肌萎缩侧索硬化

摘要： 背景:神经炎症是影响肌萎缩侧索硬化进展的重要因素,体外研究显示神经干细胞有一定的抗炎作用,但在肌萎缩侧索硬化鼠体内能否抗炎,其机制及最佳移植途径尚不清楚。目的:研究不同途径移植神经干细胞对肌萎缩侧索硬化模型G93A-SOD1小鼠的抗炎作用及机制。方法:分离、鉴定神经干细胞后用绿色荧光蛋白转染;将78只70日龄G93A-SOD1小鼠分为脑室内注射组、尾静脉注射组、对照组,适应性喂养后,于84日龄经侧脑室移植入5×10^(5) 个绿色荧光蛋白转染神经干细胞,经尾静脉注射1×106个绿色荧光蛋白转染神经干细胞;从85日龄开始,每周进行1次改良Wrathall运动评分、旋转实验来评价运动功能,记录起病时间、病程时间及生存时间;10^(5) 日龄时,采用免疫荧光检测绿色荧光蛋白转染的神经干细胞存活、迁移、分化情况,采用Nissl染色检测运动神经元数量、Western blot检测ChAT的表达、免疫荧光检测脊髓前角运动神经元中NeuN的表达,采用ELISA和RT-PCT检测脑脊液中肿瘤坏死因子α、白细胞介素1β、白细胞介素6、转化生长因子β的蛋白和mRNA水平,采用Western blot检测脊髓组织中iNOS、CD206及NF-κB通路蛋白表达,采用苏木精-伊红染色检测腓肠肌病理变化。结果与结论:①提取的神经干细胞生长、分化良好,可被绿色荧光蛋白转染;②起病后超早期,侧脑室途径更利于神经干细胞进入中枢神经系统,降低肿瘤坏死因子α、白细胞介素1β、白细胞介素6并提升转化生长因子β水平,降低iNOS并提升CD206表达水平,抑制NF-κB通路激活,减缓运动功能损害进展,减轻骨骼肌病理损害程度;③起病后超早期,2种途径移植神经干细胞保护脊髓前角运动神经元、延长小鼠病程时间及生存时间的能力均有限;④结果表明,在肌萎缩侧索硬化的起病后超早期,侧脑室可能是神经干细胞更好的移植途径,具有良好的抗炎作用,其机制可能与调节小胶质细胞极化方向、抑制NF-κB通路激活有关。

摘要： 肌萎缩侧索硬化症(amyotrophic lateral sclerosis, ALS)是一种引起上、下运动神经元退化的神经退行性疾病,其病理学的确切机制尚不清楚。与ALS相关的病理过程包括线粒体功能障碍、蛋白质稳态失衡和RNA代谢缺陷。在ALS患者退化的运动神经元中FUS蛋白形成了不溶性聚集体,而ALS相关的FUS突变加速了该过程。近年来很多研究表明,应激颗粒(stress granules, SGs)在FUS突变引起蛋白病变并驱动ALS进展的过程中发挥了重要作用。SGs是真核细胞响应压力形成的一种动态无膜细胞器,主要包含暂停翻译的mRNA和RNA结合蛋白。SGs通过招募mRNA调控了翻译,通过招募信号分子调控了信号通路,从而促进了细胞在压力下的适应和存活。然而,多种慢性压力诱导的SGs具有致病作用。SGs被认为在很多神经退行性疾病病理性蛋白质聚集体的产生过程中发挥了“成核种子”的作用,包括FUS突变引起的蛋白质聚集体。本文主要就SGs在FUS相关ALS病理发生中的作用及其靶向治疗策略做一简要概述和讨论。

摘要： 对肌萎缩侧索硬化(ALS)相关标志物的研究进行综述。大多数散发性ALS病人的运动神经元存在RNA依赖腺嘌呤脱氨酶(ADAR)2的下降,ADAR2催化GluA2 Q/R位点的RNA编辑,ADAR2的缺乏可能引起GluA2 Q/R位点编辑缺失。GluA2 Q/R部位未编辑的增加和编辑的相对减少,引起α-氨基-3-羟基-5-甲基-4-异恶唑丙酸(AMPA)受体Ca^(2+)通透性的改变,导致细胞凋亡。病理性反式激活应答DNA结合蛋白43(TDP-43)的错误定位是凋亡机制中的一部分还是仅ADAR2下降事件下游的一个关联的现象现在仍未明确。TDP-43的错误定位和异常包涵体的形成可能产生了细胞毒性作用,诱发了运动神经元的凋亡;也可能由于TDP-43的错误定位使核内原有的部分功能缺失,最终导致神经元的凋亡。

摘要： 肌萎缩侧索硬化(ALS)是以上下运动神经元损伤为特点的神经系统变性病中的一种,其预后较差,一般平均生存期为3~5年。目前仅有利鲁唑及依达拉奉用于临床治疗[1]。现今流行的致病学说较多,诸如蛋白质的异常积聚及毒性作用,星形胶质细胞激活小胶质细胞引起的炎症反应损伤神经元,神经元内质网应激及运动神经元的轴突运输损害等[2],其中较为主流的致病学说为蛋白质的异常积聚及毒性作用,由于众多异常蛋白的累积,细胞离不开自噬与泛素蛋白酶体降解途径。

摘要： 目的观察柯诺辛碱B(Cory B)对百草枯(PQ)诱导的SH-SY5Y细胞自噬的调节作用及异常聚集TDP-43的影响。方法实验分为正常对照组、模型组和Cory B干预组。用PQ诱导氧化应激细胞损伤模型。采用CCK8法检测细胞存活率,免疫荧光染色检测自噬标记物LC3B点状聚集物的形成,免疫印迹法(Western blot)检测自噬标志物LC3的转换变化(LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ)以及TDP-43蛋白的表达改变。结果CCK8法检测结果显示,PQ降低了SH-SY5Y细胞存活率,Cory B对细胞没有明显的毒性,并且可以提高PQ诱导细胞的存活率。免疫荧光染色结果显示,经Cory B处理的细胞内LC3B点状聚集物明显增多。Western blot检测结果显示,与模型组相比较,Cory B干预组LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比值升高,异常聚集的TDP-43蛋白表达水平降低。结论Cory B能促进PQ诱导SH-SY5Y细胞的自噬反应,并降低异常聚集的TDP-43蛋白的表达,表明Cory B可能通过诱导细胞自噬发挥神经保护作用。

摘要： 目的:回顾性分析肌萎缩侧索硬化(ALS)患者的动态喉镜下咽喉改变的特点及其与球麻痹的关系,探讨动态喉镜对ALS的球麻痹症状(构音障碍和吞咽困难)评估的临床应用价值。方法:收集32例患者的临床资料,所有患者均行肌电图、动态喉镜检查和量表评估。根据咽喉反流检查积分量表(RFS)对喉部检查的情况进行描述并打分。量表评估包括ALSSS量表(构音和吞咽部分)、改良的ALS功能评分量表(ALSFRS-R)、ALS自我评估问卷(ALSAQ-40)和Frenehay构音障碍评定法。结果:32例患者中,RFS评分异常有13例(40.63%)。异常集中于声门下水肿和喉室消失。RFS评分与ALS患者ALSFRS-R言语评分、ALSSS-SP(构音)评分、Frenchay评分呈正相关(P0.05)。构音障碍组与无构音障碍组比较,RFS评分的总分和喉室消失的评分较高(P7分)与Frenchay中的舌功能评分异常存在正相关(P<0.05)。结论:动态喉镜异常与ALS患者的球麻痹症状严重程度存在一定程度的正相关,尤其是构音障碍方面。动态喉镜可用于评估ALS患者的球麻痹症状。

摘要： 肌萎缩侧索硬化(amyotrophic lateral sclerosis, ALS)是一种同时累及上下运动神经元的神经系统变性疾病,目前尚无有效治愈方法,但早期诊断尽早治疗可延长患者生存期。肌电图检查是诊断ALS的重要方法。本文将着重分析总结ALS患者F波与低频重复神经电刺激的特点,为临床医生早期诊断ALS提供参考。

摘要： 目的:运用网状Meta分析比较利鲁唑、依达拉奉、马赛替尼、Tirasemtiv和Arimoclomol 5种药物治疗肌萎缩性脊髓侧索硬化症(ALS)的有效性和安全性。方法:检索建库至2020年7月30日的国内外数据库中与5种药物相关的随机对照试验,依据纳入排除标准对文献进行筛选,提取相关资料并使用R软件进行网状Meta分析。结果:共纳入合格文献14篇,共2767例患者。网状Meta分析结果显示,与安慰剂相比,利鲁唑能减少死亡或特定疾病状态的发生(OR=0.75,95%CI:0.58-0.96);Tirasemtiv能明显增加一般副作用的发生(OR=3.1,95%CI:2-4.8),Arimoclomol能引起更多严重副作用的发生(OR=8,95%CI:2.2-36)。相对治疗排序结果和聚类分析结果显示利鲁唑和依达拉奉在有效性和安全性排名均靠前。结论:利鲁唑和依达拉奉在治疗ALS患者时兼顾了有效性和安全性,而Arimoclomol在ALS患者身上的应用还需更多的临床实验证实其安全性。

摘要： 目的 研究PON2 C311S基因多态性与河北地区散发性肌萎缩侧索硬化(SALS)发病易感性的关系。方法 应用聚合酶链式反应-限制性酶切片段长度多态性(PCR-RFLP)方法对河北地区108例SALS患者和117例健康汉族人进行PON2 C311S基因多态性分析。结果 本研究中病例组与健康对照组PON2 C311S基因多态性符合Hardy-Weinberg遗传平衡定律,具有代表性。PON2 C311S基因的三种基因型频率(CC、CG、GG)在病例组和健康对照组中分布无差异(P=0.813)。C和G等位基因在两组中的频率分布无差异(P=0.613)。与CC基因型比较,CG基因型、GG基因型和CG+GG基因型均不增加患ALS的风险。结论 PON2 C311S基因多态性与河北地区SALS的发病不相关。

摘要： 目的 研究抑制芳香化酶表达对稳定转染人SOD1-G93A (hSOD1-G93A)的NSC-34细胞活力的影响并探讨可能的机制。方法 将稳定转染hSOD1-G93A的NSC-34细胞分为三组,分别为对照组(SOD-G93A)、转染空质粒组(SOD1-G93A-E)、转染芳香化酶抑制质粒Cyp19a1 ShRNA组(SOD1-G93A-D)。通过实时定量PCR检测Cyp19a1 mRNA表达水平,通过CCK8试剂盒检测各组细胞活力,通过LDH试剂盒检测各组细胞LDH释放水平,通过蛋白印迹法检测各组细胞中芳香化酶(aromatase)、醌氧化还原酶1(NAD(P)H:quinone oxidoreductase1,NQO1)和谷氨酸半胱氨酸连接酶(GCLM)表达水平。结果 瞬时转染48h后,SOD1-G93A-D组Cyp19a1 mRNA表达水平较SOD1-G93A-E组显著下降(P0.05)。芳香化酶、NQO1和GCLM蛋白水平在SOD1-G93A-D组明显降低(P<0.05)。结论 抑制芳香化酶通过降低抗氧化应激能力影响稳转hSOD1-G93A的NSC-34细胞活力。

摘要： 目的：观察肌萎缩侧索硬化(ALS)患者间睡眠呼吸的变化,探究早期预警早期干预可能性; 方法：采用夜间多导睡眠图及日间肺功能检测对连续接诊符合早期ALS患者(实验组)及同期匹配健康体检者(对照组)进行夜间睡眠呼吸及日间肺功能监测,随访1年. 结果：入选早期ALS69例(实验组),健康对照组69例.早期阶段的ALS患者可出现明显睡眠结构变化.主要表现深睡眠期减少,浅睡眠相对增加;其中年龄、病程、病情严重程度是ALS患者睡眠进程和结构改变的重要影响因素.早期阶段的ALS患者可出现以夜间低通气和OSA为主的多种睡眠呼吸障碍.ALS早期者的预后评估,PSG监测优于日间肺功能评估.1年随访显示AHI≥5次/小时组的17例患者中有9例患者出现呼吸功能不全症状，其中2例患者死亡，1例死于肺部感染，1例死亡原因不明;AHI＜5次/小时组共23例患者，其中4例出现了呼吸功能不全症状，没有出现死亡病例。 结论：ALS早期夜间呼吸障碍可作为预后不良指标，夜间PSG较日间肺功能监测更有价值。

摘要： 目的：肌萎缩侧索硬化合并额颞叶痴呆(ALS-FTD)是一种罕见神经变性病,本文报道1例ALS-FTD,并分析先证者的临床和神经影像学特征.方法：收集ALS-FTD一例,对其先证者进行病史询问、神经心理评估、体格检查、磁共振(MRI)检查、肌电图(EMG)检查.结果：先证者主要表现为言语不能、反应迟钝、伸舌不能、舌肌萎缩,双侧大小鱼际肌、骨间肌、肱二头肌、肱三头肌,冈上、下肌,股四头肌、腓肠肌明显萎缩.先证者头颅MRI显示额颞叶为主的脑萎缩,EMG示广泛神经源性损害.结论：ALS-FTD表现为ALS和FTD的组合,临床及辅助检查有助于ALS-FTD的诊断.

摘要： 目的：观察电针针刺双侧夹脊穴C5～6、C6～7、C7～T1、L1～2、L2～3、L3～4、L4～5、L5～6结合艾灸关元、足三里治疗肌萎缩侧索硬化的临床疗效. 方法：选择肌萎缩侧索硬化患者40人,随机分为治疗组和对照组,每组20人.治疗组电针针刺双侧夹脊穴C5～6、C6～7、C7～T1、L1～2、L2～3、L3～4、L4～5、L5～S1并联合关元、足三里穴位艾灸;对照组只艾灸关元和足三里.15天为一个疗程,治疗4个疗程后统计疗效. 结果：治疗组治疗前后差异明显,较对照组而言,两组疗效对比差异具有显著性意义(p＜0.01). 结论：电针针刺双侧夹脊穴C5～6、C6～7、C7～T1、L1～2、L2～3、L3～4、L4～5、L5～6结合艾灸关元、足三里治疗肌萎缩侧索硬化的临床疗效确切,疗效优于单艾灸组,表明针刺对于治疗肌萎缩侧索硬化症发挥重要作用,值得临床推广应用.

摘要： 目的：探讨2型糖尿病(DM)与肌萎缩侧索硬化(ALS)患者吞咽功能的关系.方法：对75位伴或不伴DM的ALS患者的吞咽功能通过量表及吞咽造影进行评估,比较两组患者吞咽功能的检查结果.结果：s-ALSSS、ALSFRS-R中吞咽部分及吞咽造影检查中向咽部移送、咽部通过、反射前流入咽部、会厌谷残留、梨状隐窝残留等环节,DM组患者的评分比无DM组较高,差异具有统计学意义(P＜0.05).结论：相比无DM基础的ALS患者,伴有DM的ALS患者的吞咽功能损害较轻.

摘要： 文章阐述裘昌林名老中医对肌萎缩侧索硬化的病名、病机的认识,描述了其对肌萎缩侧索硬化舌象的观察及依据舌体变化定脏腑盛衰,立治疗原则;以舌苔变化定夹邪病性,随症用药.其用药特点为:以补虚立论,扶正祛邪,补消相辅,阴阳互佐,擅用马钱.

摘要： 目的：观察脐血单个核细胞移植治疗肌萎缩侧索硬化的安全性及临床疗效.方法：应用枕大池侧方穿刺术移植脐血单个核细胞治疗肌萎缩侧索硬化患者7例,对比治疗前后症状体征变化及肌电图改变.结果：7例患者均未出现不良反应及并发症.治疗后6个月,有6例患者ALSFRS评分在治疗1个月后明显好转,并且在6个月内持续好转或者保持稳定.有5例患者术后3个月复查肌电图显示ALS特征性改变好转.结论：枕大池侧方穿刺术移植脐血单个核细胞治疗肌萎缩侧索硬化安全有效.

摘要： 目的：应用静息态功能核磁(Resting-state functional MRI,Rs-fMRI)低频振幅(amplitude of low-frequency fluctuation,ALFF)算法研究静息状态下散发性肌萎缩侧索硬化(sporadic amyotrophic lateral sclerosis,sALS)患者自发脑活动,并分析其与疾病临床特点的相关性.rn 方法:1)选取确诊的sALS患者(22例)和年龄、性别及教育程度相匹配的健康对照组(22例)，所有入组被试均行全面的神经心理量表测查，并采集sALS患者相关临床资料;2)利用Siemens Trio 3.0T MRI扫描所有入组被试，组间比较ALFF值变化特点，选取存在显著差异脑区的ALFF值与sALS患者疾病进展速度、临床严重程度评分以及临床神经心理学评分作相关性分析。rn 结果:与健康对照组相比，sALS患者1)蒙特利尔认知评估量表总分，语言、抽象、延迟回忆分项得分，额叶功能问卷评分均有显著性下降，色词干扰测验A,B,C和C-B所用时间明显延长;2)右侧海马旁回、左侧颞下回、左侧扣带回前部、右侧额上回和左侧枕中回的ALFF值明显升高:3)右侧海马旁回ALFF值与疾病进展速度呈正相关((r = 0.473, p=0.026); 4)左侧扣带回部ALFF值与视空间/执行功能评分呈负相关((r=﹣0.454, p=0.044);左侧颞下回ALFF值与色词干扰测验B评分呈正相关((r=0.459, p=0.032)。rn 结论：肌萎缩侧索硬化存在运动系统外的脑功能区受累，并且与临床神经心理学的改变有相关性。另外，右侧海马旁回ALFF的变化可以作为监测患者疾病进展的一项潜在影像学标记物。

摘要： 肌萎缩侧索硬化是临床疑难病,对其中医病因病机和中医药治疗现状进行综述,其发病多与脾、肾、肝、肺有关,脾肾亏虚为本,虚风内动为标;肝肾脾三脏损伤,致气血生化乏源或阴精亏耗;肝风内动、肝肾阴虚;奇经受损,经脉失养;痰瘀阻络等,治宜健脾补肾、益气养血、化痰祛瘀、柔肝养血、滋水涵木、补肾填精等.

摘要： 男,62岁,进行性构音不清半年。神经系统查体:神清,高级神经活动(-),构音不清、吞咽稍困难,舌肌震颤、萎缩,吸吮反射(+),左手第一骨间肌萎缩,左侧Rossolimo征(+)。肌电图：神经传导未见异常，胸锁乳突肌、双侧小指展肌神经源性损害(可见纤颤电位、正锐波),T8脊旁肌可见纤颤电位、正锐波;下肢未见异常。

摘要： 男,62岁,进行性构音不清半年。神经系统查体:神清,高级神经活动(-),构音不清、吞咽稍困难,舌肌震颤、萎缩,吸吮反射(+),左手第一骨间肌萎缩,左侧Rossolimo征(+)。肌电图：神经传导未见异常，胸锁乳突肌、双侧小指展肌神经源性损害(可见纤颤电位、正锐波),T8脊旁肌可见纤颤电位、正锐波;下肢未见异常。

摘要： 一种治疗肌萎缩性侧索硬化症的方法，包括将有效量的3‑甲基‑1‑苯基‑2‑吡唑啉‑5‑酮或其生理上可接受的盐施用于有需要并满足从一组已识别的特征中选择的两个或多个特征的患者。

摘要： 本发明涉及一种分析3‑甲基‑1‑苯基‑2‑吡唑啉‑5‑酮原药中的苯肼含量的方法，其包含以下工序：测定包含苯肼或其盐、第1酸性水和第1水溶性有机溶剂、且显示从0.01μg/mL至10μg/mL的苯肼浓度的苯肼标准溶液的苯肼含量，得到第1测定值；测定包含3‑甲基‑1‑苯基‑2‑吡唑啉‑5‑酮原药、第2酸性水和第2水溶性有机溶剂的试样溶液的苯肼含量，得到第2测定值；以及根据所述第1测定值和所述第2测定值，检测所述3‑甲基‑1‑苯基‑2‑吡唑啉‑5‑酮原药中的苯肼含量；其中，所述第1酸性水是选自盐酸、乙酸水溶液等中的至少一种，所述第1水溶性有机溶剂是选自乙腈和甲醇中的至少一种，所述第2酸性水是选自盐酸、乙酸水溶液等中的至少一种，所述第2水溶性有机溶剂是选自乙腈和甲醇中的至少一种。

摘要： 本文提供了用于在受试者中治疗ALS的至少一种症状、减缓ALS疾病进展或减少受ALS影响的一种或多种身体功能恶化的方法和组合物。所述方法可以包括向受试者施用胆汁酸或其药用盐以及苯基丁酸盐化合物。

摘要： 本发明属于生物医学领域，具体涉及RABGGTB在诊断和治疗肌萎缩侧索硬化中的应用。本发明还提供了RABGGTB在制备治疗肌萎缩侧索硬化的药物、保护运动神经元中的应用；具体地，所述RABGGTB是指表达RABGGTB、或促进RABGGTB表达的生物材料、或含所述生物材料的组合物。

摘要： 本发明涉及一种肌萎缩侧索硬化患者自主呼叫处理方法及系统，方法包括：获取肌萎缩侧索硬化患者的病床人像；利用人眼关键点提取模型提取所述病床人像中肌萎缩侧索硬化患者的人眼关键点坐标；根据所述人眼关键点坐标计算肌萎缩侧索硬化患者的眼部特征；所述眼部特征包括左眼特征和右眼特征；根据所述眼部特征计算肌萎缩侧索硬化患者的最终眨眼次数；根据所述最终眨眼次数确定分级信号；照护人员根据所述分级信号进行相应处理。本发明使失去行动能力和呼叫能力的肌萎缩侧索硬化患者能够与照护人员建立及时有效的沟通，在帮助减轻照护人员照顾负担的同时能够保证肌萎缩侧索硬化患者的日常安全，并且本发明的系统成本低，准确性高。

摘要： 本发明属于生物医学领域，具体涉及RABGGTB在治疗TDP‑25型肌萎缩侧索硬化中的应用。具体地，提供了表达RABGGTB、促进RABGGTB表达的生物材料在治疗肌萎缩侧索硬化、保护神经元中的应用。

摘要： 本发明提供了一种表达人FUS蛋白的猪细胞和由该猪细胞通过体细胞克隆技术获得的肌萎缩侧索硬化症模型猪及其构建方法和在生物医药领域的应用。其中，将编码人FUS蛋白的核苷酸序列插入猪安全港位点，获得表达SEQ ID NO：14所示的人FUS蛋白的猪细胞和肌萎缩侧索硬化症模型猪，所述的猪安全港位点选自猪ROSA26、AAVS1、H11或COL1A1安全港位点。本申请研究对象应用性好，猪细胞中目的基因的表达量高、基因编辑效率高。

摘要： 本发明涉及新型化合物在预防、改善或治疗肌萎缩侧索硬化症(ALS)中的用途。本发明人发现SOD1聚集是ALS的重要原因之一，并且提出了如下的可能性：由TDP‑43或细胞内应激的调节的阻抑引起的WT‑SOD1聚集可能是sALS的原因。此外，本发明人发现了作为SOD1聚集和错误折叠抑制剂的新型化合物PRG‑A‑01(SLC‑B036)。该化合物在ALS小鼠模型中表现出对肌肉无力和运动紊乱的保护效果。根据组织学分析的结果，借助于使用PRG‑A‑01(SLC‑B036)的处理，维持了椎管内神经。此外，本发明人还获得了候选化合物(PRG‑A‑04)，它可能是更为优化的药物。因此，本发明的化合物可用于开发用于ALS的治疗剂。

摘要： 本发明涉及生物技术及医学领域，具体公开了一种肌萎缩侧索硬化致病基因，致病基因为突变的TRMT2B基因，所述突变的TRMT2B基因与野生型TRMT2B基因的差异包括1个突变，突变为野生型TRMT2B基因编码区第1356号碱基G突变为A，突变的TRMT2B基因的核苷酸序列如SEQ ID NO.1所示。本发明还公开了一种肌萎缩侧索硬化检测产品检测试剂盒及肌萎缩侧索硬化检测产品检测引物组，其中，产品检测盒检测灵敏度佳，准确度高，引物组可应用于肌萎缩侧索硬化检测产品如芯片、试剂盒或生物试剂的制备。

摘要： 本发明提供了一种用于治疗肌萎缩侧索硬化症的脊髓祖细胞，所述脊髓祖细胞表现为PAX6+、SOX1+、Nkx6.1+、SOX2+、DBX2+、OLIG2+、PAX3+、或Nkx2.2+中的至少任意两者，以及表现为PAX7‑，并且所述脊髓祖细胞由人诱导神经干细胞分化得到，还提供了该脊髓祖细胞的诱导分化方法。所述脊髓祖细胞可用于制备用于治疗肌萎缩侧索硬化症的药品或医疗器械。本发明的脊髓祖细胞在移植后表现出良好的ALS治疗活性，为ALS的治疗提供了一种新的治疗用品和方案。