共同培养技术

摘要： 目的探讨百草枯(PQ)诱导下星形胶质细胞U87对SH-SY5Y细胞热休克蛋白表达的影响。方法U87细胞和SH-SY5Y细胞分别经0、100、200、300、400、500μmol/L PQ处理后,采用CCK8法检测各组细胞存活率。以Trans-well共培养方法建立U87和SH-SY5Y细胞共培养体系,细胞分为空白对照组(SH-SY5Y细胞无PQ处理)、模型对照组(SH-SY5Y细胞经300μmol/L PQ处理24 h)、共培养组(U87细胞和SH-SY5Y细胞共培养状态下经300μmol/L PQ处理24 h),采用CCK8法检测各组SH-SY5Y细胞的存活率,细胞免疫荧光化学染色法检测SH-SY5Y细胞内异常TAR DNA/RNA结合蛋白43(TDP43)聚集的定位表达,蛋白免疫印迹法检测SH-SY5Y细胞内热休克转录因子1(HSF1)、热休克蛋白70(HSP70)、热休克蛋白β8(HSPB8)、TDP43蛋白的表达水平。结果随着PQ浓度的增加,U87和SH-SY5Y细胞的存活率均逐渐降低(F=9.14、37.52,P<0.05);与对照组相比较,当PQ浓度为200μmol/L时,SH-SY5Y细胞的存活率显著降低(P<0.05),当PQ浓度为300μmol/L时,U87细胞的存活率显著降低(P<0.05)。空白对照组、模型对照组和共培养组之间的SH-SY5Y细胞存活率有显著性差异(F=22.69,P<0.01);与空白对照组相比,模型对照组SH-SY5Y细胞存活率显著降低(P<0.05);与模型对照组相比,共培养组SH-SY5Y细胞存活率显著降低(P<0.05)。空白对照组SH-SY5Y细胞中的TDP43蛋白在细胞核内表达,模型对照组SH-SY5Y细胞中的TDP43蛋白在细胞质中表达。空白对照组、模型对照组和共培养组之间的HSF1、HSP70、HSPB8和TDP43表达有显著性差异(F=6.42~28.19,P<0.05);与空白对照组相比,模型对照组SH-SY5Y细胞中HSP70、HSPB8以及TDP43表达均显著升高(P<0.05);与模型对照组相比,共培养组SH-SY5Y细胞中HSF1、HSPB8表达均显著降低(P<0.05)。结论PQ诱导下的星形胶质细胞可以抑制SH-SY5Y细胞内HSF1及HSPB8的表达,并促进SH-SY5Y细胞死亡。

摘要： 目的 探讨大鼠骨髓间充质干细胞(BMSCs)与肝星状细胞(HSCs)体外共培养体系中,BMSCs旁分泌肝细胞生长因子(HGF)对HSCs增殖、凋亡、活化的影响.方法 全骨髓贴壁法分离、培养、纯化大鼠BMSCs,另培养HSCs.6孔板半透膜建立上下两层细胞非直接接触共培养体系,实验设H组(HSCs单独培养)、H-H组(HSCs与HSCs共培养)、M-H组(BMSCs与HSCs共培养)、M-H-C组(BMSCs与HSCs共培养并加c-met抑制剂),各组细胞培养48 h后,流式细胞仪鉴定BMSCs,检测HSCs凋亡率,MTT法检测HSCs的增殖,免疫荧光共聚焦定量检测HSCs中α-肌动蛋白(α-SMA)的表达量,ELISA法检测共培养体系上清液中HGF的浓度.结果 MSCs高表达阳性表面分子CD29、CD90,低表达造血细胞表面标记CD45;BMSCs能明显抑制HSCs的增殖、活化并促进其凋亡,且M-H组上清液中HGF的浓度明显高于其他组.结论 BMSCs与HSCs共培养过程中,BMSCs通过旁分泌HGF促进HSCs的凋亡,抑制HSCs的增殖、活化.

摘要： 背景:脂肪来源干细胞已广泛用于组织填充修复,但是其对皮肤瘢痕抑制和修复的作用机制还不清楚。目的:探讨脂肪来源干细胞对瘢痕疙瘩成纤维细胞生物活性的影响及分子机制。方法:取第3代人脂肪来源干细胞,分别以0,3×104,6×104,1.2×105/孔接种于Transwell小室的上室(0为对照组,只含细胞培养液),取第4代对数生长期的瘢痕疙瘩成纤维细胞,以6×104/孔接种于下室(脂肪干细胞与瘢痕疙瘩成纤维细胞比例分别为0.5∶1,1∶1和2∶1),进行人脂肪来源干细胞与瘢痕疙瘩成纤维细胞共培养,培养24 h取下室瘢痕疙瘩成纤维细胞进行相关指标检测。结果与结论:①人脂肪来源干细胞能够显著抑制瘢痕疙瘩成纤维细胞的增殖、迁移和胶原合成能力,并且随着脂肪干细胞所占比例的升高,抑制作用显著增强;②人脂肪来源干细胞能够显著促进瘢痕疙瘩成纤维细胞凋亡,并且随着脂肪干细胞所占比例的升高,促进作用显著增强;③Western blot检测显示人脂肪来源干细胞能够显著抑制瘢痕疙瘩成纤维细胞p-ERK、Bcl-2和β-catenin蛋白表达;④结果表明,脂肪来源干细胞通过抑制ERK/β-catenin通路抑制瘢痕疙瘩成纤维细胞增殖、迁移,并促进凋亡。

摘要： 背景:在关节软骨细胞和骨髓间充质干细胞共培养环境中,软骨细胞功能活跃,增殖速度加快,骨髓间充质干细胞促进了软骨细胞的表型维持,而且少量软骨细胞提供的微环境能够诱导骨髓间充质干细胞成软骨分化,降低了软骨分化过程中出现的肥大表型和软骨内骨化,但是影响共培养系统中细胞增殖分化的因素和细胞间相互作用的机制尚不明确。目的:观察软骨细胞和骨髓间充质干细胞接触共培养对细胞增殖分化的影响,进一步优化共培养方式,为探讨共培养系统中二者的相互作用机制提供依据。方法:分离和培养新西兰兔(南京医科大学实验动物中心提供)软骨细胞和骨髓间充质干细胞,取第2代软骨细胞和骨髓间充质干细胞,以1∶3的比例直接混合在24孔板进行接触共培养为接触共培养组,以1∶3比例分别在Transwell的上室和下室进行非接触共培养为非接触共培养组,共培养21 d。细胞爬片进行甲苯胺蓝染色、COL2a1及Cx43细胞免疫化学染色。应用CCK8检测共培养系统中细胞的增殖情况,ELISA检测共培养细胞上清液中糖胺聚糖和转化生长因子β3水平,Western blot检测共培养细胞COL2a1和Cx43的表达。然后添加转化生长因子β3进行软骨细胞和骨髓间充质干细胞接触共培养和非接触共培养,比较细胞增殖、糖胺聚糖水平、COL2a1及Cx43蛋白表达的变化。结果与结论:①随着共培养时间的延长,细胞增殖能力逐渐增高,接触共培养组细胞吸光度值明显高于非接触共培养组(P0.05),而非接触共培养组的细胞增殖、糖胺聚糖水平、COL2a1及Cx43蛋白表达明显提高(P<0.05),但仍明显低于未添加转化生长因子β3的接触共培养组(P<0.05);③结果表明,接触共培养比非接触共培养明显促进细胞的增殖和分化,Cx43在其中起重要作用。

摘要： 目的 探讨骨髓间充质干细胞(BMSCs)在平滑肌微环境中发生分化后平滑肌标志性基因乙酰化水平的变化,以及组蛋白乙酰化修饰在干细胞分化中的作用及机制.方法 体外培养BMSCs和膀胱平滑肌细胞(BSMCs),选择同批次的第3代BMSCs,将与BSMCs共培养3d的BMSCs作为实验组,未经共培养的BMSCs作为对照组,采用RT-PCR检测两组BMSCs中平滑肌α肌动蛋白(α-SMA)、钙调节蛋白(calponin)、平滑肌肌球蛋白重链(SM-MHC)的表达丰度.采用条件为80％、20次、0.5 s、8个循环的超声破碎实验组及对照组BMSCs的DNA,以H3K9抗体结合特定乙酰化位点,采用免疫共沉淀技术(ChIP)沉淀BMSCs组蛋白乙酰化位点基因,接头PCR扩增所获基因,Real-time PCR检测所获基因中3种目的基因(α-SMA、Calponin、SM-MHC)的表达水平.结果 RT-PCR检测结果显示,实验组BMSCs中的平滑肌标志性基因(α-SMA、Calponin、SM-MHC)的mRNA表达水平较对照组明显增高[分别为0.176±0.003vs.0.070±0.002,0.079±0.002vs.0.051±0.003,0.091±0.004vs.0.034±0.001],差异均有统计学意义(P0.05).结论 在平滑肌微环境中,BSMCs特定位点H3K9乙酰化程度的增加可促进BMSCs向BSMCs的分化.

摘要： 目的:探讨骨碎补总黄酮(osteopractic total flavone,OTF)对纳米羟基磷灰石-胶原(nano-hydroxyapatite collagen,nHAC)复合材料与成骨细胞-血管内皮细胞共培养体系中血管内皮细胞增殖的影响。方法:分别以浓度为500 μg·mL^-1 、250 μg·mL ^-1 、100 μg·mL^-1 、50 μg·mL ^-1 及0 μg·mL^-1 的OTF溶液干预生长在nHAC复合材料上的hFOB1.19人成骨细胞,干预24 h后收集5种上清液。再分别以5种上清液和人脐静脉血管内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells,HUVEC)培养基混合培养HUVEC,培养24 h和48 h后进行划痕实验,计算细胞迁移率,确定OTF溶液最佳干预浓度和时间。在4个培养皿中铺满nHAC复合材料,加入DMEM/F12。A培养皿中不添加其他材料;B、D培养皿中接种hFOB1.19人成骨细胞,预培养24 h使细胞贴壁;C、D培养皿中加入OTF溶液,根据上一步划痕实验确定的最佳干预浓度和时间进行干预。干预结束后收集各培养皿中的上清液进行后续实验。接种HUVEC于HUVEC培养基上,分为空白组和A、B、C、D共5组;空白组不添加其他材料,A、B、C、D组分别加入A、B、C、D培养皿上清液;以CCK-8法测定细胞增殖率,HE染色后观察HUVEC形态,以ELISA法检测血管内皮细胞生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)和成纤维细胞生长因子-2(fibroblast growth factor-2,FGF-2)含量。结果:①OTF溶液最佳干预浓度与时间检测结果。5种浓度OTF溶液干预后,0~24 h细胞迁移率的差异有统计学意义[(16.46±4.01)%,(21.71± 1.30)%,(24.94±3.47)%,(22.08±2.46)%,(21.34±2.28)%, F=4.564,P =0.013],其中100 μg·mL ^-1 OTF溶液干预后的细胞迁移率高于其余4组( P=0.001,P=0.020,P=0.014,P =0.029);24~48 h细胞迁移率的差异无统计学意义[(6.06± 1.22)%,(5.37±1.85)%,(5.58±1.88)%,(6.14±1.52)%,(4.99±1.25)%, F=0.374,P =0.823]。提示OTF溶液最佳干预浓度为100 μg·mL ^-1 ,最佳干预时间为24 h。②HUVEC细胞活性检测结果。时间因素与分组因素存在交互效应( F=14.039, P =0.000 );5组HUVEC细胞增殖率总体比较,差异有统计学意义,即存在分组效应( F=83.285,P =0.000);干预开始后不同时点之间HUVEC细胞增殖率的差异有统计学意义,即存在时间效应( F=1 968.467,P =0.000);5组HUVEC细胞增殖率随时间变化均呈升高趋势,各组的变化趋势不完全相同(1.05±0.06,1.81±0.09,2.53±0.05,6.10±0.17,11.29±1.21, F=527.347,P=0.000;0.99±0.11,2.37±0.40,2.92±0.19,7.35±0.19,14.41±1.35,F=913.030,P=0.000;0.98±0.20,3.50±0.18,4.35±0.16,8.53±0.99,15.42±0.73,F=1 637.304,P=0.000;1.02±0.10,2.10±0.13,2.59±0.15,4.70±0.25,11.41±1.21,F=494.876,P=0.000;1.01±0.06,2.81±0.37,3.31±0.08,5.95±0.24,12.74±2.03,F=878.982,P =0.000);干预开始后0 d时,各组细胞增殖率比较,差异无统计学意义;干预开始后1 d、2 d时,B组HUVEC细胞增殖率最高、D组次之,其余3组增殖率较为接近;干预开始后3 d、4 d时,B组HUVEC细胞增殖率最高、A组次之,其余3组增殖率较为接近。③HUVEC形态观察结果。细胞形态观察结果显示,干预开始后0 d、1 d、2 d、3 d、4 d时各组HUVEC的形态均无明显差异。④VEGF和FGF-2含量检测。A、B、C、D 4组VEGF含量比较,差异无统计学意义(0.059±0.012,0.057±0.016,0.059±0.018,0.057±0.014, F=0.060,P = 0.980 )。4组FGF-2含量比较,差异有统计学意义[(215.83±19.56)pg·mL ^-1 ,(565.83±47.14)pg·mL^-1 ,(228.33± 17.67)pg·mL^-1 ,(445.00±17.69)pg·mL^-1 , F=317.377,P =0.000];B组的FGF-2含量高于其余3组( P=0.009,P=0.010,P= 0.025),D组的FGF-2含量高于A组和C组( P=0.013,P =0.017),A组和C组FGF-2含量的差异无统计学意义( P = 0.050 )。结论:人成骨细胞和HUVEC在nHAC复合材料上共培养,均可以良好贴附、生长和增殖;OTF不能促进nHAC复合材料与人成骨细胞-HUVEC共培养体系中HUVEC增殖;HUVEC的增殖可能与成骨细胞分泌FGF-2有关。

摘要： 背景：研究表明，脂肪组织来源干细胞能够有效改善心肌梗死后心功能，是一个非常有前景的心肌细胞再生来源。目前大部分研究是在正常氧体积分数下探讨脂肪干细胞介导的心肌保护作用。目的：观察低氧环境培养条件下脂肪干细胞的旁分泌及抗凋亡等保护作用。方法：分离、培养大鼠脂肪细胞以及乳鼠心肌细胞，在正常氧体积分数下和低氧体积分数下(10%)共培养大鼠脂肪干细胞及过氧化氢损伤的乳鼠心肌细胞，通过酶联免疫吸附法检测细胞沉淀中还原型谷胱甘肽与氧化型谷胱甘肽比值(GSH/GSSG)以及培养基上清中血管内皮生长因子、胰岛素样生长因子、碱性成纤维细胞生长因子水平，Western blot检测细胞沉淀中凋亡蛋白Bax和Bcl-2的表达。结果与结论：①过氧化氢损伤乳鼠心肌细胞后，还原型谷胱甘肽与氧化型谷胱甘肽比值、血管内皮生长因子、胰岛素样生长因子、碱性成纤维细胞生长因子水平下降；②在低氧状态下，损伤的心肌细胞与脂肪干细胞共培养能够使还原型谷胱甘肽与氧化型谷胱甘肽比值升高，促进脂肪干细胞旁分泌细胞因子，而且使凋亡蛋白Bax表达下降，Bcl-2表达上升；③结果表明，低氧状态促进脂肪干细胞旁分泌作用增强，从而起到抗凋亡、保护心肌的作用。

摘要： 背景：将具有目的功能的细胞通过注射的方法注入关节腔内来改变病变的微环境,作用于早期骨性关节炎的炎性软骨细胞,通过发挥植入细胞本身的特性来影响疾病的进程。目的：探讨联合应用人膝关节脂肪来源间充质干细胞及滑膜来源间充质干细胞对炎性软骨细胞的退变是否具有协同抑制作用。方法：原代培养脂肪来源间充质干细胞、滑膜来源间充质干细胞和炎性软骨细胞。体外二维培养条件下,采用MTS细胞增殖实验检测3种细胞的增殖情况,定量PCR及免疫荧光分析3种贴壁细胞成软骨标志物基因水平及蛋白水平的差异。体外3D混合培养条件下分3组：脂肪来源间充质干细胞＋炎性软骨细胞组（A＋C组）,滑膜来源间充质干细胞＋炎性软骨细胞组（S＋C组）,脂肪来源间充质干细胞＋滑膜来源间充质干细胞＋炎性软骨细胞组（A＋S＋C组）。收集3组混合培养的细胞团块,进行阿尔新蓝染色、番红O染色及Ⅱ型胶原免疫组化染色,并做定量分析。采用定量PCR检测成软骨分化标志物的基因水平差异。收集培养液上清通过酶联免疫吸附技术检测促炎因子及抗炎因子的分泌情况。结果与结论：（1）体外二维培养条件下,脂肪来源间充质干细胞的增殖速率高于炎性软骨细胞和滑膜来源间充质干细胞,差异有显著性意义（P〈0.05）;炎性软骨细胞的成软骨标志物Ⅱ型胶原、蛋白聚糖m RNA表达量以及Ⅱ型胶原蛋白表达量明显高于脂肪来源间充质干细胞和滑膜来源间充质干细胞（P〈0.01）;（2）体外3D混合培养条件下,A＋S＋C组的成软骨分化特异性染色阳性区域面积百分比均明显高于S＋C组和A＋C组（P〈0.05）;A＋S＋C组成软骨分化标志物蛋白聚糖及Ⅱ型胶原表达量明显高于S＋C组和A＋C组（P〈0.05）;S＋C组促炎因子白细胞介素1、白细胞介素6、肿瘤坏死因子α水平明显高于A＋C组及A＋S＋C组（P〈0.05）,A＋C组及A＋S＋C组抗炎因子白细胞介素10水平明显高于S＋C组（P〈0.05）;（3）结果表明,联合应用脂肪来源间充质干细胞及滑膜来源间充质干细胞对炎性软骨细胞退变具有协同抑制作用。

摘要： 本发明提供一种在普通培养条件下肝细胞和Kupffer细胞的体外共培养技术，其特征是将肝细胞和Kupffer细胞以一定比例混合培养，可延长原代肝细胞的体外培养时间，优化肝细胞的功能，可用于构建生物型人工肝生物反应器、药物学检测、肝细胞移植等。

摘要： 本发明涉及生物培养技术领域，尤其涉及一种用于共同培养云杉花墨天牛和松材线虫的培养基及其制备方法和应用。所述用于共同培养云杉花墨天牛和松材线虫的培养基包括带壳大麦粒和红松木屑；所述带壳大麦粒和红松木屑的质量比为1:(0.4～0.6)。本发明提供的培养基可以有效提高松材线虫的繁殖数量，实现大规模培养松材线虫，同时显著提高了天牛的存活率。本发明培养基配置步骤简单，所需原料方便易得且价格低廉，容易实现大规模的生产与使用。

摘要： 本发明提供了一种多种培养基共同培养装置，包括培养箱；所述培养箱的上表面内壁上安装有照明灯；所述照明灯的下方设有上层隔板；所述上层隔板的上表面中部镶嵌固定第一培养板；所述第一培养板上开有多个培养基放置腔；所述培养基放置腔设置在照明灯的下方；所述电热丝镶嵌固定在第一培养板的内部；所述下层隔板横向焊接在培养箱的下部内壁上，且其上镶嵌固定第二培养板；所述时间显示屏镶嵌在控制面板的下部表面内；所述门板的左侧内表面中部设有密封锁；所述密封锁的右侧设有密封条；所述密封条通过胶水固定在门板的表面上；本发明结构简单，使用和操作方便，能满足不同培养基培养的需求，实用性强。

摘要： 本发明公开的三种肺泡结构细胞与胶原共同三维立体培养模型的方法，包括向已灭菌的培养板中各孔移入肺泡上皮细胞混悬液，静置观察细胞贴附在孔底后，移液枪吸取上清培养液；向位于冰盒中的离心管内加入NaOH，之后加入I型胶原溶液混匀，再加入DMEM形成等渗等离子胶原溶液；向离心管内加入成纤维细胞混悬液混匀，取含成纤维细胞的胶原溶液分配于培养板孔内，室温静置观察胶原溶液凝固形成三维立体细胞胶原；向培养板孔内加入血管内皮细胞混悬液于胶原上面，形成血管内皮细胞层面，待血管内皮细胞贴于胶原后，用消毒药铲将胶原分离并浸漂在培养液中。本发明解决了现有三维立体培养方法不能模拟肺泡组织完整结构的问题。

摘要： 本实用新型公开了一种适用于不同类别培养基共同培养的培养柜，包括柜门、柜身、控制屏、电机室、排气管、培养层、培养盆、底板、隔板、保护管、导管、电机、处理室、排气口、连接口、滑槽、齿轮和伸缩杆。本实用新型通过在培养柜内部设置若干个相互独立的培养层，并在每个培养层内的培养盆和底板底端分别设置用于控制培养盆密封的齿轮、伸缩杆，配合培养盆上端中间部位相匹配的凹凸形接口，使培养盆能够完全密封。当需要改变培养盆内部的环境时，通过培养盆上的排气口以及与排气口相连通的处理室实现对培养盆内部进行真空、升温、降温等处理，并且每个培养层相互独立，排气口用不同的导管连接。

摘要： 本实用新型提供了一种多种培养基共同培养装置，包括培养箱；所述培养箱的上表面内壁上安装有照明灯；所述照明灯的下方设有上层隔板；所述上层隔板的上表面中部镶嵌固定第一培养板；所述第一培养板上开有多个培养基放置腔；所述培养基放置腔设置在照明灯的下方；所述电热丝镶嵌固定在第一培养板的内部；所述下层隔板横向焊接在培养箱的下部内壁上，且其上镶嵌固定第二培养板；所述时间显示屏镶嵌在控制面板的下部表面内；所述门板的左侧内表面中部设有密封锁；所述密封锁的右侧设有密封条；所述密封条通过胶水固定在门板的表面上；本实用新型结构简单，使用和操作方便，能满足不同培养基培养的需求，实用性强。

摘要： 本实用新型涉及细胞培养的技术领域，且公开了一种间充质干细胞及内皮细胞共同培养装置，两个培养皿内均固定安装有压力舱a，两个压力舱a的外侧壁均开有通槽，两个压力舱a内均活动连接有移动舱，向下移动两个培养皿，从而可以分别带动两个压力舱a向下移动，转移就可以通过两个固定管支持使移动舱保持不动，这样就会使通槽与移动槽a固分离，随着培养皿继续向下移动，从而可以通槽与移动槽连通，这样就可以通过移动槽与通槽将培养皿与固定管连通，这样就可以通过两个固定管将啷个培养皿与培养盒连通，这样两个培养皿内的细胞就可以进行共同培养，从而可以快速连通需要共同培养细胞的培养皿，从而提高工作人员的工作效率。

摘要： 本实用新型涉及间充质干细胞及内皮细胞共同培养装置技术领域，且公开了一种间充质干细胞及内皮细胞共同培养装置，包括培养皿本体和底板，底板与培养皿本体固定连接，培养皿本体设置区域划分机构，区域划分机构包括转轴、间隔板和交流孔，转轴与培养皿本体转动连接，间隔板与转轴转动连接，间隔板的侧壁开设交流孔，通过将现有的整块的培养皿本体用间隔板分成两份，两个间隔板将培养皿本体表面划分成两部分，在培养皿本体表面两部分分别以不同的培养介质培养细胞，实现在同一个培养皿中以不同胶状介质培养同一种细胞，更有利于实验的控制变量，增强实验时的灵活性，可以平行进行多组实验，实验结果更加精确。

摘要： 本实用新型公开了一种不同菌菇共同种植的菌菇培养箱，涉及菌菇种植技术领域，包括箱体，箱体两侧的底部均开设有三个等距设置的滑槽，每两个相对的滑槽之间均滑动连接有培养架，箱体的正面铰接有箱门，箱门正面的一侧固定设有把手，箱体内部的底端设有蓄水仓，箱体一侧的底端设有灌溉组件，箱体内部的一侧设有三个等距设置的加热组件，本实用新型的有益效果是：通过水泵的抽水端将蓄水仓内部的水源抽入抽水管的内部，再通过水泵的出水端将水源由抽水管和出水管分别注入三个分流管的内部，水源由若干个喷头喷淋在菌菇表面，溢出的水分由若干个渗水孔回流至蓄水仓的内部，从而便于工作人员对该培养箱内部的菌菇进行浇水。

摘要： 本实用新型公开了一种空气流隔层多温区微生物共同培养装置，其结构包括培养箱、第一种植槽、隔板、第二种植槽、气流口、合页、下箱板、上箱板、隔流器，本实用新型的培养箱上设有第一种植槽、第二种植槽，且内壁带有气流口，与隔流器组合构成隔离上下腔空气流的结构体，隔离腔安装在培养箱左外壁上，对应第一种植槽、第二种植槽分隔腔安装，由通气板相连气流口，电控盒通电磁接轴承框控端，进而带动转轴、排气扇旋转，带出第一种植槽、第二种植槽内部空气后经由通气板排向出风板，实现多温区空气流分隔的目的，进而提高微生物培养的效率。