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丹皮酚

丹皮酚的相关文献在1973年到2023年内共计1892篇,主要集中在中国医学、药学、化学 等领域,其中期刊论文1554篇、会议论文78篇、专利文献260篇;相关期刊477种,包括中成药、海峡药学、药物分析杂志等; 相关会议65种,包括中华中医药学会第七次中药分析学术交流会、中华中医药学会中药分析分会第六届学术交流会、中华中医药学会制剂分会、世界中联中药药剂专业委员会2011学术年会暨“龙津杯”中药制剂创新与发展论坛等;丹皮酚的相关文献由4747位作者贡献,包括戴敏、孙国平、周晓慧等。

丹皮酚—发文量

期刊论文>

论文:1554 占比:82.14%

会议论文>

论文:78 占比:4.12%

专利文献>

论文:260 占比:13.74%

总计:1892篇

丹皮酚—发文趋势图

丹皮酚

-研究学者

  • 戴敏
  • 孙国平
  • 周晓慧
  • 彭代银
  • 陈卫东
  • 何群
  • 方成武
  • 谭诗云
  • 何黎琴
  • 王建杰
  • 期刊论文
  • 会议论文
  • 专利文献

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年份

    • 连娜琦; 朱子涵; 殷凡章; 李文文; 周喆聿; 王中扬; 吴祥; 李育; 卞慧敏
    • 摘要: 目的 基于雌激素受体α(ERα)研究丹皮酚对巨噬细胞表型转换的影响.方法 利用100μg·L-1脂多糖(LPS)和20μg·L-1γ-干扰素(IFN-γ)联用复制巨噬细胞M1极化模型.ELISA实验观察丹皮酚对白介素-10(IL-10)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-1β(IL-1β)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)的影响.进一步用Western blot检测巨噬细胞M1表型标志物一氧化氮合酶iNOS、CD86和M2表型标志物精氨酸酶-1(Arg-1)、CD163的表达,并利用阻断剂和shRNA干扰的方法验证丹皮酚的效应是否通过ERα实现.结果 ELISA结果表明丹皮酚可降低模型组TNF-α、IL-1β和MDA的含量,升高IL-10和SOD的含量.Western blot结果显示,丹皮酚可降低模型组iNOS、CD86的蛋白表达,升高Arg-1、CD163的蛋白表达.ERα选择性阻断剂MPP和ERαshRNA均能降低丹皮酚的药效,ERβ选择性阻断剂PHTPP对丹皮酚的效应没有明显改变.结论 丹皮酚可通过ERα诱导巨噬细胞向M2型转化,改善动脉粥样硬化.
    • 刘鹏; 徐淼焱; 李光耀; 常皓云; 黄鹏
    • 摘要: 目的研究丹皮酚异丁酸酯类衍生物的合成,寻找比先导化合物丹皮酚降血脂活性更佳的目标化合物。方法以丹皮酚为原料,碱性条件下与α-溴代异丁酸发生取代反应,再与不同的醇成酯;以HepG2高血脂细胞实验、脂肪酶活性抑制和胆酸盐结合能力实验研究丹皮酚异丁酸酯类衍生物的体外降血脂活性。结果合成得到6个丹皮酚异丁酸酯类衍生物,化合物结构经核磁共振氢谱、红外光谱和质谱确证;体外降血脂细胞实验发现与丹皮酚组相比,目标化合物2c、2f能明显降低总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平(P<0.05),提升高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平(P<0.05);2c、2f脂肪酶活性抑制和结合胆酸盐能力实验结果显示,在浓度为5 mg/mL时,脂肪酶的抑制率均可达到60%左右,2c、2f对甘氨胆酸钠(SG)、牛黄胆酸钠(ST)的结合率分别达到了80%和90%左右。结论目标化合物2c、2f具有良好的体外降血脂活性。
    • 武单单; 周晓慧
    • 摘要: 目的细胞水平观察丹皮酚对高糖诱导心肌细胞PI3K-Akt信号通路的影响,以探讨丹皮酚防治糖尿病心肌病的分子机制。方法采用差速贴壁法培养乳鼠原代心肌细胞,MTT法筛选丹皮酚药物的安全质量浓度。将心肌细胞随机分为正常组、高糖组、丹皮酚低剂量组、丹皮酚中剂量组、丹皮酚高剂量组。流式细胞术检测细胞的凋亡率,Western blot法检测Akt、Bcl-2、Bcl-xL、Bax、caspase3、cleaved-caspase3、CytC的蛋白表达。结果原代乳鼠心肌细胞提取成功。流式细胞术结果显示,与正常组比较,高糖组细胞凋亡率增加(P0.05);与高糖组比较,丹皮酚低、中、高剂量组中Akt、Bcl-2、Bcl-xL蛋白表达有不同程度的增加(P0.05)。结论丹皮酚有效地抑制高糖诱导的心肌细胞凋亡,可能是通过激活PI3K-Akt信号通路,进而上调抗凋亡基因的表达和阻碍促凋亡基因的表达而实现的。
    • 欧明坤; 吴炀; 胡瑞芳; 孙思佳; 罗嘉明; 钱芳喆; 崔泽明; 刘伟民; 欧叶涛
    • 摘要: 目的探讨不同剂量丹皮酚对2型糖尿病大鼠血糖、血脂及血清胰岛素水平的影响,为丹皮酚临床应用提供理论依据。方法高糖高脂饲料喂养、链脲佐菌素(STZ)给药,以此诱导2型糖尿病大鼠模型;给予不同剂量的丹皮酚进行灌胃干预,血糖仪检测血糖、酶标仪及全自动生化分析仪检测血脂、HbAlc及血清胰岛素水平。结果丹皮酚可以有效降低实验动物的血糖、TG、TC、LDL-C、HbAlc及血清胰岛素水平;HDL-C含量显著升高(P<0.05)。结论丹皮酚具有显著的抗糖尿病作用,其最佳给药浓度200mg/kg,其降糖作用可能与增加靶细胞细胞膜受体数量,促进胰岛素靶细胞对胰岛素的亲和力,增强胰岛素的敏感性有关。
    • 蒋鹤飞; 杨小四
    • 摘要: 丹皮酚,亦称牡丹酚,是提取于中药牡丹皮或徐长卿干燥根茎中的一种活性物质,临床使用广泛,现代研究表明其具有一定的解热、抗炎、镇静、镇痛等多种药理作用,是近年实验研究的热点问题。为了更好地探究丹皮酚是如何发挥其抗炎效果,本研究收集近5年来关于丹皮酚的实验相关研究文献,分析最新的研究动态,探讨其对于关节炎、强直性脊柱炎、牙周炎、急性胰腺炎、子宫内膜炎、结肠炎等疾病的抗炎作用和抗炎机制,并进行归纳总结,做一简要综述,以便为今后的研究提供参考。
    • 朱芹; 赵娟; 谢宏赞; 王兴; 罗纯清
    • 摘要: 目的建立黄栀祛伤水的质量标准。方法采用薄层色谱法对黄栀祛伤水中大黄、黄连、黄柏进行定性鉴别;采用高效液相色谱法测定方中盐酸小檗碱、栀子苷及丹皮酚的含量,色谱柱为Waters Xterra C_(18)柱(250 mm×4.6 mm,5μm),流动相为乙腈-0.25%磷酸溶液(梯度洗脱),流速为1.0 mL/min,检测波长为238 nm(栀子苷)和274 nm(盐酸小檗碱和丹皮酚),柱温为30°C,进样量为10μL。结果大黄、黄连、黄柏的薄层色谱图特征斑点显色清晰,分离效果良好,阴性对照无干扰。盐酸小檗碱、栀子苷及丹皮酚的质量浓度分别在97.16~364.30μg/mL(r=0.9997)、50.60~189.70μg/mL(r=0.9999)、80.28~301.10μg/mL(r=0.9998)范围内与峰面积线性关系良好;检测限分别为5.06,2.97,4.83μg/mL,定量限分别为15.89,10.03,14.57μg/mL;精密度、稳定性、重复性试验的RSD均小于2.0%;平均加样回收率分别为99.49%,100.13%,100.02%,RSD分别为0.52%,0.54%,0.96%(n=9)。结论该方法操作简便,结果准确,灵敏度高,重复性好,拟订的质量标准为控制黄栀祛伤水的质量提供了参考。
    • 周远明
    • 摘要: 综述国内外牡丹次级代谢产物的研究进展,主要介绍牡丹各类次级代谢产物,包括单萜类、单萜糖苷类、多酚类及丹皮酚类,介绍了各类次级代谢产物的生物活性、保健功效及其开发利用现状,以期为牡丹的充分开发增加附加值。
    • 沈惠琳; 李为民; 胡成琛; 钱瑾; 吴建良; 李国栋
    • 摘要: 目的:探讨丹皮酚对胰腺癌PANC-1细胞增殖、迁移、凋亡作用及其对GRP78/TRAF2信号通路的影响。方法:体外培养胰腺癌PANC-1细胞,通过丹皮酚干预,分别处理0h、24h、48h、72h后,采用CCK-8法检测细胞增殖能力,集落试验检测细胞克隆能力,划痕试验检测细胞迁移能力,流式细胞术检测细胞凋亡水平。将PANC-1细胞分为空白对照组、100μg/ml丹皮酚组和200μg/ml丹皮酚组,采用Western blot法检测细胞内质网应激相关蛋白(GRP78和TRAF2)和凋亡相关蛋白(Cleaved Caspase-12、Cleaved Caspase-3和Bax)的表达,并加入内质网应激抑制剂4-PBA(4-phenylbutyric acid)观察蛋白表达的变化。结果:CCK-8法、集落试验、划痕试验结果显示丹皮酚能显著抑制细胞增殖、克隆及迁移能力,流式细胞术结果显示丹皮酚能够诱导细胞凋亡;丹皮酚能够上调GRP78、TRAF2、Cleaved Caspase-12、Cleaved Caspae-3和Bax的表达;与单用丹皮酚组比较,4-PBA联合丹皮酚组会抑制GRP78、TRAF2及Cleaved Caspase-12的上调作用。结论:丹皮酚可抑制细胞增殖和迁移,诱导细胞凋亡;丹皮酚促凋亡机制可能与上调GRP78/TRAF2信号通路相关。
    • 刘丽娜; 杨锋
    • 摘要: 目的 筛选丹皮酚作用于瘢痕疙瘩(KD)的潜在药物靶点和信号通路,初步分析丹皮酚抗KD的作用机理。方法 从CTD和GeneCards数据库中获取KD致病基因,从TCMSP和PubChem数据库中获取丹皮酚直接靶标基因。采用STRING数据库和Cytoscape3.7.1软件进行网络拓扑分析,筛选出KD候选基因、丹皮酚候选靶点基因和丹皮酚的潜在药物靶点。利用DIVAD软件进行基因功能富集(GO)分析和信号通路富集(KEGG)分析,并采用Cytoscape软件构建药物靶点网络图。下载GEO芯片数据进行最佳药物靶点验证。结果 共筛选出KD候选基因143个、丹皮酚候选靶点基因29个,丹皮酚抗KD的潜在药物靶点11个,并构建出一个包含11个节点、86条边的潜在药物靶点PPI网络;这些潜在药物靶点与磷脂腺肌醇3激酶/蛋白质丝氨酸苏氨酸激酶(PI3K/Akt)信号通路、凋亡信号通路及核转录因子-κB(NF-κB)信号通路等相关。结论 丹皮酚可能通过作用于PI3K/Akt信号通路、凋亡通路及NF-κB信号通路中的核转录因子κB抑制剂、哺乳动物雷帕霉素靶蛋白、B细胞淋巴瘤-2、磷脂酶和张力蛋白同源物、转化生长因子β1、Akt1、丝裂原活化蛋白激酶1、白细胞介素-6、NF-κB1、纤维连接蛋白1、半胱氨酸蛋白酶3起到抗KD的作用。
    • 刘少静; 沈晶晶; 卢颖; 王娜娜; 张怡心; 张德柱; 秦蓓
    • 摘要: 以丹皮酚、绿原酸和没食子酸为原料,采用二苯代苦味酰基自由基(DPPH·)、2,2-联氮-二(3-乙基-苯并噻唑-6-磺酸)二铵盐(ABTS^(+)·)模型评价单一化合物以及复配物的抗氧化活性。结果表明,丹皮酚、绿原酸和没食子酸均具有一定抗氧化能力,IC;值在DPPH·模型中分别为>100、10.20、3.02μg/mL^(-1)在ABTS^(+)·模型中分别为>50、24.99、4.25μg/mL^(-1)3个单一化合物抗氧化活性由强至弱依次为没食子酸>绿原酸>丹皮酚。复配物丹皮酚-绿原酸(Pae-CA)、丹皮酚-没食子酸(Pae-GA)、绿原酸-没食子酸(CA-GA)及丹皮酚-绿原酸-没食子酸(Pae-CA-GA)均具有良好的抗氧化能力,IC;值在DPPH·模型中分别为32.60、5.06、2.98、6.03μg/mL^(-1)在ABTS^(+)·模型中分别为>50、8.01、4.49、9.60μg/mL^(-1)抗氧化活性强弱依次为CA-GA>Pae-GA>Pae-CA-GA>Pae-CA。结果表明丹皮酚、绿原酸和没食子酸在抗氧化能力方面具有良好的协同效应。
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