椎间盘退变

摘要： 背景:椎间盘退变机制复杂,炎症通路激活、炎症因子泛滥、活性氧过度积累等均可加速椎间盘退变进程。姜黄素是从中药材姜黄中提取的天然药物,具有抑制炎症、抗氧化应激等药理作用。目的:探讨负载姜黄素的缓释微球局部注射延缓大鼠椎间盘退变的疗效。方法:①采用微流控技术制备负载姜黄素的甲基丙烯酸酰化明胶缓释微球,评估其体外释药和降解情况;②将缓释微球与未载药微球分别与髓核细胞共培养,以单独培养的细胞为对照,将3组细胞分别培养于正常环境和氧化应激环境(加入H_(2)O_(2))中,通过CCK-8、活/死染色实验评估细胞的活性与增殖情况,qRT-PCR实验检测相关因子的表达水平;③将30只SD大鼠随机分为正常组、退变组、未载药微球组、姜黄素组、缓释微球组,每组6只,在大鼠尾椎7-8和8-9节段经皮穿刺建立椎间盘退变模型,未载药微球组、姜黄素组、缓释微球组退变的椎间盘内注射对应的溶液。4周后,通过影像学与组织学观察椎间盘组织结构改变。结果与结论:①缓释微球可缓慢持续释放姜黄素,至28 d时释放姜黄素总量为(84.11±2.71)%;在含有胶原酶的PBS中,缓释微球质量逐渐减小,至第5周时消失。②CCK-8和活/死染色实验显示,在正常环境下,缓释微球不会影响髓核细胞的增殖活力;在氧化应激环境下,相比未载药微球,缓释微球可维持髓核细胞的增殖活力。qRT-PCR实验显示,相较于正常环境,氧化应激环境激活了髓核细胞中多种炎症因子mRNA的过量表达;在氧化应激环境下,相较于未载药微球组与对照组,缓释微球组肿瘤坏死因子α、白细胞介素1β、白细胞介素6及基质金属蛋白酶3的mRNA表达降低,Ⅱ型胶原和蛋白聚糖的mRNA表达升高。③动物体内实验结果显示,未载药微球组4周后的影像学与组织学评估与退变组比较无明显差异;姜黄素组的椎间隙高度及MRI评分在第1周时较退变组和未载药微球组虽有一定程度改善,但在第4周时其影像学与组织学评估均不如缓释微球组。④结果表明,姜黄素缓释微球能够抑制H_(2)O_(2)诱导的髓核细胞凋亡、延缓椎间盘退变进程,其机制与抑制核因子κB通路、降低氧化应激水平有关。

摘要： 背景:目前椎间盘退变的富血小板血浆修复疗法受到越来越多的关注,临床应用中椎间盘修复的富血小板血浆常用的制备方法包括手工制备一次离心和套装制备二次离心法,不同制备方法的优劣证据不足。目的:通过手工制备、套装制备富血小板血浆以及全血干预猪的原代髓核细胞,对比其效应差异,探讨更适合椎间盘退变修复的富血小板血浆制备方式。方法:提取分离猪的静脉血,按照手工制备一次离心法及OSP套装制备二次离心法分别制备富血小板血浆,同时留取全血对比,并设立空白对照组PBS。检测制备富血小板血浆的血小板浓度、白细胞浓度,计算富集倍数。富血小板血浆激活后获得激活物并利用ELISA法检测其中转化生长因子β1、血小板源性生长因子BB、肿瘤坏死因子α、白细胞介素1β浓度。培养猪的髓核细胞至P3代,利用制备的富血小板血浆以及全血进行干预,CCK-8法检测富血小板血浆对髓核细胞的促增殖作用,Western-blot法检测富血小板血浆对髓核细胞Ⅱ型胶原、聚蛋白聚糖的促合成代谢作用。结果与结论:①OSP组的富血小板血浆在制备耗时、血小板浓度、白细胞浓度方面均显著高于手工组,OSP组与手工组血小板富集倍数分别为5.6倍、3.0倍,白细胞富集倍数分别为2.21倍、1.36倍;②转化生长因子β1浓度、血小板源性生长因子BB浓度、肿瘤坏死因子α、白细胞介素1β水平OSP组均高于手工组,差异有显著性意义(P<0.05);③CCK-8检测细胞增殖情况中,OSP组的A450 nm值高于其余各组,差异有显著性意义(P<0.0001);手工组的A450 nm值与全血组和对照组相比,差异无显著性意义(P=0.1927);④Western-blot检测Ⅱ型胶原合成情况,OSP组的相对表达量显著高于其他组(P<0.0001);聚蛋白聚糖的合成情况,手工组的相对表达量低于其余各组(P=0.0405);⑤结果说明,相对于手工制备方式,以OSP为代表的套装制备法制备耗时更长,所得富血小板血浆的白细胞浓度显著高于手工组,并且促炎因子浓度更高;但同时套装制备法能够获得更高浓度的血小板和生长因子,并且有更好的促细胞增殖效果和促细胞外基质合成效果。为取得更好的套装制备富血小板血浆疗效,应在套装制备操作中加强对白细胞的分离。

摘要： 背景:芸香苷具有抗氧化、抗炎、抗细胞凋亡、血管保护、神经保护和心脏保护等药理活性,可用于治疗癌症、糖尿病、高血压和高胆固醇血症等多种疾病,但其在椎间盘退变性疾病中的研究较少。目的:探究芸香苷对大鼠椎间盘退变的调控和作用机制。方法:(1)从大鼠髓核组织中分离获得髓核细胞,之后用芸香苷(10,50,100,200,400μmol/L)和白细胞介素1β(10μg/L)处理髓核细胞,检测细胞活性、炎症因子和氧化应激因子的表达以及细胞代谢酶的生成、基质降解和细胞凋亡的情况;之后加入WNT/β-catenin通路激活剂R-spondin1处理髓核细胞,检测β-catenin、c-Myc和Cyclin D1表达。(2)36只SD大鼠随机选取其中26只,用针刺纤维环构建椎间盘退变模型,1周后通过磁共振成像(MRI)进行评估,其余10只为假手术组做对照。建模成功的大鼠随机分为椎间盘退变模型组和芸香苷组,芸香苷组大鼠使用40 mg/kg芸香苷灌胃处理8周,模型组和假手术组大鼠用等量的生理盐水处理。Pfirrmann分级系统评定椎间盘退变程度;ELISA检测各组大鼠血清中白细胞介素6,胶原Ⅱ浓度和caspase-3活性;Western blotting检测各组大鼠髓核组织中聚集蛋白聚糖和诱导型一氧化氮合酶的蛋白表达水平。结果与结论:(1)细胞实验:100μmol/L芸香苷能够完全缓解白细胞介素1β造成的髓核细胞毒性,抑制白细胞介素6、肿瘤坏死因子α、环氧化酶2、诱导型一氧化氮合酶、基质金属蛋白酶3、13和ADAMTS-5表达,抑制胶原Ⅱ、聚集蛋白聚糖降解和细胞凋亡,R-spondin1能逆转芸香苷的作用;(2)体内研究发现,与椎间盘退变模型组相比,芸香苷组的大鼠血清中白细胞介素6质量浓度降低,胶原Ⅱ质量浓度升高,caspase-3活性降低,髓核组织中诱导型一氧化氮合酶蛋白水平下调,聚集蛋白聚糖蛋白水平升高,椎间盘退变有明显的改善;(3)结果说明,芸香苷通过抗炎、抗氧化和抑制基质降解改善大鼠的椎间盘退变。

摘要： 背景:脊柱作为人体的中轴骨骼,是身体的支柱,有负重、减震、保护和运动等功能。当脊柱疾患发生时,常会导致患者出现外观畸形、背部疼痛、下肢疼痛甚至瘫痪等严重后果。有限元分析法应用于脊柱外科可以进行脊柱疾患的建模及力学分析,为脊柱疾患的发生机制,治疗方案及预后判断提供了研究方法。目的:综述有限元分析法在各类型脊柱疾患中的应用现状。方法:使用计算机检索在Pub Med、中国知网和万方数据库发表的关于有限元分析法及脊柱疾患的相关文献。文献发表时间为2012-2022年。英文检索词:“Finite Element Method,Spine,Scoliosis,Spinal Fracture,Intervertebral Disk Degeneration,Osteoporosis,Biomechanics,Review”,中文检索词:“有限元法、脊柱、脊柱侧凸、脊柱骨折、椎间盘退变、骨质疏松、生物力学、综述”,最终共纳入53篇文献进行综述。结果与结论:(1)有限元分析法是利用数学近似的方法对真实物理系统(几何和载荷工况)进行模拟,利用简单而又相互作用的元素(即单元),就可以用有限数量的单元去逼近无限未知量的真实系统。(2)有限元分析法已成为脊柱外科领域研究的有力工具,使外科医生能够更直观地理解生理和病理情况下的脊柱生物力学。(3)患者个性化有限元模型的构建可以用于患者病情评估以及术前和术中规划,从而避免神经、肌肉和血管的损伤。(4)由于有限元分析法只是真实条件的数字模拟,它还不能精确模拟体内实际情况,有许多特征无法利用有限元法表示。(5)现阶段大多脊柱模型均以成人的脊柱刚度特性进行研究,而缺乏年轻脊柱的材料属性,这降低了对发育性脊柱疾病研究的准确性。未来研究者们需建立各个年龄段的脊柱模型,研究不同年龄段脊柱的材料属性。

摘要： 背景:免疫机制在腰椎间盘源性神经痛的发生发展中起着重要作用,富血小板血浆是治疗腰椎间盘源性神经痛等腰椎退行性疾病的有效手段之一,探讨腰椎间盘源性神经痛的免疫复合物表达及富血小板血浆的治疗机制,可为预防和及时治疗椎间盘退变继发的神经痛提供新思路。目的:综述腰椎间盘源性神经痛的免疫机制及富血小板血浆治疗机制的研究进展,并进行展望。方法:检索Pub Med数据库、中国知网(CNKI)及维普数据库(VIP),英文检索词为“Disc degeneration、Lumbar discogenic neuralgia、Lumbar discogenicsciatica、sciatica、PRP、Plateletrichplasma、immunologicalresponse”,中文检索词为“椎间盘退变、腰椎间盘源性神经痛、腰椎间盘源性坐骨神经痛、坐骨神经痛、PRP、富血小板血浆、免疫反应”,根据纳入与排除标准对所有文章进行初筛后,最终纳入86篇文章进行综述。结果与结论:免疫机制在腰椎间盘退变中的作用已被广泛研究,对于腰椎间盘源性神经痛的产生发展起着关键作用,各免疫炎症因子是导致神经根性疼痛的关键递质。富血小板血浆对于腰椎间盘源性神经痛的治疗主要基于其丰富的生长因子,涉及抗炎及神经保护、免疫调节、促进许旺细胞活化及轴突再生、促进椎间盘退变的修复及血管形成等方面作用。

摘要： 背景:细胞焦亡是一种新发现的促炎性细胞程序性坏死.研究发现,细胞焦亡在椎间盘退变的发生与发展中起着重要作用.目的:综述有关细胞焦亡的分子机制及其在椎间盘退变中作用的最新研究进展,为椎间盘退变的机制研究提供新的思路,为椎间盘退变的治疗提供新的作用靶点.方法:应用计算机检索PubMed、万方数据和中国知网数据库,英文检索词为"Pyroptosis,Intervertebral disc degeneration,Nucleus pulposus,Caspase-1,NLRP3,Gasdermin D,IL-1β",中文检索词为"细胞焦亡、椎间盘退变、髓核、半胱天冬酶1、核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3、Gasdermin D、白细胞介素1β",经过筛选最终纳入66篇文章进行综述.结果 与结论:①典型的细胞焦亡激活途径在椎间盘退变的进程中起重要作用,多种信号分子刺激椎间盘细胞引起NLRP3的活化,进而激活caspase-1,引起白细胞介素1β的产生,最终导致细胞焦亡和细胞外基质分解代谢增加,从而促进椎间盘退变.②细胞焦亡过程中的信号分子包括化学刺激(如脂多糖、活性氧、晚期糖基化终末产物、肿瘤坏死因子α及白细胞介素1β等)和机械刺激(如机械牵拉).③细胞焦亡过程中涉及多种信号通路,最常见的是核转录因子κB信号通路和Wnt/β?catenin信号通路.④通过调节不同的作用靶点可抑制细胞焦亡的发生,主要靶向抑制剂包括核转录因子κB抑制剂Bay11-7082、SN50、NLRP3抑制剂MCC950、间充质干细胞来源的外泌体miRNA-410和褪黑素等.⑤细胞焦亡导致椎间盘退变的详细作用机制仍不清楚,细胞焦亡非典型激活途径和特殊激活途径在椎间盘退变中的作用还需要进一步的探索.⑥一些细胞焦亡靶向药物对椎间盘退变的治疗作用已经在细胞和动物模型中得到验证,但尚未应用于临床.⑦随着研究的深入,针对焦亡研制靶向药物可为椎间盘退变性疾病提供一种有前途的治疗策略.

摘要： 背景:因椎间盘退变而产生下腰痛的患者逐年增多,但手术及保守治疗均存在其局限性,近年来新型的以水凝胶为载体的再生治疗方法为治疗椎间盘退变带来了新的思路.目的:综述各类生长因子及药物搭载于不同种类水凝胶对于椎间盘早期退变的修复作用.方法:使用计算机检索PubMed、中国知网和万方数据库发表的关于椎间盘退变再生治疗及分子生物学的相关文献.文献发表时间为1999年1月至2021年5月.中文检索词:"椎间盘、椎间盘退变、水凝胶、生长因子、趋化因子、药物、再生、修复",英文检索词:"Intervertebral disc,intervertebral disc degeneration,hydrogels,growth factors,chemokines,drugs,regeneration,repair",共筛选出87篇文献后再进一步归纳总结.结果与结论:①天然水凝胶可在椎间盘组织中逐渐被降解,成为椎间盘组织的基质或者被直接吸收,体现了其优越的生物相容性,其在椎间盘退变治疗早期亦能恢复间盘高度,起到支撑作用,从而恢复脊柱生物力学.②以水凝胶为载体的生长因子及药物等活性分子治疗椎间盘退变的研究目前仍存在诸多难题亟待解决,主要包括:大多数研究成果来自于动物实验,如何安全有效地递送水凝胶复合物进入椎间盘,以及在治疗早期能否立即解决患者腰痛的问题等.③复合水凝胶因其优越的生物力学性能和良好的生物相容性成为未来治疗椎间盘退变的重要方向,富血小板血浆因富含多种生长因子亦是未来治疗椎间盘退变的热点.④水凝胶因其材料和聚合方式的多样性将为组织工程和医学提供更广阔的应用前景,各类生长因子及药物搭载于不同种类水凝胶可为椎间盘退变的修复和再生治疗提供新思路.

摘要： 背景:纤维环是椎间盘重要的组成部分,是维持椎间盘力学及生理功能的关键,因此构建模拟天然纤维环结构的生物支架对于组织工程修复椎间盘至关重要.目的:以天然丝素蛋白为原料构建取向微通道纤维环支架,评估其作为椎间盘纤维环组织工程支架的可行性.方法:以聚己内酯为原料,通过熔融纺丝技术制备60°取向叠交叉模板,灌注浓度为15％的丝素蛋白溶液,液氮塑型后使用冷冻干燥机进行冷冻干燥,使用三氯甲烷洗脱沥滤聚己内酯材料,取向微通道纤维环支架制备完成;同时制备普通的丝素蛋白支架作为对照,表征支架的微观形貌与力学性能.将第3代兔纤维环细胞分别接种于两种支架上,通过死活染色及CCK-8实验分析细胞在支架上的存活能力与增殖能力.将两种支架分别植入大鼠皮下,4周后取出支架进行苏木精-伊红染色.结果 与结论:①体视显微镜与扫描电镜显示,取向微通道支架表面有大量规则通道排布且深入支架内部,对照支架表面只有少量裂缝;两种支架的孔径为(152.0±9.3) μm,取向微通道支架、对照支架的孔隙率分别为(89.0±3.3)‰(73.0±2.6)％;②微通道支架、对照支架的压缩模量分别为(2.65±0.11),(3.05±0.13) MPa,组间比较差异有显著性意义(P＜0.05);③死活染色与扫描电镜显示,细胞在两种支架上生长增殖良好,在对照支架表面黏附生长,在取向微通道支架可通过微通道迁移至支架内部且分泌大量外基质;CCK-8实验显示,取向微通道支架可促进细胞的增殖;④苏木精-伊红染色显示,取向微通道支架通道内可见大量细胞及细胞外基质成分,对照支架仅表面可见大量细胞及细胞外基质成分;⑤结果表明,取向微通道丝素支架能够模拟天然纤维环的结构,拥有良好的力学性能,细胞可沿通道生长入支架内部,具有良好的生物相容性,是构建纤维环支架合适的生物支架.

摘要： 背景:近年来利用组织工程技术修复椎间盘退变成为脊柱外科领域的研究热点.目的:对比丝素蛋白/纳米羟基磷灰石/淫羊藿苷与丝素蛋白/纳米羟基磷灰石复合材料在椎间盘退变修复中的效果.方法:采用物理共混法与致孔剂制备丝素蛋白/纳米羟基磷灰石水凝胶,将水凝胶直接与淫羊藿苷物理混合制备含淫羊藿苷(10 mmol/L)的水凝胶.采用髓核抽吸法建立新西兰大白兔椎间盘退变动物模型,将造模成功的36只兔随机分3组,每组12只:模型组采用微量注射器向椎间盘内注射PBS,对照组注射丝素蛋白/羟基磷灰石水凝胶与骨髓间充质干细胞悬液,实验组注射丝素蛋白/羟基磷灰石水/淫羊藿苷凝胶与骨髓间充质干细胞悬液.正常组(n=12)不建模也不进行任何处理.术后4,8,12周进行X射线片、MRI检查,术后12周进行组织学(苏木精-伊红染色与甲苯胺蓝染色)、RT-PCR检测(Ⅱ型胶原、蛋白聚糖、Sox9 mRNA的表达)与Western blotting检测(Ⅱ型胶原、蛋白聚糖、Sox9蛋白的表达).结果 与结论:①X射线片显示,术后4,8,12周时,模型组椎间盘高度逐渐下降,对照组、实验组椎间盘高度逐渐增加,其中实验组兔椎间盘高度的恢复好于对照组;②MRI检查显示,术后4,8,12周时,模型组兔椎间盘T2加权像信号值呈逐渐降低趋势,对照组与实验组逐渐升高,其中以实验组升高更明显;③苏木精-伊红染色显示,模型组髓核组织破坏较明显,髓核细胞显著减少;对照组髓核组织欠完整,中央髓核区可见少量髓核样细胞增生;实验组髓核组织较完整,中央髓核区可见大量髓核样细胞增生;④甲苯胺蓝染色显示,模型组髓核无着色,对照组中度染色,实验组髓深染;⑤RT-PCR与Western blotting检测显示,模型组Ⅱ型胶原、蛋白聚糖、Sox9的mRNA及蛋白表达水平低于正常组(P<0.05),对照组与实验组的Ⅱ型胶原、蛋白聚糖、Sox9的mRNA及蛋白表达水平高于模型组(P<0.05),实验组的Ⅱ型胶原、蛋白聚糖、Sox9的mRNA及蛋白表达水平高于对照组(P<0.05);⑥结果表明,丝素蛋白/羟基磷灰石水凝胶联合淫羊藿苷可促进移植骨髓间充质干细胞增殖并分化为髓核样细胞,增加细胞基质的合成,促进退变椎间盘的修复.

摘要： 背景:纤维环是椎间盘重要的组成部分,是维持椎间盘力学及生理功能的关键,因此构建模拟天然纤维环结构的生物支架对于组织工程修复椎间盘至关重要。目的:以天然丝素蛋白为原料构建取向微通道纤维环支架,评估其作为椎间盘纤维环组织工程支架的可行性。方法:以聚己内酯为原料,通过熔融纺丝技术制备60°取向叠交叉模板,灌注浓度为15%的丝素蛋白溶液,液氮塑型后使用冷冻干燥机进行冷冻干燥,使用三氯甲烷洗脱沥滤聚己内酯材料,取向微通道纤维环支架制备完成;同时制备普通的丝素蛋白支架作为对照,表征支架的微观形貌与力学性能。将第3代兔纤维环细胞分别接种于两种支架上,通过死活染色及CCK-8实验分析细胞在支架上的存活能力与增殖能力。将两种支架分别植入大鼠皮下,4周后取出支架进行苏木精-伊红染色。结果与结论:①体视显微镜与扫描电镜显示,取向微通道支架表面有大量规则通道排布且深入支架内部,对照支架表面只有少量裂缝;两种支架的孔径为(152.0±9.3)μm,取向微通道支架、对照支架的孔隙率分别为(89.0±3.3)%,(73.0±2.6)%;②微通道支架、对照支架的压缩模量分别为(2.65±0.11),(3.05±0.13)MPa,组间比较差异有显著性意义(P<0.05);③死活染色与扫描电镜显示,细胞在两种支架上生长增殖良好,在对照支架表面黏附生长,在取向微通道支架可通过微通道迁移至支架内部且分泌大量外基质;CCK-8实验显示,取向微通道支架可促进细胞的增殖;④苏木精-伊红染色显示,取向微通道支架通道内可见大量细胞及细胞外基质成分,对照支架仅表面可见大量细胞及细胞外基质成分;⑤结果表明,取向微通道丝素支架能够模拟天然纤维环的结构,拥有良好的力学性能,细胞可沿通道生长入支架内部,具有良好的生物相容性,是构建纤维环支架合适的生物支架。

摘要： 通过棘突去除术、棘突去除术复合卵巢摘除术、棘突去除术复合全身摇晃三种造模方法建立椎间盘退变模型,比较和筛选不同造模方法对小鼠椎间盘退变的影响,为进一步深入研究椎间盘退变性疾病的发病机制和治疗提供实验依据.

摘要： 下腰痛是疼痛门诊最常见的症状,而椎间盘退变是其主要诱因.骨髓间充质干细胞BMSC可修复退变椎间盘,但机制不清.研究证实BMSCs可通过分泌抗炎蛋白TSG-6发挥器官保护作用.目前尚未见BMSCs通过分泌TSG-6保护退变椎间盘的相关研究.因此本实验将深入研究BMSCs及TSG-6对退变椎间盘的保护作用及具体机制,并观察其对下腰痛的治疗效果.

摘要： 椎间盘退变是导致下腰痛最为重要的原因,研究证实多种因素可导致椎间盘退变,其中包括年龄、创伤、遗传、及环境等.椎间盘由中央含水的髓核及层状排列的纤维环组成.椎间盘退变后,细胞凋亡增加,细胞修复过程缓慢,同时细胞外基质代谢失衡造成椎间盘组织结构改变,进而引发椎间高度降低、局部运动节段不稳、髓核突出、神经根管狭窄等.在这一研究中，我们评估了AP0866在细胞自噬介导的椎间盘退变中的作用，以及AP0866对NAD生物合成的影响。结果表明IL-1β可显著增加ADAMTS4/5和MMP-3/13的表达，且显著降低细胞外基质成分的表达，然而，Nampt酶活性抑制剂-AP0866可显著逆转IL-1p的诱导作用。细胞自噬蛋白(LC3和Beclin-1)结果进一步明确了AP0866对髓核细胞的自噬作用。AP0866通过自噬作用抑制IL-1β诱导的髓核细胞退变作用，可能在延缓椎间盘退变中具有一定的潜能。

摘要： 目的：观察健腰密骨片对OPG基因敲除小鼠椎间盘退变的影响作用.方法：将12周龄OPG基因敲除小鼠随机分为空白对照组、健腰密骨片组,以同周龄S129小鼠做为正常对照,共3组,每组10只,共计30只小鼠,健腰密骨片组采用含药饲料给药3个月.3月后处死取下颈椎观察椎间盘病理变化,TRAP染色检测破骨细胞,免疫组化染色观察Ⅰ、Ⅱ、Ⅹ型胶原的变化,real-time RT-PCR分析aggrecan和Col10α1mRNA的表达.

摘要： 椎间盘退变是导致影响人们生活质量的众多疾病之一,其可表现为下腰痛、椎间盘突出及腰椎管狭窄.椎间盘退变的确切的病理机制还不是十分清楚,但是基因和环境因素起了很大的作用.骨保护素(Osteoprotegerin,OPG)作为肿瘤坏死因子超受体家族中的一员,有可能是是椎间盘退变病因之一.但是目前OPG基因多态性与椎间盘退变之间联系并不明确.本研究的目的是探讨OPG基因3种常见位点多态性950T/C(rs2073617)、1181G/C(rs2073618)和163A/G(rs3102735)及OPG蛋白表达水平与椎间盘退变的关联.

摘要： 目的：应用生物力学的方法分析骶骨倾斜移位与L5-S1椎间盘退变之间的相关性. 方法：在2011年7月～2013年7月期间,选取81例腰椎间盘突出症合骶髂关节紊乱的患者,其中男性45名,女性36名;年龄在18～65岁之间,平均为45.39±1.30岁;病程在1～60个月,平均为12.64±2.19月.拍摄患者腰椎侧位片81张,测量腰椎曲度,L4-5L或L5-S1椎间隙的距离及腰骶角,然后进行相关性分析. 结果：在L5S1DH中女性患者的腰椎曲度明显大于男性患者的22.18±8.62°vs16.17+4.97°,P＜0.05.LDH中腰椎曲度与腰骶角呈正相关性R=0.48,P＜0.01,y=7.25+0.38x,P＜0.01;男性患者在L4-5DH中较明显R=0.55,P＜0.05,y=5.80+0.43x,P＜0.01;女性患者在L5S1DH中尤为明显R=0.74,P＜0.01,y=0.91x-5.30,P＜0.01.L4-5DH中腰骶角与L4-L5椎间隙之间呈正相关性R=0.27,P＜0.05;而在L5S1DH中L5-S1椎间隙与腰骶角无相关性P＞0.05. 结论：骶骨倾斜移位与腰5骶1椎间盘退变之间密切相关,为临床治疗慢性顽固性腰5骶1椎间盘突出症提供了一新的认识理念与治疗途径.

摘要： 取40只新西兰大白兔,雌雄不限,体质量(2.0±0.2)kg;随机分为对照组和实验组(n=20).对照组不予任何处理;实验组全麻后将兔四肢固定俯卧于桌面上,软垫垫高腹部.取髂嵴最高点平L7棘突,并以L7 棘突为定位点相上分别定位L6、L5、L4 棘突和关节突,采用18G 穿刺针在C 臂X 线机引导下经皮侧后方穿刺进入L4/5、L5/6 椎间盘内,刺入深度为5mm,停留5s,以促进椎间盘的退变.结果表明微创针刺法可成功制备兔IDD模型。

摘要： 目的：综述Notch信号通路在椎间盘退变过程中对髓核细胞的作用机制的研究进展. 方法：查阅国内外有关Notch信号通路在椎间盘退变过程中髓核细胞作用的相关文献,对其进行总结分析. 结果：看似简单的Notch信号通路,在细胞内存在复杂的修饰调节机制.在椎间盘中,抑制Notch信号通路可阻断髓核细胞的增殖,这可能与降低祖细胞的含量有关;缺氧和促炎细胞因子可能是作为通过增殖恢复内源性髓核祖细胞的代偿机制.盘内的缺氧环境介导了髓核中Notch信号传导活性,而促炎细胞因子介导的Notch信号通路在髄核内的表达和活化依赖于其与MAPK和NF-κB信号通路可能存在的交互作用. 结论：Notch信号通路对椎间盘退变中髓核细胞增殖、恢复细胞功能和预防椎间盘变性的潜在修复重建作用值得作进一步的研究.

摘要： 目的：椎间盘退变是造成临床上腰痛症状的主要原因,中医理论认为肾虚和腰痛存在着一定的相关性,但该理论体系背后潜藏的各种机理尚处于模糊阶段,本实验的目的是为探究肾虚和椎间盘退变的关系,从而明确肾虚腰痛的潜在机理. 方法：选用12只9周龄的雌性小鼠,随机分为2组,分别为去卵巢至肾虚组和对照组每组各6只.每月称量并记录其体质量并于3月后处死,取出L2-L5,通过HE、ABH染色比较两组小鼠腰椎间盘组织学差异,通过免疫组化测定Ⅱ型胶原的表达来说明两组小鼠椎间盘退变的不同情况. 结果：去卵巢至肾虚组小鼠体质量较对照组小鼠逐月升高;组织学染色示去卵巢至肾虚组小鼠纤维环出现裂隙,板层结构紊乱,排列不规则,髓核破坏或皱缩,软骨终板潮标前移,终板内出现多个骨化中心;髓核、终板、骺板内软骨细胞减少,基质染色较浅.免疫组化结果示去卵巢至肾虚组髓核、骺板内Ⅱ型胶原免疫原性略有降低. 结论：去卵巢至肾虚的小鼠腰椎间盘表现出轻微的椎间盘退变症状,这一改变在其终板内最为明显.

摘要： 随着人们生活水平的提高,慢性腰痛成为中国主要的公共卫生问题之一.椎间盘退变(intervertebral disc degeneration,IDD)是由于细胞外基质(extracellular matrix,ECM)合成减少,椎间盘细胞逐渐衰老和凋亡而牵连引发腰痛的一个主要病理过程,发病普遍,逐渐引发腰椎管狭窄、腰椎间盘突出及椎体滑脱等,成为医疗问题,经济问题,乃至社会问题.目前,针对IDD的治疗主要根据腰痛性质进行治疗性干预,对缓解椎间盘源性腰痛可能有益,但不能从根本上彻底治愈IDD.因此,如何彻底地临床靶向治愈该疾病,成为迫切需要解决的科学问题.间质干细胞(mesenchymal stem cells,MSCs)是多能干细胞,具有自我更新能力,能分化成不同的细胞类型,包括软骨细胞谱系,促进ECM形成,免疫调节椎间盘组织炎症反应,分泌相关的生长因子间接促进椎间盘组织修复,为椎间盘再生开创新的纪元.本文通过查阅最近有关MSCs移植在椎间盘再生中应用的国内外相关文献,回顾和综合分析,从不同的角度阐述IDD的分子机制、病理、治疗现状以及MSCs治疗IDD中存在的问题和前景,旨在突破退变椎间盘不能再生的禁锢,解开传统治疗观念的枷锁,将MSCs治愈IDD的理念引至科学前沿.总体而言，MSCs治疗椎间盘再生的未来一片光明。

摘要： 本发明提供一种垂直加压椎间盘退变模型及研究椎间盘退变的方法，其退变模型包括上椎骨模型、椎间盘模型、下椎骨模型、上加压固定杆、下加压固定杆、加压螺纹杆、力传感器和第一数字显示装置；上椎骨模型固定在椎间盘模型的顶部，下椎骨模型固定在椎间盘模型的底部；上加压固定杆与上椎骨模型固定连接，下加压固定杆与下椎骨模型固定连接，加压螺纹杆连接上加压固定杆和下加压固定杆，加压螺纹杆的两端连接有加压螺母；力传感器连接在上加压固定杆和下加压固定杆之间，力传感器与第一数字显示装置电连接。本发明通过调节加压螺母，对上椎骨模型和下椎骨模型施加压力，模拟脊椎受力对椎间盘的作用，压力值可通过第一数字显示装置上直观显示。

摘要： 虽然提出了在治疗椎间盘退变时使髓核再生的方法，但是胶原或端胶原只能维持一定程度的椎骨间距，却没有髓核细胞的再生。另一方面，活细胞或来自供体的髓核细胞的移植不能说是安全的。本发明的含有用酶将胶原末端切断而成的LASCol的椎间盘退变的治疗剂通过给药至失去了髓核的髓核区域，可促进椎骨间距的维持以及髓核细胞和/或纤维环细胞的再生。

摘要： 本发明提供一种垂直加压椎间盘退变模型及研究椎间盘退变的方法，其退变模型包括上椎骨模型、椎间盘模型、下椎骨模型、上加压固定杆、下加压固定杆、加压螺纹杆、力传感器和第一数字显示装置；上椎骨模型固定在椎间盘模型的顶部，下椎骨模型固定在椎间盘模型的底部；上加压固定杆与上椎骨模型固定连接，下加压固定杆与下椎骨模型固定连接，加压螺纹杆连接上加压固定杆和下加压固定杆，加压螺纹杆的两端连接有加压螺母；力传感器连接在上加压固定杆和下加压固定杆之间，力传感器与第一数字显示装置电连接。本发明通过调节加压螺母，对上椎骨模型和下椎骨模型施加压力，模拟脊椎受力对椎间盘的作用，压力值可通过第一数字显示装置上直观显示。

摘要： 虽然提出了在治疗椎间盘退变时使髓核再生的方法，但是胶原或端胶原只能维持一定程度的椎骨间距，却没有髓核细胞的再生。另一方面，活细胞或来自供体的髓核细胞的移植不能说是安全的。本发明的含有用酶将胶原末端切断而成的LASCol的椎间盘退变的治疗剂通过给药至失去了髓核的髓核区域，可促进椎骨间距的维持以及髓核细胞和/或纤维环细胞的再生。

摘要： 提供牛磺胆酸钠在作为制备抑制椎间盘退变药物中的用途以及延缓因椎间盘退变引起的继发性骨质疏松方面的用途。小分子药物牛磺胆酸钠，诱导间充质干细胞软骨分化和成骨分化的能力，增强软骨分化标志物COL2A1和成骨分化标志物OCN的表达水平，延缓小鼠椎间盘退变的进程，增加终板软骨厚度，缓解椎间盘退变引起的继发性骨质疏松，改善椎体的力学稳定性。牛磺胆酸钠通过调控MAPK3靶点介导MAPK信号通路，参与椎间盘修复与再生。体外验证实验发现，牛磺胆酸钠可抑制MAPK3的磷酸化水平，因此，MAPK3及其磷酸化水平，也可作为椎间盘退变治疗的潜在靶点。

摘要： 本发明属于椎间盘退变技术领域，具体涉及一种干预椎间盘退变的补肾活血中药及其制备方法。一种干预椎间盘退变的补肾活血中药，其特征在于：包括熟地8‑10g、山药5‑7g、山茱萸2‑4g、枸杞5‑7g、制附子5‑7g、肉桂2‑4g、甘草2‑4g、杜仲5‑7g、桃仁5‑7g、红花2‑4g。

摘要： 本申请公开一种用于预防或延迟椎间盘缺陷部位处的椎间盘退变的方法，其包括将哺乳动物结缔组织细胞注入所述椎间盘缺陷部位中。

摘要： 本发明公开了一种基于白细胞介素‑33的椎间盘退变检测系统，包括椎间盘退变模型构建模块和白介素‑33检测模块，所述椎间盘退变模型构建机构包括椎间盘退变构建机构与X射线摄片成像机构，所述白介素‑33检测模块包括椎间盘组织标本制备单元与酶联免疫吸附法测定单元，所述椎间盘退变构建机构包括注射基座与注射控制总成，所述注射控制总成的内侧设有注射仓、推注杆和旋转组件，所述旋转组件的外端面内侧设有升降板组件，所述升降板组件之间设有丝牙组件，本发明中，避免无水乙醇的注射速率突然变化造成椎间盘终板的非必要损伤，减少大鼠在椎间盘退变模型建立后存在个体性差异，不会导致对基于白细胞介素‑33的椎间盘退变的检测结果存在较大差异。

摘要： 本发明公开了一种小鼠尾椎椎间盘退变模型的构建方法及应用，首先将小鼠麻醉后将置于侧卧位，用无菌手术刀片切除小鼠近端尾椎侧方小块全层皮肤，接着将远端尾椎切断，最后将小鼠尾椎弯曲，使小鼠尾椎近、远端切口皮肤对拢后将其缝合成环形，得到小鼠尾椎椎间盘退变模型。本发明提供的小鼠尾椎椎间盘退变模型的构建方法，操作简单、损伤小、无需复杂的手术器械、可重复性及稳定性高，能很好的避免背景技术模型存在的问题，可广泛用于椎间盘退变的病因及治疗研究。

摘要： 本发明公开了Periostin基因在制备诊断和治疗椎间盘退变的产品中的应用，涉及生物医药技术领域。本发明提供Periostin基因或其表达产物在制备诊断椎间盘退变的试剂中的应用。本发明证实Periostin基因表达水平在椎间盘退变组织中表达上调。通过检测Periostin基因或其表达产物能够快速高效的诊断椎间盘退变，且不会对躯体造成损害。本发明不仅为椎间盘退变的诊断与治疗提供新思路和新方法，同时也发掘出了Periostin基因及其表达产物新的医药价值。