瘢痕疙瘩

摘要： 目的观察不同浓度5-氟尿嘧啶联合曲安奈德治疗耳廓瘢痕疙瘩的临床效果。方法选取2016年1月至2020年12月在温州医科大学附属第一医院接受诊治的耳廓瘢痕疙瘩患者150例。其中50例患者采用曲安奈德治疗,为对照组;50例患者采用低浓度5-氟尿嘧啶(1.0 mg/ml)联合曲安奈德治疗,为低浓度联合治疗组;另50例患者采用高浓度5-氟尿嘧啶(5.0 mg/ml)联合曲安奈德治疗,为高浓度联合治疗组。比较3组患者临床疗效、临床症状改善程度、不良反应发生情况。结果高浓度联合治疗组患者临床治疗有效率(92.00%)高于低浓度联合治疗组(74.00%)、对照组(60.00%)(均P0.05);治疗3个月后,3组患者VSS、VAS评分均明显低于治疗前(均P<0.05),高浓度联合治疗组患者VSS、VAS评分明显低于低浓度联合治疗组、对照组(均P<0.05)。高浓度联合治疗组患者不良反应发生率(10.00%)明显低于低浓度联合治疗组(24.00%)、对照组(26.00%)(均P<0.05)。结论与采用单纯曲安奈德及采用低浓度5-氟尿嘧啶联合曲安奈德治疗相比,采用高浓度5-氟尿嘧啶联合曲安奈德治疗耳廓瘢痕疙瘩患者临床效果更好,能够有效改善耳廓瘢痕疙瘩患者疼痛和瘙痒程度,有利于缓解临床症状,效果安全可靠。

摘要： 目的探索一种操作简单且高效的成纤维细胞提取方法,并对免过滤酶消化法提取成纤维细胞的效果进行评价。方法将瘢痕疙瘩标本分别采用免过滤酶消化法、传统酶消化法、组织块贴壁法进行细胞提取。记录细胞长满瓶底80%所需时间,并检测3组细胞的增殖活性及胶原分泌情况。结果免过滤酶消化法提取细胞,在接种后2~3 d可观察到瓶底的组织碎屑周边有芽状细胞游出,向四周呈放射状生长;单独贴壁的细胞生长良好。该组细胞长满瓶底80%所需时间较传统酶消化法节约(3.25±0.89)d,较组织块贴壁法节约(9.50±1.64)d,差异有统计学意义(P0.05)。结论免过滤酶消化法步骤少,操作简单,且不会增加污染概率或对细胞增殖活性及胶原分泌功能产生明显影响,是一种高效提取成纤维细胞的方法,值得推广。

摘要： 病理性瘢痕包括增生性瘢痕和瘢痕疙瘩,其发病率、复发率高,一直以来都是整形外科领域的一大难题,针对病理性瘢痕的研究从上个世纪持续至今,但其发病的精确机制仍不清楚,因此预防和治疗也相对棘手。本文通过对近年来国内外有关病理性瘢痕发病机制及防治的研究进行检索和归纳总结,对研究较多的氧化应激、microRNA、上皮间质转化和自体脂肪及其来源的间充质干细胞与病理性瘢痕的关系做一重点阐述,以期为瘢痕的防治提供新思路,新方法。

摘要： 目的:探讨心理干预对减轻瘢痕疙瘩皮损内注射疼痛感的作用。方法:将360例临床采用复方倍他米松、氟尿嘧啶混合利多卡因注射液皮损内注射的前胸部瘢痕疙瘩患者随机分为对照组和干预组。对照组180例患者以常规法进行皮损内注射,干预组180例患者采用心理干预的方式进行注射,比较两组疼痛程度。结果:干预组患者疼痛程度显著低于对照组(P<0.01)。结论:心理干预可以有效减轻临床皮损内注射瘢痕疙瘩带来的疼痛,在获得可靠疗效的同时,可明显提高护理质量并且有效提升患者接受度。

摘要： 目的探讨去甲基化酶肥胖相关蛋白(FTO)调控肿瘤坏死因子-α刺激基因-6(TSG-6)mRNA去甲基化在瘢痕疙瘩组织中的表达及其在瘢痕形成中的作用。方法选取新鲜瘢痕疙瘩组织(实验组)和正常皮肤组织(对照组),应用细胞免疫荧光方法检测TSG-6在实验组和对照组中的表达水平;构建表达TSG-6 mRNA正义和反义链探针用于RNA pulldown,随后用N^(6)-甲基腺嘌呤(m^(6)A)抗体对各组样本进行Western blot检测;应用实时荧光定量多聚核苷酸链式反应(qPCR)和Western blot检测实验组和对照组中TSG-6 mRNA去甲基化酶和甲基化酶的表达;应用细胞免疫荧光方法检测FTO在实验组和对照组的表达水平。结果细胞免疫荧光结果显示,实验组中TSG-6表达水平低于对照组(P<0.01);生物素标记TSG-6 RNA pulldown实验结果显示,实验组中TSG-6 mRNA的m^(6)A表达水平低于对照组(P<0.01);qPCR实验结果显示实验组中FTO mRNA表达水平高于对照组(P<0.01);Western blot实验结果显示实验组中FTO蛋白表达水平高于对照组(P<0.001);细胞免疫荧光结果显示实验组FTO表达水平高于对照组(P<0.001)。结论去甲基化酶FTO催化TSG-6 mRNA去甲基化,进而促进瘢痕疙瘩的形成,这可能为瘢痕疙瘩的临床治疗提供新的思路和方向。

摘要： 增生性瘢痕是皮肤损伤愈合后以组织纤维化、胶原形成与降解平衡失调、胶原过度沉积为特征,是机体皮肤受损达真皮网状层及以下时形成的纤维愈合,属于机体受伤后创面异常修复的结果。近年来,研究发现平阳霉素在增生性瘢痕的治疗中对抑制成纤维细胞的增殖、影响胶原合成和血管生成有重要作用。临床上也发现平阳霉素对增生性瘢痕有较好的疗效。而相对于单独使用平阳霉素来说,与其他方法联合使用来治疗增生性瘢痕更有效果。本文以平阳霉素对增生性瘢痕的治疗作用机制和临床应用进行综述,以期为增生性瘢痕的治疗提供新思路。

摘要： 目的探讨人参皂苷Rh2调控微小RNA(miR)-133a-3p对瘢痕疙瘩成纤维细胞(KF)凋亡的影响。方法用浓度为50、100、200 mg/L的人参皂苷Rh2培养KF,未给人参皂苷Rh2的KF记为对照(NC)组;将miR-NC、miR-133a-3p分别转染至KF中记为miR-NC组、miR-133a-3p组;将anti-miR-NC、anti-miR-133a-3p分别转染至KF再用200 mg/L的人参皂苷Rh2处理记为anti-miR-NC+人参皂苷Rh2组、anti-miR-133a-3p+人参皂苷Rh2组。流式细胞术检测细胞凋亡;实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测miR-133a-3p表达水平;蛋白质印迹法检测裂解的半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(Cleavedcaspase-3)、β-连环素(β-catenin)表达。结果与对照组相比,50、100、200 mg/L人参皂苷Rh2处理的KF中细胞凋亡率升高[(9.08±0.91)%、(16.28±1.63)%、(23.18±2.32)%比(4.29±0.43)%],miR-133a-3p表达水平升高,β-catenin表达水平降低(P<0.05)。过表达miR-133a-3p,Cleaved caspase-3表达水平升高,细胞凋亡率升高(P<0.05)。低表达miR-133a-3p部分逆转了人参皂苷Rh2对KF凋亡和β-catenin的影响。结论人参皂苷Rh2可促进瘢痕疙瘩成纤维细胞凋亡,其机制可能与miR-133a-3p和Wnt/β-catenin信号通路有关。

摘要： 目的:研究沉默信息调节因子2同系物1(SIRT1)在人瘢痕疙瘩组织中的表达情况,并探讨其表达与氧化应激指标的相关性。方法:选取瘢痕疙瘩患者82例,根据病程不同分为A组(0-6个月)、B组(6-12个月)和C组(>12个月)。将瘢痕组织分为浸润部、增生部和老化部三部分。在正常组织和瘢痕疙瘩组织,采用实时荧光定量PCR(qPCR)法检测SIRT1 mRNA表达,采用免疫印迹法检测SIRT1、p65和p-p65蛋白表达,并检测氧化应激指标[超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)和晚期氧化蛋白产物(AOPP)]含量。结果:在各组内,SIRT1 mRNA和蛋白在瘢痕疙瘩组织中的表达水平显著低于正常组织(均P0.05)。在各组内,瘢痕疙瘩组织老化部、增生部SIRT1 mRNA和蛋白表达水平显著高于浸润部,且老化部高于增生部(均P0.05)。正常组织和瘢痕疙瘩组织p65蛋白表达水平比较差异无统计学意义(P>0.05)。瘢痕疙瘩组织p-p65蛋白表达水平和p-p65/p65,以及SOD、MDA和AOPP含量显著高于正常组织(均P<0.05)。在82例瘢痕疙瘩组织中,SIRT1 mRNA和蛋白表达水平与SOD、MDA和AOPP呈负相关(均P<0.05)。结论:SIRT1在人瘢痕疙瘩组织中表达降低,其表达水平与人瘢痕疙瘩病程无关,而与其在瘢痕疙瘩组织中的表达部位有关,并且与瘢痕疙瘩组织中氧化应激呈负相关。

摘要： 耳廓是瘢痕疙瘩常发部位,耳廓瘢痕疙瘩多见于打耳洞、耳部外伤、手术等,瘢痕体质、感染等是主要原因,常伴有疼痛、瘙痒等不适症状,严重者不仅影响耳部的外观,而且常引起患者的身心痛苦。手术切除是最主要的方法之一,可分为核心切除和完整切除两类。完整切除更有利于术后恢复,但切口皮肤缺损大,闭合会导致伤口的张力较大,复发率较高,而瘢痕疙瘩的复发与周围张力有关,导致耳廓再次变形[1],尤其是瘢痕疙瘩较大者。本科自2019年至今,对此类患者经术前局部注射曲安奈德,取得较好的效果。

摘要： 目的 筛选丹皮酚作用于瘢痕疙瘩(KD)的潜在药物靶点和信号通路,初步分析丹皮酚抗KD的作用机理。方法 从CTD和GeneCards数据库中获取KD致病基因,从TCMSP和PubChem数据库中获取丹皮酚直接靶标基因。采用STRING数据库和Cytoscape3.7.1软件进行网络拓扑分析,筛选出KD候选基因、丹皮酚候选靶点基因和丹皮酚的潜在药物靶点。利用DIVAD软件进行基因功能富集(GO)分析和信号通路富集(KEGG)分析,并采用Cytoscape软件构建药物靶点网络图。下载GEO芯片数据进行最佳药物靶点验证。结果 共筛选出KD候选基因143个、丹皮酚候选靶点基因29个,丹皮酚抗KD的潜在药物靶点11个,并构建出一个包含11个节点、86条边的潜在药物靶点PPI网络;这些潜在药物靶点与磷脂腺肌醇3激酶/蛋白质丝氨酸苏氨酸激酶(PI3K/Akt)信号通路、凋亡信号通路及核转录因子-κB(NF-κB)信号通路等相关。结论 丹皮酚可能通过作用于PI3K/Akt信号通路、凋亡通路及NF-κB信号通路中的核转录因子κB抑制剂、哺乳动物雷帕霉素靶蛋白、B细胞淋巴瘤-2、磷脂酶和张力蛋白同源物、转化生长因子β1、Akt1、丝裂原活化蛋白激酶1、白细胞介素-6、NF-κB1、纤维连接蛋白1、半胱氨酸蛋白酶3起到抗KD的作用。

摘要： 有关术后放疗联合高压氧治疗瘢痕疙瘩的研究报道较少,本研究拟探讨术后放疗联合高压氧治疗瘢痕疙瘩的疗效及复发率,以期为临床治疗提供更有效的选择方案.

摘要： 瘢痕疙瘩的发生与遗传因素、成纤维细胞生物学异常、细胞因子综合作用和胶原代谢障碍等相关。对瘢痕疙瘩的治疗，有局部封闭、液氮冷冻、激光治疗，单纯手术切除治疗，以及术后局部高剂量后装放疗、深部X线及电子线照射治疗是预防瘢痕疙瘩复发行之有效的方案。局部组织溃疡是放疗后的副作用之一，系因局部组织受到放射性照射，受损局部血管内膜发生炎性水肿，血管壁增厚，官腔变窄甚至闭塞，局部血供障碍，组织细胞缺血坏死所致。而高压氧治疗通过增加皮肤和周围组织的氧量促进创面愈合，因为填补组织缺陷并支持新生血管的胶原沉积过程需要在适宜的组织氧水平下进行，周期性暴露于高压氧可以直接作用于成纤维细胞胶原合成和血管生长;血管生成能恢复氧和养料供给，是创面愈合的重要过程，高压氧能促进毛细血管再生、建立新的侧枝循环，从而改善局部组织的供氧，减轻或纠正组织的缺氧状态;高压氧下可以提高局部组织中的氧含量、氧分压，改善局部血管和末梢神经的缺氧状态，使炎性渗出减少，促进局部循环改善，同时减轻组织变性坏死，临床症状减轻或消失;高压氧抑制细菌生长繁殖，控制创面继发感染，有利于创面愈合。

摘要： 目的：探讨术后放疗联合高压氧治疗瘢痕疙瘩的效果.方法：选取2016年1月～2017年1月中国医学科学院北京协和医学院整形外科医院和中国人民解放军海军总医院收治的瘢痕疙瘩患者100例,所有患者随机分为术后放疗组、术后放疗联合高压氧治疗组,每组各50例.观察两组患者的临床疗效及复发率.结果：术后放疗联合高压氧治疗组患者总有效率为94.00％,明显高于术后放疗组的72.00％,差异有统计学意义(P＜0.05).术后放疗联合高压氧治疗组患者6个月和1年复发率明显低于单纯术后放疗组,差异有统计学意义(P＜0.05).结论：术后放疗联合高压氧治疗瘢痕疙瘩的临床效果显著,有临床推广应用意义.

摘要： 瘢痕疙瘩好发于前胸、肩背部、耳垂、四肢等。它的形成与多种因素有关，如人种、基因、张力、异物及多种细胞因子等。而张力是导致瘢痕疙瘩形成的一个重要原因，无张力部位存在正常瘢痕，另外.如果将瘢痕疙瘩切除后一直到张力较小的部位(如腰部、股内侧)。瘢痕疙瘩常常萎缩，Snssman研究了伤口方向与张力的关系。证明垂直于皮肤松弛线切口的张力是平行于切口线张力的3倍，张力大可刺激纤维组织的形成。因此手术切口选择不当而产生的较大张力是促使瘢痕增生形成的因素之一。

摘要： 目的：观察瘢痕疙瘩应用“手术切除+A型肉毒素+放疗”法的疗效. 方法：择取201月～2016年9月郑州大学第一附属医院整形外科接收的瘢痕疙瘩者共70例.随机分成试验组与对照组.两组都采取“手术切除+术后放疗”法,试验组同时加A型肉毒素.观察两组疗效,比较复发率. 结果：两组手术切口都1期愈合.试验组治愈率为57.14％,对照组为34.29％.试验组明显高于对照组.两组对比,差异具有统计学意义(P＜0.05).试验组复发率为2.9％,对照组为8.5％.试验组明显低于对照组.两组对比,差异具有统计学意义(P＜0.05). 结论：于瘢痕疙瘩手术切除的同时注射适量的A型肉毒素,并于术后实施放疗,可促进患者病情的快速康复,提高临床治愈率.

摘要： 瘢痕疙瘩是人类特有的皮肤疾病,可因皮肤轻微损伤所引起,也可在无损伤的情况下自发形成.目前的治疗手段涉及手术、冷冻、放疗和化疗等多种治疗模式,但治疗后的高复发率成为临床工作的重大挑战.因此,阐明瘢痕疙瘩完整的发病机制将有助于临床治疗方法的发展和治愈率的提高.在未来瘢痕疙瘩治疗中，对瘢痕疙瘩患者组织和循环血液中细胞和蛋白因子等进行高通量检测，筛选出相关的敏感因子并进行验证，将有助于最终形成瘢痕疙瘩的常规检测手段。通过这些检测，明确可能存在的靶向药物治疗敏感靶点、耐药基因的差异表达及与复发相关基因的表达进而制定个体化的治疗方案，从而有效提高瘢痕疙瘩的治愈率和降低其复发率。

摘要： 增生性瘢痕和瘢痕疙瘩是皮肤科门诊常见临床问题,治疗方法较多,疗效不稳定.5-氟尿嘧啶在治疗难治增生性瘢痕和瘢痕疙瘩方面取得了较好的疗效,多项研究证实该药具有副作用小、疗效确切、减少复发的作用,尤其是可以与其他药物如糖皮质激素联合使用,目前有关该药物的较大样本临床研究有14项之多.其中有关单独使用5-氟尿嘧啶局部注射的治疗研究有8项,采用的5-FU最大局部注射剂量为50-150mg,多为100mg每次,浓度为50mg/ml,间隔时间为1-2周,对于增生性瘢痕的临床有效率在90-100％,对于瘢痕疙瘩的临床有效率在83.5-100％间,不良反应包括局部疼痛(95-100％)、炎症后色素沉着PIH(90-100％)、溃疡(26-65％)、皮肤坏死(10-65％)等;而5-氟尿嘧啶与曲安奈德联合皮损内注射治疗研究有6项,采用的5-FU最大注射剂量为100-150mg,多为100mg每次,5-FU与曲安奈德浓度之比多为1:45mg/ml-4:45mg/ml,间隔时间为1-3周,多为2周,对于增生性瘢痕的临床有效率在90-100％,显效率为68-90％;对于瘢痕疙瘩的临床有效率在95-100％间,不良反应包括局部疼痛(35-100％)、PIH(6.7-13.3％)、溃疡(30-65％)等;总之5-FU与曲安奈德联合局部皮损内注射治疗疗效优于单独其中一种药物治疗,一些影响疗效的因素包括疤痕大小、疤痕病程长短、药物剂量和注射方法等,联合应用明显减少了曲安奈德的用量,从而有效降低了糖皮质激素的不良反应发生.

摘要： 通过免疫组织化学技术检测瘢痕疙瘩中央部、边缘部和正常皮肤组织中OPN和VEGF的表达含量，探讨OPN和VEGF是否参与瘢痕疙瘩肿瘤性生长特性。结果表明：OPN与VEGF在正常皮肤组织、瘢痕疙瘩中央部、边缘部中的表达依次递增。OPN与VEGF在瘢痕疙瘩中央部和边缘部的表达呈正相关。OPN和VEGF为瘢痕疙瘩肿瘤性生长的研究提供了新的思路和理论依据。

摘要： 探究得宝松联合A型肉毒素对人瘢痕疙瘩成纤维细胞增殖及胶原生成的影响.得宝松单一治疗瘢痕疙瘩效果有限,同时存在一定副作用,如：皮肤萎缩、毛细血管扩张等,有报道指出A型肉毒素可诱导成纤维细胞凋亡,减少胶原分泌,联合得宝松,多通路抑制瘢痕的形成,可否达到使用较少量的得宝松达到相同效果的目的.

摘要： 瘢痕疙瘩临床表现为质硬、坚实的结节或条索状,但在超声下却是低回声图像,让人联想起血管等液态成分.复习经典瘢痕的病理表现:在增生性瘢痕中不仅有丰富的胶原纤维成分,粗大、垂直分枝的血管供应也很显著;作为良性肿瘤性质的瘢痕疙瘩,为了维持外生扩张其中的血管成分更是必不可少,远比正常皮肤组织中血管成分丰富.由此想到通常瘢痕的分类包括增生性瘢痕和萎缩性瘢痕,非常正确却很难被正确理解:这一平行分类没能体现斑痕的自然史.瘢痕的自然史提示肉芽和血管成分在瘢痕发生、发展过程中的重要作用，启发人们重新思考导致肉芽增生、启动组织修复的炎症因素。由此，进而思考在临床棘手的继发于严重痤疮的双颊外侧瘢痕疙瘩、胸背泛发瘢痕疙瘩等疾病中口服异维A酸的潜在疗效；帮助人们理解2014版国际瘢痕指南中PDL和CO：激光治疗瘢痕的不同原理和临床应用选择。

摘要： 本发明涉及一种增生性瘢痕的预防及治疗用药学组合物。发明人明示了硫氧还蛋白5、PRRC1、钙囊素、半乳糖凝集素1、丝氨酰胺A、真核起始因子‑5A、膜联蛋白A2及脂肪酸结合蛋白‑5的表达抑制，可成为增生性瘢痕的改善及治疗的新的目标。在本发明中制造硫氧还蛋白5、PRRC1、钙囊素、半乳糖凝集素1、丝氨酰胺A、真核起始因子‑5A、膜联蛋白A2及脂肪酸结合蛋白‑5‑特异性siRNA，确认了增生性瘢痕的治疗可能性。因此，所述蛋白质或者编码此的基因的抑制在增生性瘢痕诱导细胞消灭并减少胶原蛋白的表达，从而可非常有用的使用在疤痕治疗。

摘要： 本发明提供瘢痕疙瘩和/或增生性瘢痕的有效治疗药。具体来说，提供含有来自普通变形菌(proteus vulgaris)的软骨素酶ABC的弹性纤维再生剂、以及含有该再生剂作为有效成分的瘢痕疙瘩和/或增生性瘢痕的治疗药。

摘要： 本发明公开了瘢痕疙瘩与增生性瘢痕差异表达基因文库及其构建方法。瘢痕疙瘩与增生性瘢痕差异表达基因文库，由序列表中的SEQ ID №：1-39组成；其中SEQ ID№.1-15是在增生性瘢痕组织中表达高于瘢痕疙瘩的基因，SEQ ID №.16-39是在瘢痕疙瘩组织中表达高于增生性瘢痕的基因。本发明从基因表达水平探讨了增生性瘢痕与瘢痕疙瘩的区别，对从基因表达调控方面认识瘢痕疙瘩的发病机理有着重大意义，揭示了中国人瘢痕易感性的基因学基础；为将来从基因表达上鉴别诊断瘢痕疙瘩与增生性瘢痕以及研究开发促进创伤正常愈合、治疗瘢痕疙瘩和增生性瘢痕及其他组织、器官纤维组织异常增生性疾病的相关药物提供了理论基础。

摘要： 本申请涉及一种瘢痕和瘢痕疙瘩的图像切割及表面积计算方法与系统，瘢痕和瘢痕疙瘩图像切割及表面积计算方法的步骤包括：步骤S1：图片预处理，步骤S2：疤痕和参照物区域分割，步骤S3：疤痕和参照物边缘检测，步骤S4：疤痕面积计算，步骤S5：疤痕和参照物轮廓绘制，步骤S6：治疗效果预测；瘢痕和瘢痕疙瘩图像切割及表面积计算系统包括：获取模块，检测模块，修正模块，优化模块。本申请的瘢痕和瘢痕疙瘩图像切割及表面积计算方法通过聚焦疤痕分割模型设计与训练，能精准地定位疤痕的边缘轮廓，为疤痕的表面积的识别与计费提供依据，从而帮助医生更准确确定辅料形状，精准计算出疤痕敷料所需费用和疤痕治疗所需费用，让治疗疤痕的效率得到大幅提高。

摘要： 本发明公开了一种治疗增生性瘢痕和/或瘢痕疙瘩的药物组合物，它是由下述重量体积份的原料制备而成：五倍子15～25份、乌梅15～25份、千里光15～25份、蛇床子15～25份、白芷10～20份、地骨皮10～20份、醋170～230份、蜂蜜170～230份。本发明组合物具有解毒消肿、敛湿止痒的作用。在用于因外伤、手术、烧烫伤后、痤疮、毛囊炎等炎症后形成的增生性瘢痕、瘢痕疙瘩及其所引起的瘙痒与疼痛方面效果显著。

摘要： 本发明提供瘢痕疙瘩和/或增生性瘢痕的有效治疗药。具体来说，提供含有来自普通变形菌(proteus vulgaris)的软骨素酶ABC的弹性纤维再生剂、以及含有该再生剂作为有效成分的瘢痕疙瘩和/或增生性瘢痕的治疗药。

摘要： 本发明提供瘢痕疙瘩和/或增生性瘢痕的有效治疗药。具体来说，提供含有来自普通变形菌(proteus vulgaris)的软骨素酶ABC的弹性纤维再生剂、以及含有该再生剂作为有效成分的瘢痕疙瘩和/或增生性瘢痕的治疗药。

摘要： 本发明公开了瘢痕疙瘩与增生性瘢痕差异表达基因文库及其构建方法。瘢痕疙瘩与增生性瘢痕差异表达基因文库，由序列表中的SEQ ID№：1－39组成；其中SEQ ID№.1－15是在增生性瘢痕组织中表达高于瘢痕疙瘩的基因，SEQ ID№.16－39是在瘢痕疙瘩组织中表达高于增生性瘢痕的基因。本发明从基因表达水平探讨了增生性瘢痕与瘢痕疙瘩的区别，对从基因表达调控方面认识瘢痕疙瘩的发病机理有着重大意义，揭示了中国人瘢痕易感性的基因学基础；为将来从基因表达上鉴别诊断瘢痕疙瘩与增生性瘢痕以及研究开发促进创伤正常愈合、治疗瘢痕疙瘩和增生性瘢痕及其他组织、器官纤维组织异常增生性疾病的相关药物提供了理论基础。

摘要： 本申请公开了医疗器械领域的一种耳部瘢痕疙瘩内核切除术后加压装置，包括弹力夹，弹力夹的端部分别固定连接有第一夹紧部和第二夹紧部，第一夹紧部和第二夹紧部相对设置；第一夹紧部设有加药腔和与加药腔连通的加药口，加药腔设有调节口，调节口滑动连接有压紧部，压紧部和加药腔之间固定连接有弹簧，压紧部固定连接有贴药棉；还包括推动压紧部朝向第二夹紧部滑动的推动机构，推动机构包括与第一夹紧部转动连接的连接轴，连接轴的一端位于第一夹紧部外部，连接轴的一端固定套接有和压紧部抵接的凸轮。本压紧部将耳垂压紧于第二夹紧部，继续保持对耳垂进行加压防止耳部瘢痕复发。

摘要： 本实用新型提供一种用于治疗增生性瘢痕或瘢痕疙瘩的冷冻探针，包括针尖（1）、气体出口（2）、针身（3）和接头（5），针身（3）为一个细长的金属外壳，其内中空且与接头（5）相连，气体出口（2）设在针身（3）上靠近针尖（1）的一端，在针身（3）上靠近接头（5）的位置设有绝热的手持器（4）。本实用新型的冷冻探针可以沿着皮损长轴方向直接刺入增生性瘢痕或瘢痕疙瘩中央，利用液氮转为极低温的氮气，经由金属探针将瘢痕组织凝固破坏。由于冷冻治疗在皮损内部进行，故治疗作用范围较既往的表面冷冻技术更加直接、广泛。此外，由于降低了表皮细胞直接受到破坏的几率，也将治疗后表皮色素异常的几率降到最低。