软骨终板

摘要： 椎间隙感染为涉及椎间盘及上下椎体软骨终板的感染,以腰椎最常见。临床表现为发热、患处疼痛压痛和肌肉痉挛,伴或不伴周围神经损害。疼痛于体位变换时加重。发病机制以血行感染最常见。椎间隙感染可分为特异性椎间隙感染和非特异性椎间隙感染。结核杆菌、布氏杆菌、真菌、寄生虫引起的感染为特异性椎间隙感染;其余病原菌引起的感染为非特异性椎间隙感染。

摘要： 椎间盘退行性变(退变)在临床诊疗中十分常见。据统计,60岁以上人群椎间盘退变的发生率高达90%以上,严重影响患者的生活和工作,给社会带来了巨大的经济负担。影响椎间盘退变的因素包括年龄、遗传、代谢物质的交换、创伤、生物力学等,其中生物力学因素(压力、牵张力、剪切力、扭转力)是重要的原因之一。而不同的作用力以及作用力大小、频率、作用时间等对椎间盘退变的影响也各不相同。该文主要总结了剪切力与椎间盘退变的相关前沿研究,旨在分析剪切力对椎间盘各个组成部分退变的影响和作用机制,为进一步阐明椎间盘退变的发生机制奠定基础,为临床诊疗和康复保健提供参考。

摘要： 腰椎间盘退变(lumbar intervertebral disc degeneration,LIDD)是多种脊柱疾病的主要原因,临床常诱发下腰痛、肢体麻木等症状,如何防治LIDD是亟待解决的医学难题。多项研究表明,终板软骨细胞(endplate chondrocytes,EPCs)衰老促进软骨终板钙化损伤,阻碍椎间盘营养供应,最终加速LIDD。EPCs衰老机制主要与DNA损伤、端粒缩短、氧化应激、衰老相关分泌表型(senescence-associated secretory phenotype,SASP)紊乱和自噬抑制等有关,通过减轻DNA损伤、激活端粒酶活性、抗氧化损伤、维持SASP稳态和激活细胞自噬等途径可以减轻EPCs衰老,保护软骨终板生理结构和功能,保障椎间盘的结构支撑和营养供应,从而延缓LIDD进程。

摘要： 腰椎间隙感染主要是由细菌、真菌等病原体通过不同的传播途径到达病变节段,首先破坏椎间盘,进而牵连相邻的上下软骨终板、椎体,最终影响椎管内的脊髓、神经及椎旁肌肉组织等结构[1]。由于成年后椎间盘没有良好的血供,抗生素难以达到有效的血药浓度,所以导致保守治疗周期长、抗生素依赖、反复发作、消耗大量财力和物力。

摘要： 背景:椎间盘软骨终板的退变破坏了椎间盘完整性,影响了营养和代谢物交换及细胞外基质代谢平衡,是导致椎间盘退变的主要因素。半乳糖凝集素3(Galectin-3)是半乳糖凝集素家族的一员,参与调控细胞增殖、凋亡、细胞黏附等多种生理和病理过程,但是Galectin-3在椎间盘软骨终板中的调控作用尚不明确。目的:通过抑制剂GB1107干预Galectin-3,探讨其对大鼠软骨终板细胞增殖、凋亡、细胞周期的影响。方法:将大鼠软骨终板细胞分为正常对照组和Galectin-3 GB1107抑制剂组,其中GB1107抑制剂组分为6个浓度组,即1,2.5,5,10,25和50μmol/L组。MTT法检测3个时间点(12,24,48 h)各组椎间盘软骨终板细胞的增殖情况;采用最佳的抑制剂浓度25μmol/L进行后续流式测定,检测大鼠软骨终板细胞凋亡和细胞周期的差异变化。结果与结论:①Galectin-3抑制剂GB1107处理的大鼠软骨终板细胞的细胞增殖活性是浓度和作用时间依赖性的,在5-50μmol/L浓度范围内,3个时间段的细胞增殖活性较正常对照组明显降低(P<0.05);在25μmol/L浓度下,软骨终板细胞凋亡率显著高于正常对照组(P<0.05);②在抑制剂GB1107作用下,软骨终板细胞在G1期的数量显著高于正常对照组(P<0.05),在G2期和S期,抑制剂GB1107组的细胞数量显著低于正常对照组(P<0.05);③提示抑制Galectin-3可能会通过抑制软骨终板细胞DNA的复制,促进软骨终板细胞凋亡,导致椎间盘软骨终板的破坏,从而诱导椎间盘退变的发生和发展。

摘要： 背景:椎间盘退变引起的下腰痛是导致老年人瘫痪的主要原因,但是有关椎间盘退变的机制仍未完全明确.自噬可能在椎间盘退变过程中起重要作用.目的:研究自噬对大鼠腰椎间盘软骨终板细胞Ⅱ型胶原纤维α1(COL2A1)和聚集蛋白聚糖(aggrecan)分泌的影响.方法:将细胞分为对照组、巴弗洛霉素(Baf)组、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)组、TNF-α+Baf组4组,其中对照组、Baf组、TNF-α组分别采用二甲基亚砜、Baf、TNF-α作用于细胞24 h,TNF-α+Baf组先用Baf阻断自噬,再用TNF-α作用于细胞24 h.分别通过实时定量荧光聚合酶链反应、蛋白质印迹法、细胞免疫荧光染色等方法检测各组COL2A1、aggrecan mRNA和蛋白的表达并进行比较.结果:Baf组、TNF-α组和TNF-α+Baf组COL2A1、aggrecan mRNA和蛋白表达量均较对照组减少,且差异均有统计学意义(P均0.05).结论:自噬对大鼠腰椎间盘软骨终板细胞分泌的COL2A1和aggrecan具有保护作用.

摘要： 背景:椎间盘软骨终板的退变破坏了椎间盘完整性,影响了营养和代谢物交换及细胞外基质代谢平衡,是导致椎间盘退变的主要因素.半乳糖凝集素3(Galectin-3)是半乳糖凝集素家族的一员,参与调控细胞增殖、凋亡、细胞黏附等多种生理和病理过程,但是Galectin-3在椎间盘软骨终板中的调控作用尚不明确.目的:通过抑制剂GB1107干预Galectin-3,探讨其对大鼠软骨终板细胞增殖、凋亡、细胞周期的影响.方法:将大鼠软骨终板细胞分为正常对照组和Galectin-3 GB1107抑制剂组,其中GB1107抑制剂组分为6个浓度组,即1,2.5,5,10,25和50 μmol/L组.MTT法检测3个时间点(12,24,48 h)各组椎间盘软骨终板细胞的增殖情况;采用最佳的抑制剂浓度25 μmol/L进行后续流式测定,检测大鼠软骨终板细胞凋亡和细胞周期的差异变化.结果 与结论:①Galectin-3抑制剂GB1107处理的大鼠软骨终板细胞的细胞增殖活性是浓度和作用时间依赖性的,在5-50 μmol/L浓度范围内,3个时间段的细胞增殖活性较正常对照组明显降低(P＜0.05);在25 μmol/L浓度下,软骨终板细胞凋亡率显著高于正常对照组(P＜0.05);②在抑制剂GB1107作用下,软骨终板细胞在G1期的数量显著高于正常对照组(P＜0.05),在G2期和S期,抑制剂GB1107组的细胞数量显著低于正常对照组(P＜0.05);③提示抑制Galectin-3可能会通过抑制软骨终板细胞DNA的复制,促进软骨终板细胞凋亡,导致椎间盘软骨终板的破坏,从而诱导椎间盘退变的发生和发展.

摘要： 椎间盘退变是一个复杂的过程,目前认为是多因素引起的椎间盘内环境中分解与合成代谢的动态平衡被打破,最终导致髓核细胞的凋亡.这个复杂的过程又与阴阳理论中"阴阳失衡"所致的疾病观点不谋而合.椎间盘退变中动态、血管减少、破骨细胞增多、炎症因子、分解代谢、细胞凋亡等属于阳,静态、血管增生、炎症因子抑制酶、合成代谢、细胞生长等属于阴.椎间盘退变的阴阳理论阐释可发展中医微观辨证理论,指导临床用药及功能锻炼.现代研究则指导多靶点平衡的机制探讨及其疾病多方面综合因素的考虑.从阴阳理论探析椎间盘退变的机制,构建中医理论与微观结构结合的桥梁,为椎间盘退变疾病的诊治提供新的思路.

摘要： cqvip:背景:椎间盘退变引起的下腰痛是导致老年人瘫痪的主要原因,但是有关椎间盘退变的机制仍未完全明确。自噬可能在椎间盘退变过程中起重要作用。目的:研究自噬对大鼠腰椎间盘软骨终板细胞Ⅱ型胶原纤维α1(COL2A1)和聚集蛋白聚糖(aggrecan)分泌的影响。方法:将细胞分为对照组、巴弗洛霉素(Baf)组、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)组、TNF-α+Baf组4组,其中对照组、Baf组、TNF-α组分别采用二甲基亚砜、Baf、TNF-α作用于细胞24 h,TNF-α+Baf组先用Baf阻断自噬,再用TNF-α作用于细胞24 h。分别通过实时定量荧光聚合酶链反应、蛋白质印迹法、细胞免疫荧光染色等方法检测各组COL2A1、aggrecan mRNA和蛋白的表达并进行比较。结果:Baf组、TNF-α组和TNF-α+Baf组COL2A1、aggrecan mRNA和蛋白表达量均较对照组减少,且差异均有统计学意义(P均0.05)。结论:自噬对大鼠腰椎间盘软骨终板细胞分泌的COL2A1和aggrecan具有保护作用。

摘要： 目的:初步探讨证实软骨终板干细胞存在衰老现象.方法:收集本院因腰椎间盘退变性疾病行腰椎间盘摘除术并植骨融合的30例标本.将其按不同年龄段分为高年龄组和低年龄组.在解剖显微镜下清理软骨终板组织,并消化软骨终板,提取软骨终干细胞,并观察细胞形态;采用β-半乳糖苷酶染色法观察衰老细胞阳性比;通过流式细胞术比较两组干细胞的周期阻滞情况;采用CCK-8法观察比较两组细胞的增殖活性.结果:高年龄组椎间盘终板软骨细胞衰老退变形态较低年龄组更明显;高年龄组衰老相关β-半乳糖苷酶染色阳性细胞比明显高于低年龄组;高年龄组周期阻滞强于低年龄组;高年龄组细胞增值率低于低年龄组(P均<0.05).结论:人椎间盘软骨终板干细胞存在衰老现象,且随着年龄的增长,衰老现象越明显.

摘要： 腰椎退行性骨关节病是中老年人群中的常见病和多发病,不仅造成了病人的极大痛苦乃至丧失劳动能力,同时给家庭和社会带来了非常沉重的经济负担.目前对于腰椎退行性骨关节病的发病机制有多种学说,软骨终板作为椎间盘结构以及功能的重要组成部分,对其进行深入研究有助于分析椎间盘退变机理,在腰椎退行性骨关节病的预防和早期诊断中有着重要意义.

摘要： 目的：对兔椎间隙感染后不同时间点,椎体软骨终板及髓核组织学改变、生物化学成分变化与软骨终板弥散功能改变的相关性进行研究,评估椎间隙感染病程中软骨终板弥散功能改变情况.方法：取新西兰兔60只,制作椎间隙感染模型.在术后1、2、4、8、12周,每次随机取椎间隙感染模型兔各8只、对照组兔4只.采用HE染色观察软骨终板组织形态学、免疫组化测定软骨终板下血管内皮细胞VEGF表达、RT-PCR测定髓核组织中Ⅱ型胶原蛋白、aggrecan蛋白mRNA表达、连续动态增强MRI检测椎间盘软骨终板弥散功能.结果：在椎间隙感染后,软骨终板上出现新生毛细血管,VEGF表达逐渐增多,髓核组织内蛋白多糖及Ⅱ型胶原含量减少,软骨终板弥散功能逐渐增强;感染后4周时,新生毛细血管达到最多,VEGF表达最多,弥散功能达到最佳,4周后逐渐减少,在感染后8周时,蛋白多糖及Ⅱ型胶原破坏达到最强,8周后基质破坏有所修复.软骨终板VEGF表达与软骨终板弥散功能呈正相关关系,r=0.846;蛋白多糖mRNA表达与软骨终板弥散功能呈负相关关系,r=-0.735.结论：椎间隙感染后软骨终板的弥散功能处于一个动态变化中,在感染后4周时弥散功能达到最佳.椎间隙感染后软骨终板VEGF表达与软骨终板弥散功能呈正相关关系,髓核中蛋白多糖mRNA表达与软骨终板的弥散功能呈负相关关系.

摘要： 本实用新型公开了一种脊柱终板处理磨头及脊柱终板处理装置，所述磨头上设有若干刀刃，所述磨头的内部具有一个容纳腔，所述磨头的周面设有至少一个开口，每一开口均与所述容纳腔连通；所述脊柱终板处理装置包括脊柱终板处理磨头、刀杆和驱动装置，所述磨头和所述驱动装置分别设置于所述刀杆的两端。本实用新型可直接将刀杆作为吸引通道与吸引器相连进行吸引操作，不需另外采用吸引器吸引血水，不需暂停手术将切割下来的组织取出，能够在手术过程中同时吸走切割下的组织和血水，使得手术视野清楚，加快手术进程。

摘要： 本发明属于细胞工程技术领域，具体涉及永生化人软骨终板干细胞系的制备方法及其用途。本发明要解决的技术问题是为构建永生化人软骨终板干细胞系提供一种有效的制备方法。本发明的技术方案是采用慢病毒转染技术构建永生化人软骨终板干细胞系的制备方法，包括如下步骤：a、构建SV40T抗原病毒载体；b、SV40T抗原基因转染人终板干细胞；c、传代并筛选得到永生化软骨终板干细胞。本发明还提供了由上述方法得到的永生化人软骨终板干细胞系在制备骨组织工程材料中的用途。本发明可应用于组织工程骨的制备，为临床上一系列长骨缺损、骨不连病人提供一种价格低廉、成骨能力强的骨组织工程的种子细胞。

摘要： 本发明公开一种软骨终板切除器及其使用方法，包括：上头部、下头部、活动臂、固定臂、手柄；下头部与固定臂的前端固连，上头部与活动臂的前端销轴活动连接，上头部的尾部与活动臂内的弹簧丝连接，所述弹簧丝与手柄连接；所述活动臂和固定臂均与手柄连接；所述上头部中部设有通孔；所述上头部边缘设有微型刀片；使用方法为：手握手柄，使下头部铲入椎间间隙，撬剥软骨终板，握紧手柄控制上头部，使上头部的微型刀片与下头部的凹槽啮合，切断软骨终板，切断下的软骨终板卡在上头部的通孔内，最后取出软骨终板。本发明可快速将软骨终板与骨性终板分离，缩短了手术时间，便于在狭窄的椎间间隙空间中操作，降低了手术费用，利于患者快速康复。

摘要： 本发明属于细胞工程技术领域，具体涉及永生化人软骨终板干细胞系的制备方法及其用途。本发明要解决的技术问题是为构建永生化人软骨终板干细胞系提供一种有效的制备方法。本发明的技术方案是采用慢病毒转染技术构建永生化人软骨终板干细胞系的制备方法，包括如下步骤：a、构建SV40T抗原病毒载体；b、SV40T抗原基因转染人终板干细胞；c、传代并筛选得到永生化软骨终板干细胞。本发明还提供了由上述方法得到的永生化人软骨终板干细胞系在制备骨组织工程材料中的用途。本发明可应用于组织工程骨的制备，为临床上一系列长骨缺损、骨不连病人提供一种价格低廉、成骨能力强的骨组织工程的种子细胞。

摘要： 本发明提供一种从人退变椎间盘软骨终板中分离、纯化出具有多向分化潜能的干细胞，该干细胞与骨髓间充质干细胞生物学特性相似，经诱导能向骨、软骨及脂肪等方向分化，而且较骨髓间充质干细胞表现出更强的成骨和成软骨分化能力。软骨终板干细胞经动物体内试验证实其具有显著的髓核再生能力和阻止椎间盘退变的作用，且不存在明显免疫排斥反应，在椎间盘退变性疾病的生物治疗中具有良好的应用前景和价值。

摘要： 本实用新型公开了一种椎间软骨终板刮铲，属于医疗器械技术领域，所述椎间软骨终板刮铲包括操作杆和位于所述操作杆前端的铲头，其中：所述铲头的底面为平面，所述平面与操作杆的轴线之间的夹角为90‑160°；所述铲头的头端边缘为弧形且设有竖向凸齿。本实用新型的椎间软骨终板刮铲，软骨刮除效率高，刮除彻底，安全性高。

摘要： 本实用新型公开一种软骨终板切除器，包括：上头部、下头部、活动臂、固定臂、手柄；下头部与固定臂的前端固连，上头部与活动臂的前端销轴活动连接，上头部的尾部与活动臂内的弹簧丝连接，所述弹簧丝与手柄连接；所述活动臂和固定臂均与手柄连接；所述上头部中部设有通孔；所述上头部边缘设有微型刀片。本实用新型可快速将软骨终板与骨性终板分离，缩短了手术时间，便于在狭窄的椎间间隙空间中操作，降低了手术费用，利于患者快速康复。

摘要： 本实用新型公开一种骨科手术用椎间盘软骨终板铰刀，包括套管、手柄和刀头，套管的内部设有可将椎间孔镜的内窥镜套装在内的管腔，套管的一端与手柄连接并构成一个“T”字型结构，且在手柄的中部开设有进入孔与套管的管腔相通，套管的另一端与刀头连接，刀头分布于此连接端的中部且与手柄平行，刀头由两个切除段，以及连接在两个切除段之间的平面段一体成型构成，并且两个切除段的非连接端边缘为锋利的刃，切除段的上端和下端各设有一个内凹的圆弧状铰槽，并呈相对分布，套管内装有内窥镜后，从与刀头连接的此端管腔空隙中采集影像，相当于终板铰刀与内窥镜结合，实现可视环境下切除软骨终板，可避免误伤神经，并且切除处理更高效快速。

摘要： 本实用新型公开一种骨科手术用椎间盘软骨终板刮勺，包括放置件，所述放置件内开设有圆弧状的放置凹槽，此放置凹槽从所述放置件的后端至前端分布，放置件的后部通过连接球连接有握持杆位于所述放置件的下方，并且所述握持杆垂直于所述放置件分布，所述放置件前端通过连接杆连接有勺体，所述勺体内开设有椭圆形刮槽，将椎间孔镜的内窥镜放置在放置凹槽内，位于放置凹槽内的内窥镜通过镜头，将刮除位置和过程传输至内窥镜主机上进行影像显示，整个过程进行实时监控，相当于整个操作过程都是在可视环境先完成，能够进行准确刮除以及方便判断是否刮除彻底，避免出现误伤神经、硬膜的情况出现。

摘要： 本实用新型揭示了一种骨科手术用椎间盘软骨终板刮勺，所述刮勺包括依次连接的手持柄、连接杆、勺体；所述勺体的一侧或两侧设有锯齿。所述连接杆如为一直杆，勺体的两侧设有锯齿。所述连接杆如为一弯杆，勺体的一侧设有锯齿。本实用新型提出的骨科手术用椎间盘软骨终板刮勺，通过在勺体的一侧或两侧设置锯齿，可便于刮除软骨终板。