软骨退变

摘要： 背景:骨关节炎的病理改变为软骨退变,当前的治疗手段十分有限,随着近年来交叉学科的发展,组织工程为软骨退变的修复与重建带来了新的希望.神经生长因子在全身多系统、多器官生理和病理过程中扮演重要角色,近年来研究发现,神经生长因子与骨关节炎的发生及发展过程密切相关.目的:从神经生长因子对软骨、软骨下骨、滑膜及疼痛4方面,探讨近年来神经生长因子在骨关节炎中的研究进展.设想将神经生长因子作为组织工程中的生物活性因子或细胞因子修复骨与软骨,为治疗骨关节炎提供新的思路和想法.方法:在中国知网、万方数据库,以"神经生长因子,TrkA,骨关节炎,软骨细胞,软骨退变,软骨下骨,滑膜,疼痛"为检索词;在PubMed、Web of Science数据库上以"Nerve growth factor,TrkA,osteoarthritis,chondrocyte,Cartilage degeneration,subchondral bone,synovial,pain"为检索词,检索2010-01-01/2021-07-01收录的有关骨关节炎中神经生长因子作用机制的基础及临床研究.结果 与结论:①神经生长因子可促进干细胞分化、维持软骨细胞表型,促进软骨细胞表达来维持软骨的特性.②神经生长因子可通过多种方式促进成骨表达,诱导或者加重骨关节炎的发生和发展,但也有研究认为,软骨下骨的修复有利于软骨的修复.③滑膜促进神经生长因子表达参与骨关节炎的疼痛,滑膜也可在炎性因子的刺激下,间接促进软骨降解的蛋白表达.④神经生长因子是引起疼痛主要的信号因子,神经生长因子抗体的使用对骨关节炎疼痛有良好的确切的效果,但严重的不良反应限制其使用,探明其发生机制,未来仍可能成为最有潜力的止痛药物.

摘要： 背景:近年来研究表明基质细胞衍生因子1/C-X-C趋化因子受体4信号通路在骨关节炎的发生发展中起重要作用.目的:探讨不同C-X-C趋化因子受体4拮抗剂在体内对关节软骨退变的作用.方法:选取96只6月龄雄性Hartley豚鼠随机分成4组,TN14003治疗组、T140治疗组、AMD3100治疗组、空白对照组,每组24只.除空白对照组不做任何处理外,其余治疗组均使用Alzet微量泵直接植入并固定于豚鼠背部皮下,每天以180 mg/L的质量浓度泵入TN14003、T140、AMD3100药物,干预12周后,取膝关节软骨行苏木精-伊红染色、番红-固绿染色、改良Mankin组织学评分;免疫组织化学检测白细胞介素1和肿瘤坏死因子α的表达水平.结果 与结论:①苏木精-伊红染色、番红-固绿染色显示:TN14003治疗组显著延缓了软骨退变程度,Mankin评分最高;T140治疗组次之,AMD3100治疗组较差,空白对照组最差;各组Mankin评分差异有显著性意义(P＜0.05);②免疫组织化学染色分析显示:各治疗组关节软骨组织中白细胞介素1和肿瘤坏死因子α阳性表达均低于空白对照组,其中以TN14003治疗组最少(P＜0.05);③结果表明,3种C-X-C趋化因子受体4拮抗剂均可通过阻断基质细胞衍生因子1/C-X-C趋化因子受体4信号通路,降低白细胞介素1和肿瘤坏死因子α的表达水平,延缓软骨退变,其中TN14003治疗组效果最优.

摘要： 目的:研究关节镜下髌周松解联合髌骨周围去神经化治疗髌股关节炎(PFOA)膝前痛疗效及对软骨退变程度的影响。方法:将155例PFOA膝前痛患者采用简单随机分组法为研究组78例和对照组77例,两组患者均采用关节镜下清理术,对照组采用去神经化治疗,研究组采用髌周松解联合髌骨周围去神经化治疗。术后随访6个月。记录并比较两组患者疗效、软骨退变程度、膝关节功能和不良反应。结果:术后,两组术后各时间VAS评分均较术前降低,存在时间、分组和交互效应,且研究组均优于对照组(P0.05)。结论:给予PFOA膝前痛患者关节镜下髌周松解联合髌骨周围去神经化治疗能够促使患者早日恢复膝关节运动功能,降低患者的疼痛感,减缓其软骨退变程度,具有临床推广价值。

摘要： 目的:探讨mi R-29b在膝骨关节炎(knee osteoarthritis,KOA)大鼠软骨自噬和肌肉萎缩中的作用及机制。方法:SD大鼠按随机数字表法分为对照组、KOA组、KOA+miR-NC antagomir组、KOA+mi R-29b antagomir组。前交叉韧带离断术诱导KOA,术前1周膝关节注射mi R-NC antagomir或mi R-29b antagomir。30天后取材,验证造模是否成功;检测肌肉和软骨中miR-29b含量及miR-29b antagomir对软骨退变、自噬、凋亡和肌肉萎缩的影响;检测萎缩相关蛋白MuRF1和Atrigon-1的表达,以及肌肉中PI3K、p-AKT、P70的表达。结果:q PCR显示antagomir可下调关节和肌肉中的mi R-29b;负重实验表明,抑制mi R-29b改善关节功能;HE、PAS染色和WB显示下调mi R-29b抑制肌肉萎缩;免疫组化显示抑制mi R-29b可通过激活软骨中LC3和beclin-1增加自噬;免疫荧光和WB显示mi R-29b下调影响IGF/PI3K/AKT信号。结论:mi R-29b antagomir对KOA后软骨自噬和肌肉萎缩具有治疗作用,mi R-29b可作为KOA潜在治疗靶点。

摘要： 目的探讨间隙平衡法和测量截骨法两种不同截骨方式对全膝关节置换术(TKA)患者下肢力线和软骨退变的影响。方法选取2019年1月至2021年4月我院97例拟行TKA患者,随机数字表法分为采取间隙平衡法的间隙组(n=49),采取测量截骨法的测量组(n=48)。比较两组围术期指标、下肢力线指标、软骨退变指标、创伤应激指标、视觉模拟评分法(VAS)、美国纽约特种外科医院(HSS)膝关节评分、并发症情况。结果间隙组股骨远端截骨量、聚乙烯衬垫厚度大于测量组(P0.05)。结论间隙平衡法在下肢力线、软骨退变、疼痛及膝关节功能恢复方面效果优于测量截骨法,尤适用于TKA患者。

摘要： 目的:探讨川芎嗪延缓膝骨关节炎软骨退变的可能机制,为川芎嗪的临床应用提供实验依据。方法:将100只SD大鼠按随机数字表法分为空白组、模型组、川芎嗪组、塞来昔布组及抑制剂组,每组20只。除空白组外,其余大鼠均接受改良Hulth法进行模型制备,成模后进行相应干预,观察各组大鼠一般情况、机械痛阈、膝关节软骨病理学评分变化,X-ray观察大鼠膝关节影像学变化,HE染色、番红O染色评价膝关节软骨病理学改变,TUNNEL染色法测定膝关节软骨细胞凋亡情况,实时荧光PCR及Western blotting测定软骨组织Wnt-3a、β-catenin、MMP-13的mRNA及蛋白含量表达。结果:(1)行为学检测显示:与空白组比较,模型组大鼠活动能力下降,右膝着地时间减少;川芎嗪组、塞来昔布组大鼠活动能力优于模型组;川芎嗪组大鼠活动能力优于塞来昔布组,而川芎嗪的作用可被抑制剂阻断。(2)HE染色、番红O染色显示:造模后28 d,川芎嗪组、塞来昔布组及抑制剂组病理形态学优于模型组。(3)X线检查显示:造模后28 d,川芎嗪组、塞来昔布组及抑制剂组影像学征象优于模型组。(4)5组大鼠关节软骨细胞凋亡率、Wnt-3a mRNA、β-catenin mRNA、MMP-13 mRNA及蛋白总体比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。与空白组比较,模型组大鼠软骨细胞凋亡率升高(P<0.05),Wnt-3a mRNA、β-catenin mRNA、MMP-13 mRNA及蛋白表达均明显降低(P<0.05);与模型组比较,川芎嗪组、塞来昔布组及抑制剂组软骨细胞凋亡率下降,Wnt-3a mRNA、β-catenin mRNA、MMP-13 mRNA及蛋白表达均明显升高(P<0.05)。结论:川芎嗪能延缓膝骨关节炎软骨退变,其机制可能为抑制Wnt/β-catenin信号通路。

摘要： 膝关节骨性关节炎(Knee Osteoarthritis,KOA)是严重危害中老年患者健康的骨关节疾病,具有较高的患病率和致残率。近年来,随着我国人口老龄化的进展,KOA的发病率逐年上升,其防治已成为现代医学研究的热点。膝关节的软骨破坏及凋亡是引起该病的重要病理基础,因此软骨退变的防治已是医学界亟需解决的问题,同时也是治疗的难点。在软骨的保护上,西医以氨基葡萄糖及双醋瑞因等软骨保护剂为主,其疗程较长,不良反应明显;而中医是祖国之瑰宝,其在软骨退变与修复的治疗方面已突显出一定优势,越来越受人们的关注和重视。文章就中医药防治KOA软骨退变的研究进行综述,以期为该病的防治提供思路。

摘要： 目的:基于RhoA/ROCK信号通路研究电针抑制膝骨关节炎软骨细胞凋亡、延缓退变的作用机制。方法:选择2月龄SD雄性大鼠50只,随机分为5组,即正常组、模型组、电针膝眼组、电针非穴组和抑制剂组。选用改良Hulth手术建立大鼠膝骨性关节炎模型,正常组不作干预,模型组和抑制剂组于两电针组电针治疗时给予同样的抓取和袜套固定15 min,电针膝眼组予内外膝眼电针15 min,电针非穴组予电针非经非穴15 min以作对照,抑制剂组大鼠每次腹腔注射0.1 ml Y-27632溶液,1天注射1次,每周连续注射5天,休息2天,连续注射12周。两组电针均采用疏密波刺激模式,脉冲频率调节2/10 Hz,强度0.5~1.5 mA,以肌肉局部开始抽搐,大鼠不挣扎为度。每周干预5天,1天干预1次,共干预12周。收集大鼠右侧膝关节软骨组织,通过HE染色观察各组软骨组织形态学变化,Western Blot法检测软骨组织中RhoA/ROCK信号通路上RhoA、ROCK、ERK1/2、p-ERK1/2、Bax及Bcl-2等相关蛋白表达情况。结果:HE染色结果显示:电针膝眼组和抑制剂组的关节软骨组织形态均较模型组或电针非穴组有明显改善,而电针膝眼组和抑制剂组两组间的差异不明显。Western Blot结果显示:与模型组或电针非穴组相比,电针膝眼组和抑制剂组均明显下调了RhoA、ROCK、ERK1/2、bax等蛋白的表达水平,上调Bcl-2的蛋白表达水平,差异均具有显著意义(P 0.05)。结论:电针膝眼穴可有效减轻膝骨关节炎大鼠软骨组织形态的损伤程度,电针膝眼穴通过调控RhoA/ROCK信号通路,下调软骨组织中RhoA、ROCK、ERK1/2、bax等关键蛋白的表达水平,上调Bcl-2的蛋白表达水平,抑制关节软骨细胞凋亡,减轻软骨破坏,维持关节软骨结构的相对完整性,从而达到延缓软骨退变的作用。

摘要： 目的观察青藤碱对白细胞介素(IL)-1β诱导的椎间盘终板软骨细胞中炎症及退变的影响。方法使用胶原酶消化法将SD大鼠椎间盘终板软骨消化成软骨细胞,使用CCK-8法检测不同浓度的青藤碱对软骨细胞活力的影响。将软骨细胞分为5组,对照组,IL-1β组,0.1、0.5、1.0 mmol/ml青藤碱组。除对照组外,其余4组均予以IL-1β诱导模拟椎间盘退变环境。使用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测干预后各组细胞上清中IL-6、肿瘤坏死因子(TNF)-α、基质金属蛋白酶(MMP)-13及聚蛋白多糖酶(ADAMTS)5含量;qPCR检测各组细胞中IL-6、TNF-α、MMP-13及ADAMTS5的mRNA含量,Western印迹检测各组细胞中核转录因子(NF)-κB、IκB、IκK含量。结果CCK-8结果显示0.1、0.5、1.0 mmol/ml青藤碱可以显著提升终板软骨细胞活力(P<0.05)。ELISA及qPCR结果显示IL-1β诱导可以显著提高软骨细胞中IL-6、TNF-α、MMP-13及ADAMTS5表达水平(P<0.05);予以不同浓度青藤碱干预后结果显示IL-6、TNF-α、MMP-13及ADAMTS5表达量显著降低(P<0.05)。Western印迹结果显示IL-1β可以明显促进NF-κB及IκK表达,抑制IκB表达;而青藤碱可以显著抑制NF-κB及IκK表达,促进IκB表达(P<0.05)。结论青藤碱可以通过抑制NF-κB通路激活抑制IL-1β诱导的椎间盘终板软骨细胞炎症及退变,是潜在的IVDD的治疗药物。

摘要： 目的:观察荣筋拈痛方对膝骨关节炎模型大鼠的疗效,并基于lncRNANEAT1与核因子NF-E2相关因子/抗氧化反应元件(Nrf 2/ARE)通路探讨该方延缓膝骨关节炎软骨退变的机制。方法:将45只SPF级2月龄SD大鼠适应性饲养1周后,按随机数字表法分为空白组和碘乙酸钠组,每组分别15只、30只;碘乙酸钠组大鼠于麻醉状态下,右侧膝关节腔注射20 mg/mL的碘乙酸钠0.05 mL,复制膝骨关节炎模型,空白组注射等量生理盐水。将造模后的碘乙酸钠组大鼠采用随机数字表法分为模型组和荣筋拈痛方组,每组15只。荣筋拈痛方组大鼠予1.9 g/(kg·d)荣筋拈痛方灌胃;空白组和模型组给予等量生理盐水灌服,3组均连续灌胃8周。干预结束后,麻醉下处死各组大鼠,分离与收集右膝关节软骨组织。采用HE染色法观察关节软骨组织病理改变;采用Westernblot法检测软骨组织中Nrf 2、血红素加氧酶1(HO-1)、NAD(P)H醌氧化还原酶-1(NQO-1)、Kelch样ECH相关蛋白1(Keap1)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)蛋白表达水平;采用实时PCR法检测软骨组织中lncRNANEAT1表达水平。结果:①软骨组织病理改变情况:空白组软骨切线层完整,软骨基质着色浅红且均匀,移行层、辐射层、钙化层及其他层次结构完整且清晰;模型组切线层变薄,软骨膜表层发生破坏,软骨细胞簇集生长,移行层与辐射层软骨细胞分布无序,部分发生钙化,钙化层软骨细胞钙化明显,钙化层与软骨下骨间的黏合线起伏较大且不连续;荣筋拈痛方组的浅表层切线与关节面基本平行且完整,移行层、辐射层、钙化层及其他层次相对清晰可辨。②软骨组织Nrf 2/ARE通路相关蛋白表达:与空白组比较,模型组软骨组织Keap1、iNOS蛋白表达明显升高(P<0.05),Nrf 2、HO-1、NQO-1蛋白表达明显降低(P<0.05);与模型组比较,荣筋拈痛方组Keap1、iNOS蛋白表达明显降低(P<0.05),Nrf 2、HO-1、NQO-1蛋白表达明显升高(P<0.05)。③软骨组织lncRNANEAT1表达:与空白组比较,模型组lncRNA NEAT1表达水平明显升高(P<0.05);与模型组比较,荣筋拈痛方组lncRNANEAT1表达水平明显降低(P<0.05)。结论:荣筋拈痛方可以延缓骨关节炎大鼠软骨退变,其作用机制可能与下调lncRNANEAT1水平,上调Nrf 2信号及抗氧化信号分子表达,下调促氧化信号分子表达,抑制氧化应激水平有关。

摘要： 骨关节炎是一种常见的慢性、进行性关节疾病,关节软骨进行性退变是其主要的病理特征.Wnt信号通路广泛存在各种属生物体中,控制着众多生命过程,在调节骨关节炎软骨退变中起着重要作用.独活寄生汤具有祛风湿,止痹痛,益肝肾,补气血之功效,临床广泛用于骨性关节炎的治疗,但由于其处方成分多且复杂,常常影响其在临床上的推广,本文对独活寄生汤调控Wnt信号通路抑制关节软骨退变的机制进行探讨,为骨关节炎疾病的治疗以及该中药的开发利用提供理论依据.

摘要： 骨关节炎是以软骨退变、滑膜炎、骨赘形成为病理特征,属于中医"痹证"范畴.炎症反应是导致OA病理改变的关键因素,乌头汤具有抑制IL-1β、TNF-α等炎症因子的功效;本文通过深入了解OA之"痹"与炎症反应的关系,为乌头汤治疗骨关节炎提供新思路.

摘要： 骨关节炎的主要病理改变是软骨退行性改变,在其发展过程中软骨细胞凋亡,软骨基质合成减少并且发生降解,从而加剧软骨退变,最终形成骨关节炎.本文将对软骨基质降解对骨关节炎软骨退变的影响作一综述.

摘要： 本研究通过建立早期激素性股骨头坏死动物模型，观察了早期股骨头坏死关节软骨的变化，有助于加深对股骨头坏死关节软骨病变的理解。研究表明，早期诊断、早期干预能显著提高激素性股骨头坏死的疗效。同时，关节软骨面的质量在股骨头坏死治疗方法的选择中亦具有重要地位，故需尽可能地保持关节软骨面的正常组织结构和功能。但是，要实现这一目标必须深入研究其发病机制和关节软骨退变的原因。以往均认为关节软骨的退变起始于股骨头塌陷以后，是股骨头场陷后骨缺损上方的关节软骨面受到异常应力的结构，是关节塌陷的继发病变。但在本研究中观察到在激素性股骨头坏死的早期关节软骨即出现了组织病理学上的改变以及蛋白多精合成与分解代谢的异常，并从基因组学角度对产生上述现象的可能机制作了初步的探索，为更加深入地认识股骨头坏死关节软骨病变提供了新的视野。通过本研究，提出了激素性股骨头坏死早期即出现了关节软骨的退变，关节软骨退变是糖皮质激素作用于关节软骨的结果，与骨坏死的发生是同步的、各种独立的过程，股骨头塌陷不是关节软骨退变的始动因素，而是加速关节软骨退变的力学因素的新的假设。这一假设及其可能机制需要更加深入、细致地系统研究。

摘要： 本文对膝关节软骨退变的磁共振成像进行了研究。文章围绕关节软骨的解剖、关节软骨的MRI检查方法、关节软骨正常MRI、退变关节软骨MRI表现、关节软骨退变的MRI与关节镜评价比较等进行了阐述。

摘要： 本文是在骨关节炎临床治疗的基础上,运用统计学手段来分析软骨退变与其临床表现的相关性,旨在进一步探讨骨关节炎的临床发病特点.

摘要： 骨关节炎(osteoarthritis,OA)是力学和生物学因素共同作用于软骨细胞、细胞外基质、软骨下骨三者降解-合成偶联失衡的结果，是最常见的一种慢性、进展性关节疾病。其主要病理特征是关节软骨退变，软骨下骨硬化，骨赘形成。本文就OA软骨下骨的生物力学，软骨下骨重建对软骨的影响，细胞因子对软骨的影响，及其相关实验动物模型等近年来的新进展进行了综述。

摘要： 软骨寡聚基质蛋白(Cartilage Oligomeric Matrix Protein)是近年来新发现的一种细胞外基质蛋白，因有文献报道其在关节炎软骨退变进程中有作为生物标记物的意义，可能成为早期诊断关节病变的“金指标”而正受到越来越多的关注，并进行了相关的研究。

摘要： 本发明公开了一种用于改善受损伤的关节的活动性和/或受损伤的关节的滑液的质量的设备和方法，其中，所述关节与至少第一肌肉群和至少第二肌肉群相关联，所述至少第一肌肉群和所述至少第二肌肉群各自具有拮抗关系以用于在收到自然的神经脉冲时影响关节的通过一定的活动范围的活动性。所述设备和方法包括：电子医疗装置，所述电子医疗装置构造成通过至少第一通道和至少第二通道以多阶段模式施加运动水平的电刺激，该多阶段模式被编程至电子医疗装置中并且对应于用于关节的肌电图输出的顺序；至少两个第一电极，所述至少两个第一电极连接至所述电子医疗装置的至少第一通道，至少两个第一电极定位成邻近至少第一肌肉群；至少两个第二电极，所述至少两个第二电极连接至所述电子医疗装置的至少第二通道，至少两个第二电极定位成邻近至少第二肌肉群；敷贴器，所述敷贴器构造成穿戴在关节部段上，使得至少两个第一电极和至少两个第二电极设置在敷贴器与关节部段之间，敷贴器进一步构造成减小在受损伤的关节的至少一个隔室上的压缩力。

摘要： 本发明提供硫酸软骨素在制备预防和治疗椎间盘退变的药物中的应用，以及用于预防和治疗椎间盘退变的药物组合物。能显著增加椎间盘含水量和/或抑制椎间隙高度下降，从而预防和治疗椎间盘退变。特别适用于未达到手术指征的椎间盘突出症患者、采用孔镜技术去除突出椎间盘的椎间盘突出症患者以及采用单纯髓核摘除术去除突出椎间盘的椎间盘突出症患者，有利于缓解椎间盘退变，减轻椎间盘突出症导致的腰背痛，也可以促进孔镜、单纯髓核摘除术后残留髓核的恢复。

摘要： 本发明公开了一种大鼠软骨退变诱导纤维环及髓核退变模型及应用，对大鼠尾皮肤切开，暴露椎骨后对椎骨开窗，将骨髓腔内骨髓清除并对干骺端骨髓腔进行破坏；将小磁铁放入骨髓腔产生压力和阻断软骨终板的营养供应，缝合皮肤，待水肿消退后，对大鼠尾部皮肤外套一定长度的磁环，磁环两侧胶带固定；在套筒尾端的下面大鼠尾巴上缠多层胶带。本发明使用新的方法造软骨退变模型，模拟多种因素导致的人软骨终板炎及软骨终板退变更易引起椎间盘髓核退变的病理过程。本发明未对软骨及椎间盘做处理，更符合人体病理变化过程，而且综合阻断营养供应，正磁力加压，正磁场加快细胞衰老退变等作用，用时较短，2周左右可以产生明显明显的椎间盘退变。

摘要： 本发明公开了一种对关节软骨退变调控作用的药物及验证方法，该对关节软骨退变调控作用的药物为miRNA‑140，通过在骨关节炎软骨细胞中的调控作用、在骨关节炎关节液中的调控作用、关节腔注射miRNA‑140对大鼠膝关节软骨退变的调控作用进行验证。本发明在体外分离并培养人正常及不同程度OA软骨细胞，其表达量随OA程度加重逐渐减少，在重度OA软骨细胞中表达最低，OA关节液中miRNA‑140表达较正常组明显减少，关节腔注射miRNA‑140agomir可显著减慢关节软骨组织中CollagenⅡ蛋白丢失，同时明显抑制MMP13及ADAMTS‑5蛋白表达，对大鼠关节软骨退变起到明显的延缓作用。

摘要： 本发明涉及一种用于抗软骨退变的中药多糖组合物及其制备方法，属于中医药技术领域。所述中药多糖组合物的原料由以下重量份的中药组成：熟地黄2‑20份、芍药2‑20份、杜仲1‑15份、牛膝1‑15份，经混合提取、分离，纯化得到的活性成分。本发明所得中药多糖组合物能补充软骨基质成分，增强软骨细胞活性，达到延缓软骨退变的作用。该组合物原料易得，制备方法简便，抗软骨退变作用明显。

摘要： 本发明公开了一种大鼠软骨退变诱导纤维环及髓核退变模型及应用，对大鼠尾皮肤切开，暴露椎骨后对椎骨开窗，将骨髓腔内骨髓清除并对干骺端骨髓腔进行破坏；将小磁铁放入骨髓腔产生压力和阻断软骨终板的营养供应，缝合皮肤，待水肿消退后，对大鼠尾部皮肤外套一定长度的磁环，磁环两侧胶带固定；在套筒尾端的下面大鼠尾巴上缠多层胶带。本发明使用新的方法造软骨退变模型，模拟多种因素导致的人软骨终板炎及软骨终板退变更易引起椎间盘髓核退变的病理过程。本发明未对软骨及椎间盘做处理，更符合人体病理变化过程，而且综合阻断营养供应，正磁力加压，正磁场加快细胞衰老退变等作用，用时较短，2周左右可以产生明显明显的椎间盘退变。

摘要： 本发明公开了氧化苦参碱在制备抗关节软骨退变的药物中的应用。实验结果表明：氧化苦参碱对于软骨细胞炎症反应和分解代谢反应的抑制作用，氧化苦参碱在细胞水平保护了软骨细胞，延缓其退变。与此同时，通过建立小鼠关节炎模型，腹腔注射氧化苦参碱，在体内进一步验证了氧化苦参碱对于软骨的保护作用。

摘要： 本发明涉及miR‑145和MKK4在治疗或预防软骨损伤、退变及骨关节炎中的应用。具体而言，本发明涉及上调miR‑145的表达或活性的试剂和/或下调MKK4的表达或活性的试剂在制备抑制软骨细胞外基质的降解、缓解骨关节炎引起的软骨退变、或治疗或缓解软骨损伤或骨关节炎用的药物中的应用。

摘要： 本发明涉及一种用于抗软骨退变的中药多糖组合物及其制备方法，属于中医药技术领域。所述中药多糖组合物的原料由以下重量份的中药组成：熟地黄2‑20份、芍药2‑20份、杜仲1‑15份、牛膝1‑15份，经混合提取、分离，纯化得到的活性成分。本发明所得中药多糖组合物能补充软骨基质成分，增强软骨细胞活性，达到延缓软骨退变的作用。该组合物原料易得，制备方法简便，抗软骨退变作用明显。

摘要： 本发明公开了一种对关节软骨退变调控作用的药物及验证方法，该对关节软骨退变调控作用的药物为miRNA‑140，通过在骨关节炎软骨细胞中的调控作用、在骨关节炎关节液中的调控作用、关节腔注射miRNA‑140对大鼠膝关节软骨退变的调控作用进行验证。本发明在体外分离并培养人正常及不同程度OA软骨细胞，其表达量随OA程度加重逐渐减少，在重度OA软骨细胞中表达最低，OA关节液中miRNA‑140表达较正常组明显减少，关节腔注射miRNA‑140agomir可显著减慢关节软骨组织中Collagen Ⅱ蛋白丢失，同时明显抑制MMP13及ADAMTS‑5蛋白表达，对大鼠关节软骨退变起到明显的延缓作用。