您现在的位置: 首页> 研究主题> 转化生长因子β3

转化生长因子β3

转化生长因子β3的相关文献在2000年到2022年内共计148篇,主要集中在基础医学、外科学、口腔科学 等领域,其中期刊论文143篇、会议论文5篇、专利文献499955篇;相关期刊88种,包括中华临床医师杂志(电子版)、中华肝脏病杂志、中华实验外科杂志等; 相关会议5种,包括中国畜牧兽医学会动物解剖及组织胚胎学分会第十八次学术研讨会、第八届中国医师协会美容与整形医师大会暨第一届全国激光美容大会(第二届全国颅颌面专题研讨会、中华中医药学会心病分会全国第十二次学术年会等;转化生长因子β3的相关文献由556位作者贡献,包括徐可树、木合塔尔·霍加、钱伟等。

转化生长因子β3—发文量

期刊论文>

论文:143 占比:0.03%

会议论文>

论文:5 占比:0.00%

专利文献>

论文:499955 占比:99.97%

总计:500103篇

转化生长因子β3—发文趋势图

转化生长因子β3

-研究学者

  • 徐可树
  • 木合塔尔·霍加
  • 钱伟
  • 任飞
  • 刘建平
  • 周慧
  • 徐平平
  • 杨勤
  • 陈晓春
  • 付力伟
  • 期刊论文
  • 会议论文
  • 专利文献

搜索

排序:

年份

    • 杨腾云; 李彦林; 刘德健; 王国梁; 郑竹君
    • 摘要: 背景:随着软骨组织工程技术的发展,国内外已有应用外周血源性间充质干细胞修复软骨缺损的体外培养及动物实验,并取得了不错的进展,转化生长因子β3常被用于细胞体外培养以诱导间充质干细胞成软骨分化。但在实验应用中,很少涉及转化生长因子β3量效探讨,涉及量效的细胞培养实验又经常误用单因素方差分析或t检验来分析这类资料。目的:采用重复测量方法分析转化生长因子β3诱导外周血源性间充质干细胞成软骨分化的量效关系,以期获得较佳的转化生长因子β3用量,获得较好的成软骨分化效果。方法:动员、提取、培养滇南小耳猪外周血源性间充质干细胞,分别加入含不同质量浓度转化生长因子β3(25-500μg/L)的成软骨诱导液进行成软骨诱导分化,对照组不作诱导处理,培养第2,4,6,8,10,12,14天,CCK-8法检测各组细胞增殖情况;培养第3,7,14,21天,收集各组细胞培养上清,ELISA法检测Ⅱ型胶原水平;培养第21天,进行甲苯胺蓝染色观察聚集蛋白聚糖表达;培养第21天,进行免疫细胞化学染色观察Ⅱ型胶原表达。结果与结论:在25-500μg/L范围内,转化生长因子β3质量浓度在40μg/L时外周血源性间充质干细胞生长增殖能力最强,转化生长因子β3质量浓度在40,80μg/L时更容易促进外周血源性间充质干细胞成软骨分化。
    • 刘莹松; 郭晓鹏; 魏明珠
    • 摘要: 背景:已经有大量研究报道转化生长因子β3与藻酸盐、间充质干细胞复合修复软骨缺损的动物实验,但是关于转化生长因子β3与海藻酸钠水凝胶复合间充质干细胞修复软骨损伤的研究较少.目的:对比海藻酸钠水凝胶与负载转化生长因子β3的海藻酸钠水凝胶分别复合骨髓间充质干细胞修复骨缺损的效果.方法:体外分离培养兔骨髓间充质干细胞备用;制备转化生长因子β3海藻酸钠水凝胶复合物;移植前,将骨髓间充质干细胞悬液与水凝胶等体积混合.取48只新西兰大白兔制备膝关节软骨缺损,随机分3组:损伤组不作任何处理,对照组植入海藻酸钠水凝胶与骨髓间充质干细胞悬液,观察组植入转化生长因子β3海藻酸钠水凝胶复合物与骨髓间充质干细胞悬液.术后12周时取材,分别进行大体、组织学观察、Ⅱ型胶原免疫组化染色与RT-PCR检测.结果 与结论:①大体观察:术后12周时,损伤组缺损部位由大量肉芽组织填充,对照组由半透明状软骨样组织填充,观察组由新生组织填满;②组织学观察:术后12周苏木精-伊红染色与番红O染色可见,损伤组缺损部位被较多的纤维组织填充,中央部位存在较大的缝隙;对照组可见较多的软骨样组织与成纤维组织,表面欠规则,材料大部分降解,材料周围由大量的骨小梁包绕;观察组可见大量的软骨样组织,表面较光滑且结构较致密,类似于周围正常软骨组织;③Ⅱ型胶原免疫组化染色:损伤组仅见极其微弱的阳性染色,对照组、观察组可见阳性染色,并且观察组的阳性着色程度明显强于对照组;④RT-PCR检测:对照组再生软骨组织的Ⅱ型胶原、Sox9、糖胺多糖mRNA表达均低于观察组(P<0.05);⑤结果表明:负载转化生长因子β3的海藻酸钠水凝胶-骨髓间充质干细胞复合物可促进关节软骨缺损的修复,提升关节软骨基因的表达.
    • 刘莹松; 郭晓鹏; 魏明珠
    • 摘要: 背景:已经有大量研究报道转化生长因子β3与藻酸盐、间充质干细胞复合修复软骨缺损的动物实验,但是关于转化生长因子β3与海藻酸钠水凝胶复合间充质干细胞修复软骨损伤的研究较少。目的:对比海藻酸钠水凝胶与负载转化生长因子β3的海藻酸钠水凝胶分别复合骨髓间充质干细胞修复骨缺损的效果。方法:体外分离培养兔骨髓间充质干细胞备用;制备转化生长因子β3海藻酸钠水凝胶复合物;移植前,将骨髓间充质干细胞悬液与水凝胶等体积混合。取48只新西兰大白兔制备膝关节软骨缺损,随机分3组:损伤组不作任何处理,对照组植入海藻酸钠水凝胶与骨髓间充质干细胞悬液,观察组植入转化生长因子β3海藻酸钠水凝胶复合物与骨髓间充质干细胞悬液。术后12周时取材,分别进行大体、组织学观察、Ⅱ型胶原免疫组化染色与RT-PCR检测。结果与结论:(1)大体观察:术后12周时,损伤组缺损部位由大量肉芽组织填充,对照组由半透明状软骨样组织填充,观察组由新生组织填满;(2)组织学观察:术后12周苏木精-伊红染色与番红O染色可见,损伤组缺损部位被较多的纤维组织填充,中央部位存在较大的缝隙;对照组可见较多的软骨样组织与成纤维组织,表面欠规则,材料大部分降解,材料周围由大量的骨小梁包绕;观察组可见大量的软骨样组织,表面较光滑且结构较致密,类似于周围正常软骨组织;(3)Ⅱ型胶原免疫组化染色:损伤组仅见极其微弱的阳性染色,对照组、观察组可见阳性染色,并且观察组的阳性着色程度明显强于对照组;(4)RT-PCR检测:对照组再生软骨组织的Ⅱ型胶原、Sox9、糖胺多糖mRNA表达均低于观察组(P<0.05);(5)结果表明:负载转化生长因子β3的海藻酸钠水凝胶-骨髓间充质干细胞复合物可促进关节软骨缺损的修复,提升关节软骨基因的表达。
    • 杨腾云; 李彦林; 刘德健; 王国梁; 郑竹君
    • 摘要: 背景:随着软骨组织工程技术的发展,国内外已有应用外周血源性间充质干细胞修复软骨缺损的体外培养及动物实验,并取得了不错的进展,转化生长因子β3常被用于细胞体外培养以诱导间充质干细胞成软骨分化.但在实验应用中,很少涉及转化生长因子β3量效探讨,涉及量效的细胞培养实验又经常误用单因素方差分析或t 检验来分析这类资料.目的:采用重复测量方法分析转化生长因子β3诱导外周血源性间充质干细胞成软骨分化的量效关系,以期获得较佳的转化生长因子β3用量,获得较好的成软骨分化效果.方法:动员、提取、培养滇南小耳猪外周血源性间充质干细胞,分别加入含不同质量浓度转化生长因子β3(25-500 μg/L)的成软骨诱导液进行成软骨诱导分化,对照组不作诱导处理,培养第2,4,6,8,10,12,14天,CCK-8法检测各组细胞增殖情况;培养第3,7,14,21天,收集各组细胞培养上清,ELISA法检测 Ⅱ型胶原水平;培养第21天,进行甲苯胺蓝染色观察聚集蛋白聚糖表达;培养第21天,进行免疫细胞化学染色观察 Ⅱ型胶原表达.结果与结论:在25-500 μg/L范围内,转化生长因子β3质量浓度在40 μg/L时外周血源性间充质干细胞生长增殖能力最强,转化生长因子β3质量浓度在40,80 μg/L时更容易促进外周血源性间充质干细胞成软骨分化.
    • 蓝凤; 赵丽敏; 杨萌哲; 张宇玲; 王麒淇; 王向东; 张罗
    • 摘要: 目的 探究2型和非2型慢性鼻窦炎不伴鼻息肉(chronic rhinosinusitis without nasal polyps,CRSsNP)患者的临床特征及组织重塑差异。方法 收集26例CRSsNP患者鼻窦黏膜组织和临床资料,回访患者复发情况。根据组织内白细胞介素5(IL-5)表达将CRSsNP分为2型和非2型两组。天狼猩红染色检测CRSsNP组织的胶原沉积情况。RT-qPCR和Luminex检测转化生长因子β1(TGF-β1)、TGF-β2和TGF-β3的mRNA和蛋白表达情况,明确IL-5与CRSsNP组织重塑的相关性。结果 与非2型CRSsNP相比,2型CRSsNP合并过敏的比例(21.05% vs 71.43% P=0.061)、术前Lund-Mackay CT评分(13.00±4.40 vs 8.50±4.19,P<0.05)、组织内IL-5[(120.23±83.93)pg/ml vs(4.95±2.75)pg/ml,P<0.001]、TGF-β3[(315.0±304.7)pg/ml vs(93.93±132.4)pg/ml,P<0.05]显著升高。活化的TGF-β3与IL-5表达水平呈正相关(r=0.6813,P<0.05)。此外,2型CRSsNP总胶原沉积程度更高,Ⅰ型、Ⅲ型胶原纤维表达面积百分比较非2型CRSsNP均增加。结论 与非2型CRSsNP患者相比,2型CRSsNP患者临床症状和组织重塑更严重,组织重塑与2型炎症反应呈正相关,揭示以2型炎症为靶点的治疗方案可适用于2型CRSsNP患者。
    • 邹馨颖; 高爽; 赵红; 刘新; 赵远航; 宋嘉卓; 闫琳琳; 张志民
    • 摘要: 目的:探讨载转化生长因子β3(TGF-β3)甲基丙烯酰化肝素(HepMA)对牙髓干细胞(DPSCs)成骨分化能力的促进作用,阐明其可能的作用机制。方法:体外分离培养人牙髓干细胞(hDPSCs)并通过流式细胞术进行细胞鉴定。合成光固化HepMA水凝胶,利用扫描电子显微镜观察材料表面形态特征。合成载不同浓度(20、40、60、80和100μg·L^(-1))TGF-β3的HepMA(TGF-β3-HepMA),采用其浸提液分别培养hDPSCs 1、3和5 d,同时设对照组,采用CCK-8法筛选出载TGF-β3的最适浓度。采用酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测各时间点TGF-β3-HepMA中TGF-β3的累积释放量并绘制药物释放曲线。hDPSCs分为对照组、HepMA组和载最适浓度TGF-β3的HepMA(TGF-β3-HepMA)组,加入含有相对应浸提液的培养基培养24 h,配制成骨诱导液分别诱导hDPSCs 7、14和21 d,采用碱性磷酸酶(ALP)染色和茜素红染色法检测各组细胞ALP染色及钙结节形成情况,实时荧光定量PCR(RT-qPCR)法检测各组细胞中成骨相关因子mRNA表达水平。结果:分离培养的hDPSCs在光学显微镜下观察呈长梭形;流式细胞术检测,培养的hDPSCs中CD105和CD90呈阳性表达,CD34和CD45呈阴性表达,验证本研究中分离培养的细胞为hDPSCs。扫描电子显微镜(SEM)观察,HepMA平均孔径为50~70μm。ELISA法检测,TGF-β3在7 d内呈突释阶段后缓慢释放,21 d左右达到平衡。CCK-8法检测,与0μg·L^(-1) TGF-β3-HepMA组比较,20、40和60μg·L^(-1) TGF-β3-HepMA组hDPSCs增殖率呈剂量依赖性升高(P<0.05),故载TGF-β3的最适浓度为60μg∙L^(-1)。成骨诱导7和14 d时,与对照组和HepMA组比较,TGF-β3-HepMA组细胞中ALP染色面积最大且染色颜色最深,14 d时细胞中ALP染色较7 d时更加明显;成骨诱导21 d时,与对照组和HepMA组比较,TGF-β3-HepMA组细胞中茜素红染色的矿化钙结节面积最大。RT-qPCR法检测,培养7和14 d时,与对照组比较,HepMA组和TGF-β3-HepMA组细胞中Runt相关转录因子2(Runx2)、ALP、骨钙桥素(OCN)和Ⅰ型胶原蛋白(COL-Ⅰ)mRNA表达水平明显升高(P<0.05或P<0.01);与HepMA组比较,TGF-β3-HepMA组细胞中Runx2、ALP、OCN和COL-ⅠmRNA表达水平明显升高(P<0.05)。结论:载TGF-β3的HepMA能够提高hDPSCs成骨分化能力,其机制可能与上调成骨相关因子的表达有关。
    • 艾力麦尔旦·艾尼瓦尔; 木合塔尔·霍加; 王玲
    • 摘要: 目的观察不同浓度的转化生长因子-β3(transforming growth factor-β3,TGF-β3)对成骨细胞增殖和成骨能力的影响及其机制。方法分离获得新西兰幼兔颅盖骨成骨细胞,纯化并鉴定后用不同浓度的TGF-β3(0.1、1、10、100μg/L)诱导成骨细胞,CCK-8法检测增殖活性,定量检测法测定碱性磷酸酶(ALP)含量;免疫细胞化学染色观察Ⅰ型胶原Α1(COL-1A1)、Runt相关骨形成蛋白-2(Runx-2)和骨钙素(OCN)蛋白表达;qPCR法检测ALP、骨桥蛋白(OPN)、骨涎蛋白(BSP)、成骨细胞特异性转录因子(Osx)和Smad4基因的表达;Western blotting法检测Smad2/3蛋白的表达情况。结果成功分离获得并鉴定成骨细胞;10、100μg/L的TGF-β3能明显促进成骨细胞增殖(P<0.05);10μg/L TGF-β3组ALP含量始终高于对照组(P<0.05);免疫细胞化学染色结果显示10、100μg/L的TGF-β3组各蛋白表达均强于对照组;qPCR结果示10、100μg/L的TGF-β3能促进ALP、OPN、BSP、Osx和Smad4基因的表达(P<0.05);Western blotting结果示1~100μg/L的TGF-β3组Smad2/3蛋白表达高于对照组(P<0.05)。结论10~100μg/L的TGF-β3可促进成骨细胞的增殖和成骨能力,浓度为10μg/L时效果最显著,其诱导成骨作用通过Smad依赖通路实现。
    • 左后东
    • 摘要: 目的:探讨体外骨形态生产蛋白-7(BMP-7)联合转化生长因子β3(TGF-β3)在诱导骨髓间充质干细胞分化为软骨细胞及软骨中的作用.方法:在完全培养基中加入不同浓度的BMP-7和TGF-β3(10 ng/mL:10 ng/mL,25 ng/mL:25 ng/mL,50 ng/mL:50 ng/mL,100 ng/mL:100 ng/mL)制成分化培养基,分别记为低浓度、中低浓度、中浓度和高浓度组,完全培养基作为对照组.每组分别用上述不同浓度分化培养基培养4×104个比格犬股骨骨髓间充质干细胞,悬浮沉淀细胞团,并定期更换分化培养基.分别于7、14、21、28、35、42 d观察细胞团分化及聚集成团情况.随后多聚甲醛固定、石蜡包埋、切片后行HE染色,阿利辛蓝染色,免疫荧光染色.结果:比格犬骨髓间充质干细胞生长情况良好,对照组及不同浓度分化培养基的干细胞在第7天均未见细胞聚集,在第14天,中浓度和高浓度组干细胞聚集成团,而对照组、低浓度组和中低浓度干细胞呈散在点状结构,未见明显聚集成团;在第21、28、35、42天,中浓度和高浓度组聚集成团的结构大小未见明显变化,呈乳白色胶状,结构更为紧密,且富有弹性,高浓度组聚集成团结构直径大于中浓度组(1.2 mm vs.0.6 mm),而对照组、低浓度组和中低浓度组干细胞仍呈分散状态,未见聚集成团.经HE染色、阿利辛蓝染色、免疫荧光反应证实聚集成团的结构表达丰富的酸性粘多糖和II型胶原蛋白.免疫荧光反应定量结果显示干细胞的值为(1.126±0.030),诱导细胞的值为(23.211±0.816),软骨细胞的值为(9.669±0.278),各组间比较差异具有统计学意义(P<0.05).结论:BMP-7和TGF-β3联合作用能有效诱导骨髓间充质干细胞分化为软骨细胞及软骨.
    • 杨振; 李浩; 付力伟; 高仓健; 姜双鹏; 王福鑫; 苑志国; 孙志强; 查康康; 田广招; 曹福洋; 眭翔; 刘舒云; 郭全义
    • 摘要: 背景:通过募集内源性干细胞原位再生软骨损伤的治疗策略,是未来软骨组织工程研究的新方向。目的:构建既能募集干细胞又能促进其黏附和增殖,且有利于新生组织成熟的组织工程软骨复合支架。方法:将脱细胞软骨细胞外基质(extracellular matrix,ECM)与甲基丙烯酸酯化明胶(methacrylated gelatin,GelMA)混合配制光敏性生物墨水,利用3D生物打印技术分别制备单纯聚己内酯[poly(Ɛ-caprolactone),PCL]支架、PCL/GelMA/ECM支架。将转化生长因子β3(transforming growth factorβ3,TGF-β3)负载于生物墨水中制备PCL/GelMA/ECM/TGF-β3支架,检测其缓释性能。从形态学、组织学、生物化学、生物力学等角度评价PCL/GelMA/ECM支架的物理化学性质。利用CCK-8法检测PCL/GelMA/ECM支架的细胞毒性。将脂肪间充质干细胞接种于PCL/GelMA/ECM支架上,1,4,7 d后,共聚焦显微镜下观察细胞活性,扫描电镜观察细胞黏附。将PCL/GelMA/ECM支架植入SD大鼠皮下,组织学观察炎性细胞浸润与支架降解。利用Transwell小室实验检测PCL/GelMA/ECM支架、PCL/GelMA/ECM/TGF-β3支架对脂肪间充质干细胞迁移的影响,以单独培养的细胞为阴性对照。结果与结论:①PCL/GelMA/ECM支架呈现三维立体多孔网状结构,无细胞成分,含有Ⅱ型胶原和糖胺聚糖等软骨特异性成分,支架弹性模量为(14.24±2.44)MPa;②PCL/GelMA/ECM支架无明显的细胞毒性;③脂肪间充质干细胞紧密贴附于PCL/GelMA/ECM支架上,细胞活性良好,可分泌细胞外基质;④PCL/GelMA/ECM支架植入大鼠皮下1周后有轻度急性炎症反应,3周后炎性反应减轻,并可见逐步支架降解;⑤PCL/GelMA/ECM/TGF-β3支架具有良好的缓释性能,可持续释放TGF-β3达60 d;⑥相对于阴性对照组,PCL/GelMA/ECM支架、PCL/GelMA/ECM/TGF-β3支架均可促进脂肪间充质干细胞的迁移,其中以PCL/GelMA/ECM/TGF-β3支架促迁移作用更显著;⑦结果表明,3D打印PCL/GelMA/ECM/TGF-β3支架可促进脂肪间充质干细胞的增殖、黏附与迁移。
    • 孙帅
    • 摘要: 转化生长因子β(transforming growth factor-β,TGF-β)是一个具有多种生物学功能的多肽生长因子家族,TGF-β基因家族具有调控细胞分化、转移和分裂等多种功能,日益受到人们的关注.牙髓干细胞(dental pulp stem cells,DPSCs)是一种间充质来源的口腔成体干细胞,具有自我更新的有丝分裂活动和向几种特殊细胞类型分化的能力,如可分化成软骨细胞、脂肪细胞、成牙本质细胞等特殊细胞.现就转化因子生长β3(transforming growth factor-β3,TGF-β3)诱导牙髓干细胞生成各种不同组织在再生医学中的应用作一综述.
  • 查看更多

客服邮箱:kefu@zhangqiaokeyan.com

京公网安备:11010802029741号 ICP备案号:京ICP备15016152号-6 六维联合信息科技 (北京) 有限公司©版权所有
  • 客服微信

  • 服务号