磷霉素

摘要： 全球范围内,多重耐药菌(MDRO)引起的感染正在增加,成为全球重大的临床和公共卫生挑战之一[1]。不同地理区域内,儿童多重耐药革兰阴性菌导致的尿路感染患病率为5%~90%[2]。而儿童作为特殊人群,因独特的生理状况、缺乏安全抗菌药物及完善的儿科数据等,使得治疗具有挑战性。

摘要： 多重耐药菌和泛耐药菌的不断出现,给临床抗感染治疗带来严峻挑战。磷霉素作为传统药物之一,具有能与多种抗菌药物联合使用并呈现协同杀菌作用的特点,目前主要用于治疗尿路感染,以及联合治疗多重耐药菌引起的感染。磷霉素在临床的大量使用,导致其耐药率逐年增加,限制了磷霉素在抗感染治疗中的应用。目前,磷霉素的细菌耐药机制主要包括磷霉素靶酶突变及过表达、磷霉素摄取减少、磷霉素修饰酶表达、外排泵机制和磷霉素异质性耐药等。未来对其耐药机制进行深入研究,将对保护磷霉素的敏感性、减缓其耐药性的发生具有重要意义。

摘要： 目的体外以金黄色葡萄球菌为受试菌,研究利奈唑胺联合磷霉素在不同暴露顺序、间隔下对抗菌后效应(PAE)和24 h杀菌的影响。方法测定利奈唑胺和磷霉素单独或同时暴露于金黄色葡萄球菌1 h的PAE。分别在利奈唑胺诱导PAE的起始期(Tb)、中间期(Tm)和结束期(Te)给予磷霉素暴露1 h测定PAE;调整给药顺序,即先暴露磷霉素后利奈唑胺,重复上述操作测定PAE。24 h杀菌实验分3种暴露方式,即同时暴露、先暴露利奈唑胺1 h后联合磷霉素以及先暴露磷霉素1 h后联合利奈唑胺绘制杀菌曲线。结果相较于单药PAE[利奈唑胺(1.2±0.1)h,磷霉素(1.6±0.1)h],两药同时暴露PAE为(2.9±0.1)h,二者联合为相加效应。利奈唑胺PAE相下,磷霉素的PAE明显减小甚至消失(Tb时-0.3 h、Tm时0 h、Te时0.9 h),提示产生了拮抗作用,并且越是在利奈唑胺PAE早期拮抗作用越明显;磷霉素PAE相下,利奈唑胺的PAE均无明显变化(Tb时1.2 h、Tm时1.4 h、Te时1.3 h),二者仍然表现为非时间依赖型的相加效应。24 h杀菌实验中,给药4 h出现抗菌效应的分化,持续到24 h,先暴露磷霉素的抗菌效应明显强于(相差1 log10)先暴露利奈唑胺和同时暴露方式,而后二者的抗菌效应相似。结论利奈唑胺联合磷霉素对金黄色葡萄球菌的药效学行为受到药物暴露方式的影响,先暴露磷霉素的方式而不是同时暴露可能是更优的给药方案。因此,暴露方式可能是该抗菌联合在临床实践中不可忽视的重要因素之一。

摘要： 随着多药耐药肠杆菌科细菌比例的升高,临床控制该类耐药菌的难度增加;加之近年来新型抗菌药物研发进展缓慢,结合现有条件探索对该类耐药菌的治疗显得尤为重要。磷霉素是一种独特抗菌机制的小分子抗菌药物,国内外的研究均显示磷霉素对多种细菌及耐药菌均呈现出良好的抗菌作用,提示其可作为多药耐药肠杆菌科细菌感染的干预手段。本文综述了磷霉素的抗菌特性及其在多药耐药肠杆菌科细菌感染治疗上的研究进展,以期为临床用药和后续临床研究提供参考。

摘要： 近年来,多重耐药和泛耐药病原菌不断产生,新的抗菌药物研发速度已无法满足临床治疗需求。磷霉素和多黏菌素等抗菌药物被重新用于临床抗感染治疗。磷霉素对革兰阳性菌和革兰阴性菌有独特的作用机制,不易产生交叉耐药,仍有较好的临床应用价值。文章对磷霉素的耐药机制,如murA发生突变引起的磷霉素耐药、膜转运体的结构基因突变、质粒介导的磷霉素修饰酶,以及异质性耐药等耐药机制进行综述。

摘要： 目的:分析磷霉素对泌尿系感染患者常见致病菌的敏感性,为临床治疗泌尿系感染提供依据,指导临床合理用药.方法:对2018年医院泌尿系感染患者清洁中段尿标本进行培养,共分离出病原菌724株,对其进行鉴定和药敏试验,并对肠杆科细菌进行产超广谱β-内酰胺酶(ESBLs)检测,采用纸片扩散法测定磷霉素药敏活性,以CLSI 2018版标准判断药敏结果;应用WHONET5.6软件分析分离病原菌的分布和耐药情况.结果:分离的病原菌以大肠埃希菌为主,共378株(52.2％),其次肠球菌126株(17.4％);肺炎克雷伯菌46株(6.4％);大肠埃希菌、粪肠球菌、屎肠球菌、肺炎克雷伯菌对磷霉素的敏感率分别为94.7％、94.8％、73.5％、89.1％;大肠埃希菌、肺炎克雷伯菌产ESBLs检出率分别为55.0％和56.5％;产ESBLs大肠埃希菌、肺炎克雷伯菌对磷霉素的敏感率分别为93.3％和84.6％.结论:泌尿系感染致病菌以大肠埃希菌、肠球菌为主,磷霉素对泌尿系感染常见致病菌(包括产ESBLs菌株)具有良好的敏感性,可作为治疗泌尿系感染的经验用药.

摘要： 目的:探讨合并肺部铜绿假单胞菌感染的癫痫患者关于抗菌药物治疗方案的选择,以期为临床合理用药提供参考.方法:通过对1例肺部铜绿假单胞菌感染的癫痫患者进行药学监护,分析研究患者关于抗感染药物的选择方案.结果:患者治疗初期选用美罗培南抗感染治疗,因与既往服用抗癫痫药物存在药物相互作用,致患者癫痫复发,后抗菌药物治疗换用磷霉素钠联合头孢哌酮舒巴坦,经治疗后患者的感染症状好转,予以出院.结论:癫痫患者合并肺部铜绿假单胞菌感染时,含磷霉素的联合用药方案可作为一种选择.

摘要： 临床药师参与1例既往患有脑梗死、帕金森病的86岁患者反复发作医院获得性肺炎的抗感染治疗.该患者长期住院,意识障碍、吞咽困难,医院获得性肺炎反复发作.临床药师根据患者的临床表现、病理生理特点、细菌培养及药敏试验结果、细菌流行病学监测结果,结合自身的临床药学知识与经验,提出多次建议,患者先后使用了美罗培南(2g,ivd,q8h)+左氧氟沙星(0.6g,ivd,qd)、美罗培南(2g,ivd,q8h)+磷霉素(4g,ivd,q8h)+阿米卡星(0.6g,ivd,qd)的抗感染给药方案,治疗2周后肺部感染得到控制,且未发生肾脏不良反应.本案例说明,临床药师深入临床、综合患者的病理生理特点和药物的药理特点来优化患者治疗方案是开展临床药学实践的重点.

摘要： 目的 评价磷霉素、多粘菌素B、美罗培南和氨曲南四种抗菌药物对产新德里金属β-内酰胺酶(NDM)肺炎克雷伯菌的作用.方法 收集广东省妇幼保健院2019年的儿科PICU的耐碳青霉烯肺炎克雷伯菌(CRKP),使用mCIM和eCIM初步筛查CRKP的类型,并PCR鉴定NDM基因序列.同时PCR检测NDM-KP携带磷霉素耐药基因Fo-sA.采用浓度梯度扩散法法测定磷霉素、多粘菌素B、美罗培南和氨曲南抗菌药物以及联合对NDM-KP的最低抑菌浓度(MIC),并计算分级抑菌浓度指数(FIC).结果 根据mCIM和eCIM初步筛查以及PCR结果 ,获得8株携带NDM的肺炎克雷伯菌株.以上8株NDM-KP对磷霉素或多粘菌素B均敏感,而氨曲南和美罗培南均耐药.磷霉素联合美罗培南存在协同作用,以及磷霉素联合多粘菌素B表现出部分协同作用,而其他联合方案对NDM-KP显示无相关作用.8株NDM-KP均未检测出磷霉素耐药基因FosA.结论 磷霉素或多粘菌素B,对NDM-KP有较好的抗菌效果;磷霉素联合美罗培南,以及磷霉素联合多粘菌素B对NDM-KP具有协同作用.

摘要： 针对磷霉素制药废水处理难的问题,采用生物强化处理技术,在前期获得两株磷霉素制药废水中α-苯乙胺降解菌P1和P2的基础上,优选出一株α-苯乙胺优势降解菌,并对其最佳生长条件进行研究.结果 表明:两株菌P1和P2中优势降解菌为P2;其最佳生长条件为:接种量20％,温度35°C,pH7;P2的降解效率受传代次数的影响,传代17代以后P2开始出现缓慢的退化现象;将α-苯乙胺优势降解菌投至实际磷霉素制药废水中,α-苯乙胺降解效率为76％.

摘要： 目的：为了解金黄色葡萄球菌中转运蛋白基因介导磷霉素耐药的作用。 方法：采用基因敲除与回补、实时荧光定量PCR及生长曲线等方法，分析转运蛋白基因变异与表达差异在磷霉素耐药性形成中作用。 结果：MRSA临床分离株SA1170经测序证实为uhpT单转运蛋白基因变异，导入pRB473-uhpT质粒后，磷霉素MIC从256μg/ml降至16μg/ml，导入pRB473-glpT质粒后，磷霉素MIC未变化。荧光定量PCR结果显示，除SA1170的uhpT及glpT水平较磷霉素敏感株下调约4倍。MRSA临床分离株SA1391经测序证实为glpT单转运蛋白基因变异，导入pRB473-uhpT质粒后，磷霉素MIC从128μg/ml降至64μg/ml，导入pRB473-glpT质粒后，磷霉素MIC从128μg/ml将至32μg/ml。荧光定量PCR结果显示，uhpT及glpT水平较磷霉素敏感株无明显差异。转运蛋白基因敲除后，磷霉素抑菌圈较原始菌株明显缩小。E-test测试结果示金葡菌Newman磷霉素MIC为0.5μg/ml，glpT基因敲除株Newman-△glpT磷霉素MIC为4μg/ml，uhpT基因敲除株Newman-△uhpT磷霉素MIC为32μg/ml，uhpT/glpT双基因敲除株Newman-△uhpT／glpT磷霉素MIC＞1024μg/ml。敲除株导入源自ATCC25923菌株转运蛋白基因的回补质粒后，纸片法药敏磷霉素抑菌圈出现扩大，E-test测试结果显示Newman-△uhpT导入pRB473-uhpT质粒后，磷霉素MIC从32μg/ml降至0.5μg/ml；Newman-△glpT导入pRB473-glpT质粒后，磷霉素MIC从4μg/ml降至0.25μg/ml；MRSA临床分离株SA0402经测序证实为双转运蛋白基因变异，导入pRB473-uhpT质粒后，磷霉素MIC从＞1024μg/ml降至16μg/ml，导入pRB473-glpT质粒后，磷霉素MIC未见变化。敲除株与原始株在生长曲线上无显著差异。 结论：本研究证实转运蛋白基因参与金葡菌对磷霉素耐药。临床株除通过转运蛋白基因变异影响其对磷霉素的耐药水平外，转运蛋白表达下调同样可能介导磷霉素耐药水平上升。

摘要： 目的：与其他抗菌药物治疗方案相比,评价磷霉素联合碳青霉烯类用于CRKP(carbapenem-resistant Klebsiella pneumonia)治疗的安全性和有效性分析. 方法：回顾性队列研究包括2012年至2014年11月本院105名CRKP感染的脓毒症患者,统计结果包括生存率、ICU入住时间、机械通气时间.采用单因素方差分析评价治疗结果与治疗药物之间的关系. 结果：105名CRKP患者死亡率为18.1％,80％的感染为医院获得性.CRKP重症感染患者一般均采用多药联用的抗菌治疗方案,其中磷霉素联合碳青霉烯类具有更低的治疗失败率(OR：4.03,95％CI：1.09-14.85,P=0.036)和更短的ICU住院天数.机械通气≥3天(OR：0.20,95％CI：0.04-0.92,P=0.048)和医院获得性肺炎(OR：3.00,95％CI：1.01-8.96,P=0.043)是影响CRKP预后的显著性危险因素. 结论：磷霉素联合碳青霉烯类的治疗方案可有效改善CRKP脓毒症患者的预后.

摘要： 目的：应用体外药效学模型评价利奈唑胺和磷霉素对2株甲氧西林耐药的金黄色葡萄球菌(Methicillin-resistant Staphylococcus aureus,MRSA)的联合药效,探寻具有协同效应的联合用药方案治疗MRSA感染.rn 方法：采用微量肉汤稀释法测定利奈唑胺和磷霉素单用或联用对2株临床分离MRSA最低抑菌浓度和FIC.测定两药单用或联用对2株MRSA临床分离菌的体外杀菌曲线.应用体外药效学模型模拟两药单用或联用的体内药代过程,研究两药应用临床给药剂量的联合药效.rn 结果：联合药敏试验显示,利奈唑胺与磷霉素对2株MRSA临床分菌株的显示协同效果;杀菌曲线显示,联合用药的杀菌曲线的细菌数量较单药相比降低＞2 log CFU/ml,显示协同效应.体外药效学研究显示,利奈唑胺联合用药组的细菌数量变化或AUBC较利奈唑胺单药组均无显著性差异,未发现协同效果.rn 结论：体外药效学模型相比体外联合药敏和杀菌曲线更能预测抗菌药物临床联合效应.

摘要： 目的:评价磷霉素和多黏菌素E对耐碳青霉烯铜绿假单胞菌(Carbapenem-resistant Pseudomas aeruginosa,CRPA)腹腔感染小鼠单用或联用抗菌效应的研究.rn 方法:(1)建立CRPA腹腔感染小鼠模型,评价磷霉素和高、低剂量多黏菌素E单用及联用的治疗效果.rn 结果:CRPA腹腔感染小鼠,在药物治疗5h内,磷霉素,低剂量多黏菌素E比两者联合效果差(P＜0.05),且低剂量多黏菌素E感染有所加重;多黏菌素E高剂量的抗菌作用优于其低剂量,提示多黏菌素E抗菌作用具有浓度依赖性;高剂量多黏菌素E组、磷霉素和高剂量多黏菌素E联合组小鼠生物发光强度(CPS)比较无差异(P＞0.05),但根据脏器实际载菌量比较,后者(联合组)肝脏、肾脏、肺脏以及血液系统实际载菌量少于前者(多黏菌素高剂量单用)(P＜0.05);各脏器组织病变主要在肝脏、肺脏、肾脏,对照组病变较重,高剂量多黏菌素E组,磷霉素分别与高、低剂量多黏菌素E联合组病变程度有所减轻.rn 结论:磷霉素和多黏菌素E高、低两个剂量联用对小鼠腹腔CRPA感染有很好的协同抗菌作用,效果较两者单用效果好,但还有待进一步研究.

摘要： 利奈唑胺一种有效的治疗耐万古霉素肠球菌感染的抗生素,但最近已有耐药的报道出现.本实验通过研究利奈唑胺与磷霉素联合用药对两株临床分离菌株(VREw3063和xb5504)在体外药代动力学/药效学(PK/PD)模型,来确定联合给药方案的效果和探究临床用药的优化方案.给药方案是模拟96h内,利奈唑胺单药(600mg,q12h)和磷霉素单药(4g,q12h)治疗和联合用药治疗的抗菌活性.利奈唑胺单药组中,两个菌株的数量降低3个数量级.联合给药方案能迅速杀死所有的细菌VRE(w3063和xb5504).结果表明,联合给药方案杀菌效果显著并能有效的防止耐药发生.这种药物组合在体外PK/PD试验中研究证明是有效的,等待进一步的临床数据来证明它的实际效果.

摘要： 目的:从文献计量学的角度对国内外磷霉素的相关文献进行分析,了解磷霉素对耐药菌感染的临床研究进展和现状,为磷霉素的深入研究提供参考和借鉴.方法:以“fosfomycin、phosphonomycin、phosphormycin”为英文检索Embase、Pubmed、Web of Science 数据库中磷霉素相关文献;中文检索CNKI期刊全文数据库中磷霉素的相关文献,截止日期2013年7月.利用EndNote X7软件进行分类整理,对纳入文献的发表年份、作者、发表期刊、研究机构、被引频次、文章类型等进行计量分析.结果:纳入磷霉素相关文献共2995篇,其中英文文献2703篇,中文文献292篇;外文在1971年报道第1篇相关文献,在2012年达到发表高峰,多达223篇,而中文相关文献整体增幅不明显;国内外发表的文献主要以论著为主,其次为综述、会议报道等,论著的主要研究方向是磷霉素对耐药菌株的体外药学研究和临床研究,且多以联合用药为主.结论:国内外对磷霉素的相关研究的关注度逐渐增高,而且主要是对多重耐药菌株的研究的不断深入.

摘要： 目的:肠球菌属细菌是医院感染的重要病原菌之一。根据近年的细菌耐药性监测资料，屎肠球菌在临床分离肠球菌属细菌中的比率在逐年上升，其对磷霉素的耐药性也日益严重。我们前期采用Solexa高通量测序筛选技术，首次发现了质粒介导磷霉素耐药基因，fosB在磷霉素耐药屎肠球菌中的存在，并证实了其功能。本研究通过检测磷霉素耐药基因在临床分离株中的分布，分析耐药基因阳性菌株的同源性，明确此类耐药基因在屎肠球菌对磷霉素耐药性形成中的作用。rn 方法:收集临床分离屎肠球菌144株，通过药敏试验并用PCR技术测定磷霉素耐药基因fosA、fosB、fosC，了解屎肠球菌临床分离株对磷霉素的耐药性及耐药基因的分布；采用脉冲场电泳(PFGE)对磷霉素耐药基因阳性菌株进行同源性分析。rn 结果:144株屎肠球菌临床株中，对磷霉素耐药(MIC≥1024 mg／L)者9株；磷霉素耐药基因检测结果显示，9株磷霉素耐药株fosB基因阳性，其余135株均为阴性。PFGE结果显示，9株磷霉紊耐药基因阳性菌株分属不同克隆，相互之间无同源性。rn 结论:质粒介导的磷霉素耐药基因fosB在屎肠球菌对磷霉素耐药性形成中具有重要作用，该基因借助质粒传播，可能是屎肠球菌对磷霉素耐药性迅速上升的主要原因。

摘要： 目的：探讨颅脑损伤患者应用磷霉素钠致严重腹泻的病例特点和治疗要点。方法：对3例该类患者的临床资料进行回顾性分析。结果：治愈2例,死亡1例。结论：颅脑损伤患者应用磷霉素钠引起腹泻较严重,临床医师和临床药师应对其提高认识,尽早预防,一旦出现应立即停用相关抗生素,并应用甲硝唑、万古霉素及调整肠道菌群平衡的药物治疗。

摘要： 目的：讨论新生儿发生耐碳青霉烯鲍曼不动杆菌及肺炎克雷伯菌败血症的合适给药方案.方法：结合1例发生耐碳青霉烯鲍曼不动杆菌及肺炎克雷伯菌败血症感染的新生儿的案例,药师从儿童的用药安全性和局限性、药物的新生儿药代动力学数据方面入手,回顾分析给药方案的合理性.结果：患者在使用美罗培南和磷霉素联合治疗后,临床症状明显好转,临床治疗有效.结论：针对新生儿发生的耐碳青霉烯鲍曼不动杆菌及肺炎克雷伯菌败血症感染,使用磷霉素联合美罗培南治疗是值得推荐的一种治疗方案.

摘要： 将以磷霉素为唯一碳源驯化完成的活性污泥接种到接触氧化池中,采用水解酸化—接触氧化工艺处理磷霉素制药废水.该研究比较了接种驯化污泥前后反应器处理效果的差异,并通过PCR—DGGE技术探讨了接种前后反应器中微生物种群演替特征.研究结果表明,驯化污泥接种到反应器后,活性污泥系统具有较好的稳定性,对COD负荷的去除率高于原污泥系统,但对磷的去除率不稳定.同时运行40天后,接种污泥的系统形成了自己的种群结构.新的种群结构既不同于接种污泥,也不同于原污泥系统,但与接种前系统的相似度较大.

摘要： 本发明涉及生物医药和生物技术领域，具体是一种生物催化菌株在把右旋磷霉素转变为左旋磷霉素中的应用，三种细菌菌株可以通过生物催化把右旋磷霉素转变为左旋磷霉素，为解决现有右旋磷霉素严重的资源浪费和环境污染等问题提供了技术基础。右旋磷霉素是左旋磷霉素化学合成工艺中形成的副产物，无药效，被作为废物弃掉，污染环境、浪费资源。本发明验证了三种细菌菌株的混合培养物具有通过生物催化把右旋磷霉素转变为左旋磷霉素的能力。这三种细菌菌株分别是弗氏柠檬酸杆菌、假单胞菌以及梭状芽孢杆菌。本发明提出的三种细菌菌株所具有的催化能力，具有使现在被废弃的右旋磷霉素通过生物催化技术变废为宝、获得再利用的可能性。

摘要： 本发明涉及生物转化/生物催化技术、微生物菌株筛选领域，具体为一种以右旋磷霉素为底物的左旋磷霉素生物转化菌株的筛选策略及方法。该筛选策略及具体操作方法在筛选过程中包括了菌株培养和转化产物鉴定两个大步骤。该筛选策略及具体操作方法的要点是实验室菌种的前期富集及采用生物检定与薄层层析(TLC)方法相结合的产物检定策略。由于自然界中能进行右旋至左旋磷霉素的菌种不多，且实验室已有菌种生长缓慢，前期菌种富集很重要。而且采用生物检定与TLC方法相结合的产物检定策略进行产物检测，可以准确确定产物中是否含有左旋磷霉素。

摘要： 本发明涉及一种由右旋磷霉素制备左旋磷霉素的新的合成方法。本发明克服了原有方法的不足，设计了一条安全、高效、适合工业化生产的磷霉素构型转化的合成方法。以右旋磷霉素((+)-[1S，2R]-cis-环氧丙基磷酸)或右旋磷霉素的盐为原料，高收率的转化为左旋磷霉素((-)-[1R，2S]-cis-环氧丙基磷酸)或左旋磷霉素的盐。

摘要： 一种从右旋磷霉素左旋苯乙胺盐合成左旋磷霉素右旋苯乙胺盐的方法，是由右旋磷霉素左旋苯乙胺盐为原料，先制备右旋磷霉素二碱金属盐，经过酰氯化生成右旋磷霉素酰氯，然后与叔醇反应生成右旋磷霉素二叔醇酯，再水解打开环氧环，生成(1S，2S)-1，2-二羟基丙磷酸二叔醇酯，然后与烃基磺酰氯反应生成(1S，2S)-1-烃基磺酰氧基-2-羟基丙磷酸二叔醇酯，再酸解脱掉叔醇基，接着环化脱除烃基磺酰氧基，完成构形转化，生成左旋磷霉素碱金属盐，由此碱金属盐制备左旋磷霉素右旋苯乙胺盐。

摘要： 本发明涉及生物医药和生物催化领域，具体是一种把右旋磷霉素通过生物催化过程转变为左旋磷霉素的生物催化方法，解决右旋磷霉素转变为左旋磷霉素的问题。将具有催化能力的菌株进行放大培养，离心、收集菌体后，接种于催化培养基中，催化培养基组分为：按重量百分数计，右旋磷霉素0.5-3.0％，(NH

摘要： 本发明涉及两种抗生素的组合物，其中一种特别涉及磷霉素和精氨酸的组合物，另一种特别涉及磷霉素精氨酸盐和精氨酸的组合物。磷霉素精氨酸组合物由磷霉素和精氨酸组合而成，磷霉素和精氨酸的最佳重量比为1∶2.5；磷霉素精氨酸盐精氨酸组合物由磷霉素精氨酸盐和精氨酸组合而成，磷霉素精氨酸盐和精氨酸的最佳重量比为1.6∶1。这两种组合物均可以制备成注射用粉针剂，且均不含钠离子不会引起高钠血症，溶解于5％葡萄糖或0.9％氯化钠溶液后，可以和喹喏酮类抗生素配伍使用。因此使用范围也更广泛、安全，使用时更为稳定、方便。

摘要： 本发明涉及生物医药和生物技术领域，具体为一种催化右旋磷霉素为左旋磷霉素菌株的高灵敏筛选方法。首先，制备左旋磷霉素敏感菌株的菌悬液，使其细菌浓度为10

摘要： 本发明涉及生物医药和生物技术领域，具体是一种生物催化菌株在把右旋磷霉素转变为左旋磷霉素中的应用，三种细菌菌株可以通过生物催化把右旋磷霉素转变为左旋磷霉素，为解决现有右旋磷霉素严重的资源浪费和环境污染等问题提供了技术基础。右旋磷霉素是左旋磷霉素化学合成工艺中形成的副产物，无药效，被作为废物弃掉，污染环境、浪费资源。本发明验证了三种细菌菌株的混合培养物具有通过生物催化把右旋磷霉素转变为左旋磷霉素的能力。这三种细菌菌株分别是弗氏柠檬酸杆菌、假单胞菌以及梭状芽孢杆菌。本发明提出的三种细菌菌株所具有的催化能力，具有使现在被废弃的右旋磷霉素通过生物催化技术变废为宝、获得再利用的可能性。

摘要： 一种从右旋磷霉素左旋苯乙胺盐合成左旋磷霉素右旋苯乙胺盐的方法，是由右旋磷霉素左旋苯乙胺盐为原料，先制备右旋磷霉素二碱金属盐，经过酰氯化生成右旋磷霉素酰氯，然后与叔醇反应生成右旋磷霉素二叔醇酯，再水解打开环氧环，生成(1S，2S)-1，2-二羟基丙磷酸二叔醇酯，然后与烃基磺酰氯反应生成(1S，2S)-1-烃基磺酰氧基-2-羟基丙磷酸二叔醇酯，再酸解脱掉叔醇基，接着环化脱除烃基磺酰氧基，完成构形转化，生成左旋磷霉素碱金属盐，由此碱金属盐制备左旋磷霉素右旋苯乙胺盐。

摘要： 本发明涉及生物转化/生物催化技术领域，涉及一种新的以右旋磷霉素为底物的左旋磷霉素生物转化菌株的筛选方法。利用含有右旋磷霉素的固体培养基培养待测菌株，利用超敏感藤黄微球菌和超耐受大肠杆菌为生物鉴定指示菌，将琼脂块置于生物鉴定盘上筛选出左旋磷霉素转化菌株。再经薄层层析和生物显影相结合的方法进行产物鉴定，然后得到的阳性菌株进行以右旋磷霉素为底物的完全液体培养基转化，将转化液浓缩后经薄层层析和生物显影相结合的方法进行产物鉴定，最终筛选出左旋磷霉素转化优势菌株。该方法设备要求低，操作简单，成本较低，适用于生物转化菌的批量筛选。