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骨碎补

骨碎补的相关文献在1970年到2023年内共计564篇,主要集中在中国医学、药学、外科学 等领域,其中期刊论文444篇、会议论文22篇、专利文献98篇;相关期刊232种,包括健康生活、吉林中医药、中国骨质疏松杂志等; 相关会议19种,包括中国畬族医药学术研讨会、第十届中国南方骨质疏松论坛暨重庆市医学会骨质疏松年会、2013年“好医生杯”中药制剂创新与发展论坛等;骨碎补的相关文献由1350位作者贡献,包括徐展望、李慕勤、蒋孟良等。

骨碎补—发文量

期刊论文>

论文:444 占比:78.72%

会议论文>

论文:22 占比:3.90%

专利文献>

论文:98 占比:17.38%

总计:564篇

骨碎补—发文趋势图

骨碎补

-研究学者

  • 徐展望
  • 李慕勤
  • 蒋孟良
  • 周荣汉
  • 周铜水
  • 李顺祥
  • 许彦枝
  • 周孟辉
  • 孙俊毅
  • 孙振蛟
  • 期刊论文
  • 会议论文
  • 专利文献

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排序:

年份

    • 吴晶晶; 林海雄; 孙伟鹏; 李紫阁; 姜自伟
    • 摘要: 背景:研究发现,柚皮苷主要通过Wnt、转化生长因子β、MAPK信号通路、破骨细胞信号通路等直接影响骨代谢,通过P13K-Akt、血管内皮生长因子信号通路等间接调节骨代谢,具有促进骨损伤修复、减缓骨质疏松的作用。目的:探讨柚皮苷通过下调miR-206表达靶向激活缝隙连接蛋白43/ERK1信号通路对成骨细胞增殖和成骨分化的影响。方法:将大鼠成骨细胞(ROB细胞)经不同质量浓度柚皮苷(1,10,100 mg/L及1,10 g/L)处理培养,并进行CCK-8实验检测细胞增殖情况,筛选出柚皮苷质量浓度100 mg/L及1,10 g/L用于后续实验,并以未给药培养做对照组。RT-qPCR检测ROB细胞中miR-206、缝隙连接蛋白43及ERK1 mRNA相对表达水平,验证其靶向关系;Western blot检测ROB细胞中ERK1/2、P-ERK蛋白的表达水平;碱性磷酸酶染色及茜素红染色观察ROB细胞内碱性磷酸酶活性及细胞钙化能力。结果与结论:①柚皮苷能显著促进ROB细胞的增殖活性(P<0.05),柚皮苷在一定质量浓度范围内,随着给药浓度升高,ROB细胞吸光度值和相对增殖率均相应升高,在质量浓度为1 g/L时细胞增殖活性最强;②柚皮苷能显著抑制ROB细胞内miR-206 mRNA的表达并靶向促进成骨分化指标缝隙连接蛋白43 mRNA及ERK1/2、P-ERK蛋白的表达(P<0.05);③碱性磷酸酶染色及茜素红染色结果提示柚皮苷能显著促进ROB细胞内碱性磷酸酶活性和表达以及细胞钙化能力水平(P<0.05),其中1 g/L质量浓度处理的效果最佳;④柚皮苷通过下调miR-206表达,靶向激活缝隙连接蛋白43/ERK1信号通路,进而促进ROB细胞增殖活性及成骨分化能力。
    • 熊伟; 袁灵梅; 钱国文; 黄锦阳; 潘斌; 郭灵; 曾志奎
    • 摘要: 背景:节段性骨缺损为骨科难题,现有治疗手段效果欠佳。新兴骨组织工程技术在节段性骨缺损修复方面展现出巨大的潜力,但仅使用人工支架进行骨缺损修复,成骨性能往往难以满足需求,负载活性因子又存在价格昂贵、不稳定等问题。中药取材广泛、价格低廉,“补肾壮骨”中药有效成分有充当外源性生物因子的潜力,中药复合支架展现出良好的骨组织修复效果。目的:介绍几种常用的骨组织工程支架材料,及骨碎补、淫羊藿、杜仲等“补肾壮骨”代表药物在支架材料上的复合应用,探讨“补肾壮骨”中药应用于骨组织工程支架修复节段性骨缺损的潜力。方法:由第一作者检索中国知网(CNKI)、万方、PubMed和Web of Science数据库,以“中药,补肾,骨碎补,淫羊藿,杜仲,骨缺损,骨修复,骨组织工程,支架”为中文检索词,以“Chinese medicine,Tonifying kidney,Drynariae,Epimedium,Eucommia,bone defects,Bone repair,Bone Tissue Engineering,Scaffold”为英文检索词,检索2007-2022年期间关于“补肾壮骨”中药应用于骨组织工程支架修复节段性骨缺损的文章。结果与结论:①现有骨组织工程支架材料包括生物陶瓷材料、医用金属材料及聚合物材料,因各材料的性能差异可复合使用以弥补单一材料的缺陷。②外源性生长因子结合骨组织工程支架修复节段性骨缺损疗效确切,但生长因子存在不稳定性、单价昂贵等问题。③现代药理学发现“补肾壮骨”中药对骨髓间充质干细胞有显著促进成骨分化作用,可替代生长因子在骨组织工程支架中的角色。④将“补肾壮骨”中药及其活性成分与支架材料融合,所制备复合支架在修复节段性骨缺损上展现出独特优势,应用前景广阔。
    • 王玉; 赵宏宇; 刘新宇; 邸琳
    • 摘要: 本文研究淫羊藿骨碎补鹿骨片不同剂量对食用低钙饲料幼年雌性大鼠的影响。取出生4周左右的断乳SD大鼠,随机分为低钙组、高钙组(碳酸钙333 mg/kg)、淫羊藿骨碎补鹿骨片高剂量组[1.7 g/(kg·bw)]、中剂量组[0.85 g/(kg·bw)]和低剂量组[0.425 g/(kg·bw)],连续灌胃4周。低钙组、高钙组与淫羊藿骨碎补鹿骨片高、中、低剂量组以低钙饲料喂养,全部自由饮超纯水。每周称大鼠体重、饲料重量、测量身长,计算食物利用率。末次灌胃后测定各组大鼠骨密度和骨钙含量并进行骨组织病理学检查以及血清相关指标检测。4周之后与低钙组相比,淫羊藿骨碎补鹿骨片高、中、低剂量组和高钙组的体重、身长、试食量和食物利用率均无显著性差异。淫羊藿骨碎补鹿骨片高剂量组和高钙组的骨密度、股骨重量和骨钙含量显著增加(P <0.01)。淫羊藿骨碎补鹿骨片高剂量组的BALP、PINP均高于低钙组(P<0.01)。淫羊藿骨碎补鹿骨片高、中、低剂量组和高钙组大鼠血钙含量显著增加(P <0.05)。血磷含量无显著变化。淫羊藿骨碎补鹿骨片具有增加大鼠骨密度和骨钙含量的作用,促进骨形成,具有改善骨密度的功能。
    • 刘瑾; 仇冬冬; 孙俊毅; 杨冬梅; 裴丹丹; 苟建重; 李昂
    • 摘要: 优选芩补中药牙周缓释凝胶制备的处方工艺并考察其药剂学性能。通过检测碱性磷酸酶(ALP)含量,获得黄芩提取物与骨碎补提取物配伍的最佳质量比,并通过形态学、pH值、流变学、稳定性、回收率及药物的体外释放率等指标,考察制备得到的芩补中药牙周缓释凝胶的制剂学情况。黄芩提取物与骨碎补提取物配伍的最佳质量比为1∶1,且4%的芩补中药缓释凝胶的制剂学指标最佳。制备最佳配比的芩补缓释凝胶,为进一步考察其对小型猪牙周炎模型的体内药效学奠定实验基础。
    • 黄敏; 赵磊; 何丽明; 季红梅
    • 摘要: 目的初步探讨骨碎补对正畸牙移动表达的影响,为其下一步基础及临床正畸实验提供参考依据。方法雄性大鼠80只,随机分为A、B、C、D4组,A组为正畸加力合并灌服骨碎补水煎剂(以下简称骨碎补加力组),B组为单纯正畸加力,C组为单纯灌服骨碎补水煎剂,D组为空白对照。每组又分设5,9,13,17 d观察小组,每小组5只大鼠。每只大鼠到期注射过量麻醉药处死,取标本暂时固定。结果上颌第一磨牙移动距离在骨碎补合并加力组移动最快,与其余3组相比,差异有统计学意义(P0.05)。结论骨碎补加力作为局部因素可加快大鼠上颌第一磨牙近中移动的速度,为进一步将中药材应用于加快正畸牙移动提供了初步的实验基础和理论参考。
    • 韦国兰; 龙杰凤; 白凤
    • 摘要: 对骨碎补总黄酮的提取工艺进行优化。利用超声波辅助提取,通过单因素实验和正交试验筛选最佳的提取工艺。结果显示,四个因素对骨碎补总黄酮提取效果影响的主次顺序为:A(乙醇浓度)>B(料液比)>D(提取温度)>C(提取时间),最佳工艺为A_(2)B_(2)C_(1)D_(3),即乙醇浓度为70%、料液比为1?15、提取时间为30 min、提取温度80°C,此时总黄酮得率为7.53%。该工艺提取简单、高效。对骨碎补中总黄酮的提取与资源开发具有一定的参考价值。
    • 梁家灿; 文慧香; 梁云贞
    • 摘要: 以骨碎补为试验材料,采用内部沸腾法来提取骨碎补中的多糖,并且测定骨碎补里提取出来的多糖的抗氧化活性,通过设置单因素试验和4因素3水平的正交试验,研究乙醇解吸液体积分数、乙醇解吸时间、水浴提取温度、水浴提取时间对骨碎补多糖提取率的影响。结果表明,提取骨碎补中多糖的最佳条件为乙醇解吸液体积分数50%、解吸时间15 min、水浴提取温度80°C、水浴提取时间4 min,在这个条件下的骨碎补多糖提取率为10.90%。当骨碎补多糖质量浓度为0.5%时,其对DPPH自由基的清除率达74.8%,对羟基自由基的清除率达78.3%。
    • 童梦莎; 郑阳; 任聪林; 林福; 付坤飞; 孙杭凯; 吴子豪; 全仁夫
    • 摘要: 目的研究骨碎补总黄酮对诱导多能干细胞来源的间充质干细胞(iPS-MSCs)成骨分化的影响。方法将骨碎补总黄酮稀释为15.63、31.25、62.5、125、250μg/mL的6个浓度,加入细胞培养基中,其中不含骨碎补总黄酮的培养基作为对照组,将iPS-MSCs分别接种于不同浓度的培养基中。采用CCK8法检测各组iPS-MSCs增殖情况,ALP活性检测及茜素红染色法检测各组成骨分化情况,RT-PCR检测各组OCN、CollagenⅠmRNA表达情况。结果CCK8法检测显示125、250μg/mL浓度的骨碎补总黄酮抑制iPS-MSCs生长,因此选用62.5μg/mL浓度以下研究iPS-MSCs的分化情况。在成骨诱导培养基培养后,3个处理组ALP活性均高于空白对照组,并伴有茜素红观察钙化结节相应增多,差异均具有统计学意义(P<0.01)。除此之外,RT-PCR结果显示3个浓度组的OCN、CollagenⅠmRNA表达量均高于空白对照组,差异具有统计学意义(P<0.01)。结论骨碎补总黄酮能够促进iPS-MSCs成骨分化,其作用机制可能与促成骨关键因子OCN和collagenⅠ的表达有关。
    • 王杰; 邹德宝; 李琰; 王志洲; 金鑫; 候燕; 王金凤; 石威; 姜红江
    • 摘要: 目的通过网络药理学的途径探究骨碎补防治绝经后骨质疏松症(postmenopausal osteoporosis,PMOP)的有效物质成分与潜在的分子作用机制,并借助动物实验进行验证。方法通过TCMSP数据库挖掘骨碎补的主要化学成分,根据ADME功能结合SwissTargetPrediction平台筛选出药物活性成分,并通过UniProt数据库进行靶点预测;通过GeneCards、OMIM、DrugBank、TTD数据库对PMOP主要作用靶点进行检索,借助STRING平台对药物、PMOP共同靶点创建PPI网络图;然后借助DAVID数据库进行GO和KEGG分析,并使用Cytoscape 3.8.0软件构建“靶点-通路”图。将40只雌鼠随机均分为空白组、假手术组、模型组及骨碎补组。由摘除大鼠双侧卵巢的方式构建PMOP模型,不间断灌胃12周,腹主动脉取血后处死,留取血清标本及双侧股骨进行雌二醇(estradiol,E2)、骨源性碱性磷酸酶(bone alkaline phosphatase,BALP)、抗酒石酸酸性磷酸酶(tartrate resistant acid phosphatase,TRAP)及骨密度(bone mineral density,BMD)检测。结果筛选得到骨碎补治疗PMOP的主要活性成分为柚皮苷、木犀草素及山柰酚等,核心作用靶点包含MAPK1、MAPK3、TNF、TGF-β1等,通过Pathways in cancer、PI3K-Akt、TNF、HIF-1等信号通路参与调控PMOP。动物实验结果显示,空白组大鼠E2、BALP、TRAP血清含量与假手术组相比,差异无统计学意义(P>0.05);模型组大鼠E2、BALP血清含量明显低于假手术组(P0.05);模型组大鼠股骨BMD明显低于假手术组(P<0.01);骨碎补组大鼠股骨BMD高于模型组(P<0.05)。结论本研究证实了骨碎补防治PMOP具有多成分、多靶点、多通路的特点,能为PMOP的临床用药提供一定的理论参考和新药研发提供实验依据。
    • 高文鑫; 陈云刚; 姚康; 郝延科
    • 摘要: 骨碎补作为补肾强骨、活血化瘀类的代表中药,被广泛应用于临床,尤其是在治疗骨质疏松症方面具有重要作用。关于骨碎补的基础研究已成为近年来的研究热点。众多学者从细胞生物学和分子生物学的方向出发,研究骨碎补对间充质干细胞、成骨细胞和破骨细胞分化水平的调节能力,并在信号传导通路方面探讨骨碎补通过BMP-Smads信号通路、OPG/RANKL/RANK信号通路、雌激素信号通路等对机体骨代谢水平的调控机制。大量的实验研究从不同层面论证了骨碎补在调节骨代谢平衡、改善骨质疏松方面的作用。虽然骨碎补在临床治疗与实验中被广泛研究,但是其对于细胞的机制研究及信号通路研究仍待总结,尤其是对于激活还是抑制Notch信号通路来发挥作用尚需进一步深入探究。
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