MIC_(90)下降8倍;产NDM-1抗碳青霉烯类耐药肺炎克雷伯菌,头孢他啶/阿维巴坦联合比阿培南与头孢他啶/阿维巴坦相比,MIC_(50)下降32倍,MIC_(90)下降4倍。结论将头孢他啶/阿维巴坦与比阿培南联合应用,能够分别降低头孢他啶/阿维巴坦与比阿培南对抗碳青霉烯类耐药肺炎克雷伯菌的MIC值,联合应用后增强了对该类细菌感染治疗的药敏性,有利于提升对该类细菌的治疗效果。

摘要： 目的探讨碳青霉烯诱导对多重耐药鲍曼不动杆菌(MDR-AB)青霉素结合蛋白(PBPs)编码基因表达的影响。方法收集2018年6月至2018年12月成都市郫都区人民医院临床分离的19株MDR-AB菌株,聚合酶链式反应(PCR)扩增所有菌株7种PBPs基因。分别用1 mg/L浓度的亚胺培南、美罗培南、多尼培南对菌株进行诱导处理,对照组为未加任何抗生素的空白组。实时定量荧光PCR(qRT-PCR)检测7种PBPs基因的表达情况,采用相对定量(2^(-△△Ct))法比较碳青霉烯诱导后MDR-AB的7种PBPs基因表达量与对照组的差异。结果19株MDR-AB均携带7种PBPs基因,其中1 mg/L亚胺培南诱导后MDR-AB中pbp1a,pbp2,pbp3,pbp7基因相对表达量分别为(0.41±0.12)、(0.55±0.25)、(0.55±0.46)、(0.62±0.39),与对照组相比基因表达水平下降,差异有统计学意义(P<0.05),pbp1b,pbp5/6,pbp6基因相对表达量分别为(4.31±0.54)、(5.63±1.42)、(8.98±1.14),基因表达水平上调(P<0.05),1 mg/L美罗培南诱导后MDR-AB中pbp2,pbp3基因表达下调,分别为(0.60±0.21)、(0.54±0.47),与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05),pbp1b,pbp5/6,pbp6基因相对表达量分别为(2.78±0.21)、(5.66±0.89)、(11.10±1.02),与对照组相比上调,差异有统计学意义(P<0.05),1 mg/L多尼培南诱导后pbp7基因相对表达量为(0.51±0.42),与对照组相比基因表达下降,差异有统计学意义(P<0.05),pbp1b,pbp5/6,pbp6基因相对表达量分别为(7.18±1.20)、(11.66±1.82)、(10.12±0.87),与对照组相比基因表达上调,差异有统计学意义(P<0.05)。结论MDR-AB普遍携带PBPs基因,亚最小抑菌浓度(MIC)的碳青霉烯诱导可导致MDR-AB的PBPs编码基因表达明显变化。

摘要： 目的明确2株不同来源泛耐药肺炎克雷伯菌耐药基因、毒力因子及同源性。方法2株泛耐药菌均于2019年1月从2位绍兴市人民医院住院患者的尿液中分离得到,采用微量肉汤稀释法对菌株进行最低抑菌浓度(MIC)检测,EDTA和PBA协同试验筛查碳青霉烯酶表型。通过三代测序平台进行基因组测序并对耐药基因和毒力因子筛选,对测序结果进行拼接、组装以及注释等。多位点序列分型(MLST)技术对菌株进行基因分型。结果除了替加环素和多黏菌素,2株菌对包括碳青霉烯类在内的大部分抗菌药物均耐药,EDTA和PBA协同试验提示可能携带碳青霉烯酶。2株菌均携带有1个染色体及2个质粒,染色体基因相差1192 bp,质粒基因数量完全相同。检测到SHV-28、DHA-18、NMC、SPM、AIM等β内酰胺类耐药基因,AcrA-AcrB-TolC等外排系统及OmpK35和OmpK36外膜蛋白缺失,毒力因子包括铁摄取系统、菌毛、荚膜、内毒素、二元调控系统等。MLST分型均为ST15。结论β内酰胺类耐药基因合并外膜蛋白丢失是细菌对碳青霉烯类耐药的主要原因,首次在本地区肺炎克雷伯菌中检测到NMC、SPM、AIMβ内酰胺类耐药基因。院内可能存在泛耐药肺炎克雷伯菌克隆传播。

摘要： 目的:探讨替加环素分别联合血必净与头孢哌酮舒巴坦治疗耐碳青霉烯泛耐药鲍曼不动杆菌(Ab)感染的疗效。方法:选取91例耐碳青霉烯泛耐药Ab肺部感染患者随机分为对照组(46例)和实验组(45例),对照组患者接受替加环素与头孢哌酮钠舒巴坦钠联合治疗,实验组患者接受替加环素与血必净联合治疗,两组均治疗14d,比较两组的住院时间、症状消失时间、血清炎症反应指标水平和细菌清除情况。结果:实验组的住院、发热停止、气道脓性分泌物消失、肺部浸润病灶消失时间均显著短于对照组(P0.05),治疗后实验组血清WBC、N、PCT水平均显著低于对照组(P<0.05);治疗后实验组的细菌清除率显著高于对照组(P<0.05)。结论:替加环素联合血必净治疗耐碳青霉烯泛耐药Ab感染可加快症状恢复,缩短住院时间,降低血清炎症反应指标水平,并提高细菌清除率,应用效果较替加环素与头孢哌酮钠舒巴坦钠联合治疗更优。

摘要： 目的:探索开展抗菌药物科学化管理(AMS)对促进碳青霉烯类药物用药合理性的影响。方法:回顾性分析我院肝病重症科AMS干预前后碳青霉烯类药物和抗菌药物的使用金额、使用强度、使用率及用药合理性的变化。结果:干预后,碳青霉烯类药物使用金额由(5.90±1.58)万元降至(3.12±1.03)万元,抗菌药物使用金额由(22.13±4.08)万元降至(15.59±2.64)万元;碳青霉烯类药物使用强度由(12.15±3.13)降至(6.58±2.31);抗菌药物使用强度由(59.41±9.86)降至(48.21±7.43);碳青霉烯类药物使用率由22.76%降至11.26%,抗菌药物使用率无明显变化;碳青霉烯类药物使用合理率由90.45%提高至94.51%。结论:开展AMS可以减少碳青霉烯类药物的滥用,减少不必要的医疗支出,促进抗菌药物合理应用。

摘要： 目的探讨替加环素联合氨基糖苷类药物与联合碳青霉烯类药物对耐碳青霉烯类肺炎克雷伯菌感染的医院获得性肺炎的疗效和安全性。方法选取自2014年1月至2018年12月于北部战区总医院诊断符合耐药的肺炎克雷伯杆菌医院获得性肺炎的80例患者为研究对象。根据治疗方案将患者分为氨基糖苷组(n=33)和碳青霉烯组(n=47)。氨基糖苷组采用替加环素联合氨基糖苷类药物治疗,碳青霉烯组采用替加环素联合碳青霉烯类药物治疗。观察并比较两组患者治疗前后的白细胞计数(WBC)、降钙素原(PCT)、C-反应蛋白(CRP)水平,以及细菌清除率、用药期间不良反应、病死率和临床疗效。结果治疗后,两组患者的WBC、CRP、PCT均较治疗前显著下降,差异均有统计学意义(P0.05)。氨基糖苷组的细菌清除率为36.4%(12/33),高于碳青霉烯组的17.0%(8/47),差异有统计学意义(P0.05)。结论对于耐碳青霉烯类肺炎克雷伯菌感染的医院获得性肺炎,替加环素联合氨基糖苷与联合碳青霉烯的疗效相当,在病死率、临床反应、安全性方面无差异,但替加环素联合氨基糖苷细菌清除率更高。

摘要： 替比培南匹伏酯由日本惠氏立达公司研究开发,2002年转让给日本明治制药株式会社,2009年上市,是第一个可以通过口服入药的碳青霉烯类抗生素。替比培南匹伏酯抗菌谱广,对大多数临床分离的菌株均表现出比青霉素系列及头孢系列更强的抗菌活性,而与其它注射用的培南类抗生素相比,替比培南匹伏酯也表现出相同或更好的抗菌效果。替比培南侧链的工艺研究作为替比培南匹伏酯合成的关键,对替比培南及其侧链的结构与合成方法进行综述。

摘要： [目的]本文旨在分析鸡源碳青霉烯耐药大肠埃希菌的流行及其相关耐药基因的水平转移情况,了解鸡源碳青霉烯耐药大肠埃希菌的耐药特征,为临床抗菌药物的合理使用提供参考。[方法]从江苏省某屠宰场鸡盲肠样品中分离美罗培南耐药大肠埃希菌,用微量肉汤稀释法测定分离菌株对8种抗生素的最小抑菌浓度(MIC),采用普通PCR法检测碳青霉烯类耐药基因bla_(NDM)、bla_(KPC)、bla_(VIM)、bla_(OXA)、bla_(IMPM),再通过接合试验分析bla_(NDM)基因在菌株间的转移情况,最后采用多位点序列分型(MLST)方法对bla_(NDM)阳性菌株进行序列分型(ST),使用MEGA 6.06软件构建系统发育树并进行分析。[结果]分离的37株碳青霉烯耐药大肠埃希菌全部表现为多重耐药,其中,所有菌株对阿莫西林、氨苄西林、美罗培南和头孢噻呋耐药,对恩诺沙星、环丙沙星、庆大霉素的耐药也较严重,但对替加环素均敏感。PCR检测结果显示,37株分离菌株全部携带bla_(NDM),测序比对发现均为bla_(NDM-5)亚型。接合转移试验表明bla_(NDM-5)位于可接合型质粒中,可在不同菌株间进行水平转移,体外竞争试验显示接合子存在一定的适应性代价,但其与受体菌在相同生长环境下仍具有相似的体外相对竞争力。携带bla_(NDM)的质粒在无抗菌药物压力下仍能在受体菌中稳定存在。MLST结果显示37株大肠埃希菌可分为12个ST型,其中ST101为主要流行株,占40.5%(15/37),其次为ST156型,占13.5%(5/37),其余ST型占比都低于10%。系统发育树分析表明,在进化上,ST101与ST7593可能为同一起源,ST354、ST362、ST2895为同一起源,其他几种ST型无近缘关系。[结论]bla_(NDM)基因是导致江苏省鸡源大肠埃希菌对碳青霉烯类药物耐药的主要原因,且携带NDM的质粒易通过接合作用在菌株间水平转移,需要进一步加强对碳青霉烯耐药大肠埃希菌的监测。

摘要： 本文从药学角度看1类碳青霉烯的临床价值，碳青霉烯具有更耐酶、更广谱、更强效三重优势,介绍了大肠埃希菌对常见抗菌药物的耐药率，分析了碳青霉烯的药动学和不良反应。

摘要： 为了解碳青霉烯类抗菌药物的应用现状，笔者对2012-2016年该类药物的消耗情况统计和分析，并结合相关重要耐药菌的发展趋势进行评价，以期为管控抗菌药物、控制耐药菌发展和临床合理用药提供重要的信息和依据。

摘要： 自1979年碳青霉烯类抗生素首次被研制出以来,便一经成为临床上治疗对多种药物均有较强耐药性的革兰阴性菌的特效药物且越发广泛的应用于临床.但随着临床应用的越发广泛,也使得耐碳青霉烯肠杆菌科细菌应运而生,各类耐碳青霉烯肠杆菌科细菌的出现不仅极大提升了感染者的死亡率,而且也为临床上对耐碳青霉烯肠杆菌科细菌的治疗带来了极大的挑战.对耐碳青霉烯肠杆菌科细菌进一步探究发现,该科菌种共计70余种,且均为耐药性极强的细菌,因此,耐碳青霉烯肠杆菌也被称之为“超级细菌”.本文对国内外有关耐碳青霉烯肠杆菌科细菌的流行病学及耐药机制研究进展进行更进一步综述.

摘要： CRE对碳青霉烯类抗生素产生耐药的机制有:产碳青霉烯酶、膜孔蛋白缺失或改变合并产AmpC酶或高产超广谱β-内酰胺酶(ESBLs)以及外排泵，最主要的耐药机制是产碳青霉烯酶，但不排除其他耐药机制，有待进一步研究证实。

摘要： 目的：了解头孢哌酮/舒巴坦联合三种碳青霉烯对泛耐药鲍曼不动杆菌的体外抗菌作用,并通过蒙特卡洛模拟3种碳青霉烯(CB)联合头孢哌酮/舒巴坦(SCF)对泛耐药的鲍曼不动杆菌(XDRAB)抗感染治疗的药效学目标值,为临床合理用药提供依据. 方法：收集医院临床分离的54株XDRAB,同时避免重复收集同一病人的菌株,所有菌株均经过法国生物梅里埃公司Vitek细菌鉴定系统鉴定.通过棋盘-微量肉汤稀释法测定单用与联合用药的最低抑菌浓度(MIC),单用与联用药的MIC比较采用t检验或Wilcoxon符号之和检验,计算联合抑菌指数(FIC),联合抑菌指数分布比较采用卡方检验,并根据人体药动学参数,采用蒙特卡洛模拟评价抗感染给药方案. 结果：三种CB联合SCF对XDRAB主要表现为协同(约50.0％～75％)和相加(25％～46.43％)作用.联合用药累积抑菌百分率曲线较单用药明显向左移,在限定剂量范围内延长静滴时间,蒙特卡洛模拟40％T＞MIC分别有5种亚胺培南(IPM)和2种比阿培南(BIPM)联合给药方案可达到有效目标值,若继续增大剂量,有效联合给药方案则会增加;联合给药方案中增大SCF剂量含舒巴坦9g/d并延长静滴时间可达50％T＞MIC有效目标值. 结论：体外抗菌作用研究显示,CB联合含SUL酶抑制剂对XDRAB有效,但MCS模拟可见需延长静滴时间、增加给药次数并加大剂量对XDRAB可达到有效治疗目标值,临床应采取有效的措施控制XDRAB菌株的传播并选择有效的治疗方案,从而防止细菌耐药的进一步增加.

摘要： 目的:评价磷霉素和多黏菌素E对耐碳青霉烯铜绿假单胞菌(Carbapenem-resistant Pseudomas aeruginosa,CRPA)腹腔感染小鼠单用或联用抗菌效应的研究.rn 方法:(1)建立CRPA腹腔感染小鼠模型,评价磷霉素和高、低剂量多黏菌素E单用及联用的治疗效果.rn 结果:CRPA腹腔感染小鼠,在药物治疗5h内,磷霉素,低剂量多黏菌素E比两者联合效果差(P＜0.05),且低剂量多黏菌素E感染有所加重;多黏菌素E高剂量的抗菌作用优于其低剂量,提示多黏菌素E抗菌作用具有浓度依赖性;高剂量多黏菌素E组、磷霉素和高剂量多黏菌素E联合组小鼠生物发光强度(CPS)比较无差异(P＞0.05),但根据脏器实际载菌量比较,后者(联合组)肝脏、肾脏、肺脏以及血液系统实际载菌量少于前者(多黏菌素高剂量单用)(P＜0.05);各脏器组织病变主要在肝脏、肺脏、肾脏,对照组病变较重,高剂量多黏菌素E组,磷霉素分别与高、低剂量多黏菌素E联合组病变程度有所减轻.rn 结论:磷霉素和多黏菌素E高、低两个剂量联用对小鼠腹腔CRPA感染有很好的协同抗菌作用,效果较两者单用效果好,但还有待进一步研究.

摘要： 目的：评价多粘菌素E与比阿培南联合应用,对85株耐碳青霉烯类铜绿假单胞菌的体外抗菌效应.rn 方法：采用琼脂平板稀释法测定抗菌药物MIC值,用微量肉汤稀释法测定抗菌药物单独应用和最佳组合效应时的MIC值,计算部分抑菌浓度(FIC)指数,判定联合抑菌效应.采用时间杀菌曲线的方法测定联合方案的抗菌效果.rn 结果：多粘菌素E的敏感率为97.65％(83/85);比阿培南的敏感率为3.53％(3/85).多粘菌素E与比阿培南联合应用后对铜绿假单胞菌的MIC有显著降低,根据FIC指数分布,表现协同作用的分别为11.76％;部分协同的为17.65;相加作用的分别为34.12％;无关作用的分别为36.47％;无拮抗作用.时间杀菌曲线结果显示,联合方案较杀菌活性较强的比阿培南下降3个数量级.rn 结论：多粘菌素E与比阿培南联合应用,对耐碳青霉烯铜绿假单胞菌的体外抗菌作用以协同和相加为主,显示了较好的协同作用.

摘要： 本文介绍了一例患者因慢性咳嗽、咳痰、喘憋40余年,加重1周入院.入院诊断:慢阻肺急性加重、高血压病3级(极高危)、一氧化碳中毒迟发性脑病.进行生化、血常规、痰涂片和胸部CT检查,给予哌拉西林他唑巴坦和莫西沙星抗感染、氨溴索化痰多索茶碱解痉平喘等治疗,治疗5 d患者仍有咳嗽、咳痰,咳黄色痰,痰液黏稠不易咳出,痰培养提示鲍曼不动杆菌和表皮葡萄球菌,对美罗培南及万古霉素敏感,更换为美罗培南联合万古霉素抗感染治疗,经治疗1周复查血常规,提示仍存在炎症感染,患者未再发热,双肺干湿性啰音较前减少,病情较前好转.入院第13天,患者再次出现发热,体温最高39.2°C,咳嗽,痰黄不易咳出,喘憋明显,双肺可闻及较多痰鸣音,血氧饱和度持续下降至60％,立即给予经鼻气管插管呼吸机辅助呼吸,并给予支气管镜吸痰,吸出大量黄色痰液,并送痰培养,5 d后结果回报鲍曼不动杆菌感染,对多黏菌素以外包括美罗培南、头孢哌酮舒巴坦、阿米卡星和左氧氟沙星等抗生素均耐药,考虑患者存在耐碳青霉烯鲍曼不动杆菌感染,且长期抗生素治疗效果不佳,更换为替加环素(考虑该药超说明书范围应用,征得家属同意),首剂100mg,此后每12h给药50mg.入院第19天，患者咳少量黄痰，喘息减轻，两肺呼吸音粗，可闻及湿鸣音，散在干性啰音，体温较前下降，继续目前抗感染方案。入院第23天，患者的咳嗽、咳痰较前好转，无发热，复查肺部CT，肺部感染较前明显吸收好转。入院第25天，患者病情平稳，无发热，复查血常规和痰培养，未见致病菌及真菌生长，患者病情明显好转，停用替加环素。替加环素是广谱高效抗生素，对控制耐碳青霉烯鲍曼不动杆菌肺部感染是一种有效选择，临床可根据微生物实验室检测结果与本地区用药特点相结合，控制剂量，将替加环素合理应用于鲍曼不动杆菌的临床感染。

摘要： 目的：观察替加环素对慢性阻塞性肺疾病急性加重耐碳青霉烯鲍曼不动杆菌感染的疗效.方法：对1例使用替加环素的病例的疗效进行分析.结果与结论：替加环素是治疗慢性阻塞性肺疾病急性加重耐碳青霉烯鲍曼不动杆菌感染的一种有效选择.

摘要： 抗生素耐药性严重威胁公共健康、经济增长和全球经济稳定.欧洲34个国家和地区1203株CPKP产碳青霉烯酶类型分析结果显示产碳青霉烯酶是欧洲地区CRE菌株的主要耐药机制。中国相关研究结果显示：CRE菌株中，超过70%为非产碳青霉烯酶导致耐药。

摘要： 制备了具有式-SA基团的青霉烯和碳代青霉烯化合物，这些化合物是通过在元素周期表的第Ⅱ或第Ⅲ族金属的盐存在下使在该位置上具有取代的硫基、亚硫酰基或磺酰基的相应化合物与化合物ASH(其中A是各种有机基团)反应制备的。

摘要： 本发明涉及烯丙基酯类和醚类脱保护作用的方法，该方法包括羧酸的烯丙基酯和苯酚的烯丙基醚与吡咯烷或啶和催化量的有机溶剂可溶的有配位膦配位体的钯配合物反应，裂解烯丙基并再生成羧酸或苯酚。

摘要： 制备了具有式-SA基团的青霉烯和碳代青霉烯化合物，这些化合物是通过在元素周期表的第II或第III族金属的盐存在下使在该位置上具有取代的硫基、亚硫酰基或磺酰基的相应化合物与化合物ASH(其中A是各种有机基团)反应制备的。

摘要： 青霉烯或碳代青霉烯抗菌素和N-酰化氨基酸合并使用，可以减轻或消除单独使用抗菌素所产生的对肾的毒性问题。该氨基酸衍生物与抗菌素可以共同配制成组合物使用，或分别地(或者同时，或者先后)使用。通过简单地混合，可以制得该组合物。

摘要： 本发明制备出碳青霉烯中间产物，以供有效生成厄他培南(Ertapenem)、美罗培南(Meropenem)与多尼培南(Doripenem)，并利用有效率方法从结晶母液中进行产物回收。

摘要： 本发明提供的一种以二价钌络合物和Sunphos系列配体构成的催化体系，用于碳青霉烯和青霉烯类药物关键中间体4AA的不对称合成。催化剂能够经过预先反应或者简单物理混合，在卤代烷烃/醇的溶剂体系中，催化均相不对称氢化和动态动力学拆分反应。本发明提供的碳青霉烯和青霉烯类药物的手性中间体的催化合成方法，该方法的催化剂制备简单，选择性高，反应实施方便迅速，生产效率较高，且生产成本相对较低，是一种适应于大规模生产的碳青霉烯和青霉烯类药物的手性中间体的催化合成方法。

摘要： 本发明涉及一种医药技术领域的青霉烯和碳青霉烯类抗生素关键中间体4-AA的合成方法。L-苏氨酸与亚硝酸钠-盐酸作用生成重氮化物，重氮化物在氢氧化钠作用下发生分子内亲核取代反应生成环氧丁酸钠盐，经酸化得到环氧丁酸。环氧丁酸与对甲氧苯胺基乙酸乙酯反应得一缩合物，该缩合物在六甲基二硅氮烷、氨基锂的作用下，生成四元环状化合物，该环状化合物经羟基保护、水解、氧化脱羧、臭氧化脱保护基制得4AA。该工艺具有原料易得、反应条件温和、反应时间短，污染小，收率高等特点，适合工业化生产。

摘要： 本发明公开用于检测革兰氏阴性杆菌碳青霉烯酶基因的LAMP引物组及应用，LAMP引物组包括两条外引物，两条内引物和两条环引物，序列如SEQ ID NO.1‑6所示。本发明所设计的LAMP引物组能够用于扩增68种KPC亚型，可检测范围广泛，最低检测限可达到10 CFU/μL；能够用于肺炎克雷伯菌等革兰氏阴性杆菌常见碳青霉烯酶基因的鉴定，具有灵敏度高、特异性强，操作简单便捷等优点。

摘要： 本发明创造提供了一种碳青霉烯酶保守抗原、抗体及其应用，所述保守抗原包含具有如SEQ ID NO：1～15中的任意一条或几条所示的氨基酸序列。本发明使用的抗原为碳青霉烯酶保守抗原，在常见亚型中均存在的氨基酸片段，用其免疫动物获得的单克隆抗体或多克隆抗体对常见亚型均有识别，出现假阴性的概率极低。

摘要： 本发明提供鼠抗OXA‑48型碳青霉烯酶杂交瘤细胞株，单克隆抗体及应用，通过小鼠杂交瘤单克隆抗体筛选及RT‑PCR法克隆Ig可变区基因，获得稳定分泌鼠抗OXA‑48型碳青霉烯酶抗体的杂交瘤细胞株及其可变区序列；通过系统性评价，鼠抗OXA‑48型碳青霉烯酶抗体在各方面均有较佳表现，效价达到了1:1280000以上，适合作为免疫诊断试剂用于制备碳青霉烯酶耐药菌株体外诊断试剂盒。