间质干细胞移植

摘要： 目的探讨供体年龄对脂肪来源间充质干细胞(ADSCs)体外生物学特性的影响。方法收集外科腹部术后留取的皮下脂肪组织和外周血,按年龄分为儿童组、成年组和>50岁组,每组10例,分离培养ADSCs;流式细胞术分析ADSCs免疫表型,实时细胞分析系统检测ADSCs增殖细胞指数(CI)及迁移CI,使用不同的诱导分化培养液检测ADSCs向脂肪细胞和成骨细胞的分化能力,实时逆转录-聚合酶链反应检测骨桥蛋白(OPN)和过氧化物酶体增殖物激活受体-γ(PPAR-γ)mRNA表达水平。将ADSCs与植物血凝素刺激的外周血单个核细胞(PBMCs)共培养,酶联免疫吸附试验检测上清液干扰素(IFN)-γ含量。结果传3代后3组ADSCs形态均为典型的纺锤形,均表达典型间充质干细胞(MSCs)表面标志物CD90、CD105和CD73。与成年组、>50岁组比较,儿童组细胞体外增殖CI、迁移CI及OPN mRNA相对表达水平均增加(P50岁组ADSCs(P<0.05)。结论儿童来源ADSCs具有更强体外增殖、迁移、多向分化以及免疫抑制能力。

摘要： 背景 骨髓间充质干细胞(BMSCs)移植术为肝硬化患者带来了希望,但BMSCs在骨髓中含量极少且归巢能力有限,导致其临床应用受限.采用中医药招募内源性干细胞的动员方案可促进BMSCs归巢肝脏,对充分发挥中医药维持或改善机体正常再生修复作用具有重要意义.目的 探讨柔肝化纤颗粒联合BMSCs治疗肝硬化失代偿期的临床疗效及其对血清炎性因子水平、免疫功能、氧化应激反应的影响.方法 选取广西中医药大学第一附属医院肝病区及广西国际壮医医院脾胃肝病区2016年5月—2019年5月收治的肝硬化失代偿期患者120例,采用随机数字表法分为A组、B组和C组,每组40例.A组患者采用内科综合治疗,B组患者在内科综合治疗基础上进行1次BMSCs移植术并于术后给予长期抗病毒治疗1年,C组患者在内科综合治疗基础上采用柔肝化纤颗粒联合BMSCs移植术治疗.比较三组患者临床疗效和治疗前后主要中医证候评分、肝功能指标及凝血酶原时间(PT)、血清炎性因子水平、体液及细胞免疫功能指标、氧化应激反应指标,并记录患者三组患者治疗期间不良反应和/或并发症发生情况.结果 治疗期间A组2例患者脱落,B组1例患者脱落,最终A组、B组分别纳入38、39例患者.C组患者临床疗效优于A组、B组(P<0.05).C组患者治疗后胁痛、纳差、神疲乏力、黄疸评分低于A组、B组(P<0.05).C组患者治疗后血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、总胆红素(TBiL)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白介素2(IL-2)、白介素12(IL-12)、免疫球蛋白G(IgG)、免疫球蛋白E(IgE)、丙二醛(MDA)水平及CD8+细胞分数低于A组、B组,血清干扰素γ(IFN-γ)、白介素10(IL-10)、免疫球蛋白A(IgA)、免疫球蛋白M(IgM)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)水平和CD3+、CD4+细胞分数及CD4+/CD8+细胞比值高于A组、B组,PT短于A组、B组(P<0.05).A组患者治疗期间出现腹腔积液3例,消化道出血1例;B组患者治疗期间出现肝性脑病1例、腹腔积液1例;C组患者治疗期间无一例出现不良反应和/或并发症.结论 柔肝化纤颗粒联合BMSCs移植术可有效改善肝硬化失代偿期患者临床症状和体征、肝功能、凝血功能及免疫功能,减轻患者炎性反应及氧化应激反应.

摘要： 目的:探讨人羊膜间充质干细胞(hAMSC)改善高龄雄性小鼠睾丸功能的作用.方法:以36周龄雄性小鼠为高龄模型组,10周龄小鼠为年轻对照组.31只高龄模型组小鼠随机分为5组,分别为生理盐水对照组、1％人血清白蛋白对照组和治疗组,其中生理盐水对照组3只,其余各组每组7只.治疗组小鼠尾静脉注射hAMSC,剂量分别为3.4×106细胞/kg(低剂量组)、6.7×106细胞/kg(中剂量组)、1.4×107细胞/kg(高剂量组).每周注射1次,治疗4次后小鼠继续饲养,5周后取血检测小鼠血清睾酮水平;行附睾内精子的分析;免疫荧光检测睾丸组织内STEM121和CD105的表达和定位,观察睾丸组织病理学改变,检测类固醇激素生成急性调节蛋白(StAR)、17β-羟基类固醇脱氢酶(17β-HSD)的表达水平.结果:与年轻雄鼠比较,治疗前高龄雄鼠体质量增加、睾丸体质比下降、睾周脂肪质量增加(均P0.05).hAMSC治疗后,睾丸间质区可见STEM121和CD105表达的细胞;高剂量组血清睾酮水平升高(P0.05),但高剂量组17β-HSD蛋白表达上调(P<0.05).中剂量组和高剂量组睾丸组织的生精小管细胞层数较人血清白蛋白对照组增多(P<0.05).结论:初步实验结果表明,hAMSC对睾丸衰老具有保护作用,并促进雄激素合成.

摘要： 目的 分析骨髓间充质干细胞(BMSCs)移植通过因子E2相关因子2(Nrf2)/血红素加氧酶-1(HO-1)信号通路对脊髓损伤(SCI)大鼠神经保护作用影响.方法 选取无特定病原体(SPF)级SD雄性大鼠,分为假手术组、模型组和实验组,模型组和实验组大鼠制备SCI模型,成功造模后实验组大鼠将0.5 mL的BMSCs细胞悬液(1×107/mL)经尾静脉注射,模型组与假手术组大鼠注射等剂量PBS溶液.观察BMSCs细胞培养状况,各组大鼠BBB评分、受损脊髓组织病理形态、免疫荧光染色追踪移植细胞及受损组织内Nrf2/HO-1信号通路相关蛋白、凋亡相关蛋白等表达.结果 脊髓受损后7、14、21、28 d时实验组大鼠BBB评分分别为(6.27±1.44)分、(11.15±1.53)分、(14.02±1.50)分、(15.14±1.60)分,均高于模型组的(4.73±1.35)分、(8.52±1.49)分、(9.95±1.62)分、(11.67±1.65)分(P<0.05);模型组大鼠受损脊髓组织内IL-6、TNF-α蛋白表达较假手术组升高,实验组大鼠受损脊髓组织内IL-6、TNF-α蛋白表达较模型组降低,差异有统计学意义(P<0.05);模型组大鼠受损脊髓组织内Nfr2、NQO1、HO-1蛋白表达较假手术组升高,实验组大鼠受损脊髓组织内Nfr2、NQO1、HO-1蛋白表达较模型组组升高,差异有统计学意义(P<0.05);模型组大鼠受损脊髓组织内GFAP蛋白表达较假手术组升高,NeuN蛋白表达较假手术组降低;实验组大鼠GFAP蛋白表达比模型组下降,NeuN蛋白表达比模型组上升,差异有统计学意义(P<0.05).结论 BMSCs移植可抑制SCI大鼠星形胶质细胞活化和神经细胞凋亡,减轻炎症反应,加速恢复运动神经功能,其作用机制可能和Nrf2/HO-1信号通路激活有关.

摘要： 新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)是围生期窒息导致的缺氧缺血性脑损伤(HIBD),是导致新生儿急性死亡和远期神经系统疾病的主要原因.对于HIE迄今尚无根治性治疗措施,临床以对症支持治疗为主,疗效有限,而且不能促进受损神经修复和再生.间充质干细胞移植(MSCT)作为治疗新生儿HIE的新策略,在HIBD动物病理模型研究中,具有明显神经保护作用,其作用机制较为复杂,可能通过分泌细胞外囊泡(ECV)、调节免疫、促进神经元修复与再生、抗细胞凋亡及抗氧化等机制发挥作用,从而达到改善预后的目的 .笔者拟就间充质干细胞(MSC)对HIBD动物病理模型的神经保护作用可能机制的最新研究进展进行阐述.

摘要： 目的 探讨尾静脉移植骨髓间充质干细胞(BMSCs)对急性脊髓损伤大鼠脊髓组织神经元的修复作用.方法 将60只Sprague-Dawley雄性大鼠按随机数字表法分为假手术组、模型组和干细胞组,每组20只.模型组和干细胞组均采用改良的Allen's打击法构建急性脊髓损伤大鼠模型;假手术组不进行脊髓打击损伤,只行手术暴露.模型建立24 h后,干细胞组大鼠尾静脉注射0.2 ml BMSCs单细胞悬液(2×106个细胞);假手术组及模型组大鼠尾静脉注射同体积的氯化钠注射液.采用Basso-Beattie-Bresnahan (BBB)评分法评价造模后第1、4、7、15、30天大鼠的后肢运动功能.造模后第30天,采用酶联免疫测定法检测大鼠脊髓组织中炎症因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)和前列腺素E2(PGE2)的含量变化,苏木精-伊红染色观察大鼠脊髓组织的病理学变化,尼氏染色分析大鼠脊髓组织中尼氏小体与神经元的变化.结果 相对于模型组[(1.82±0.84)、(3.38±0.88)、(5.83±1.36)分],干细胞组大鼠造模后第7、15、30天的BBB评分[(5.68±0.82)、(10.25±1.55)、(13.25±2.36)分]均明显升高,差异均具有统计学意义(均P＜0.01).造模后第30天,与模型组相比,干细胞组大鼠脊髓组织中的TNF-α、IL-1β和PGE2含量均明显降低(均P＜0.01),脊髓组织损伤明显减轻,神经元及尼氏小体数量均明显升高(均P＜0.01).结论 尾静脉移植BMSCs可显著改善大鼠急性脊髓损伤,其可能是通过调控炎症因子TNF-α、IL-1β和PGE2的表达加快脊髓组织神经元的修复,进而促进急性脊髓损伤大鼠运动功能的恢复.

摘要： 目的 探讨骨髓间充质干细胞(BMSCs)移植修复大鼠脊髓损伤过程中外源性和内源性凋亡通路的作用.方法 分离并扩增SD大鼠的BMSCs,以携带绿色荧光蛋白(GFP)基因的腺病毒转染BMSCs.采用Allen法构建脊髓损伤大鼠模型,并将30只脊髓损伤SD大鼠按照随机数字表法分为两组,每组15只.实验组:将携带GFP基因的BMSCs注入大鼠脊髓损伤区域附近.对照组:以无菌生理盐水注射于大鼠脊髓损伤区域附近.BMSCs移植1,2,3周后通过荧光显微镜观察携带GFP基因BMSCs的增殖情况,通过BBB评分观察大鼠行为能力变化,并采用TUNEL法观察脊髓损伤区域神经元凋亡状况.RT-PCR对B细胞淋巴瘤/白血病-2基因(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、CD95特异性配体(FasL)、天冬氨酸蛋白水解酶-8(caspase-8)基因的表达进行分析.Western blot检测caspase-8蛋白的表达情况.结果 携带GFP基因的BMSCs在脊髓损伤区域增殖.实验组BBB评分第2,3周时分别为(9.3±1.2)分、(12.5±2.2)分,较对照组高[分别为(5.2±1.1)分、(5.6±1.1)分](P＜0.05或0.01);实验组1,2,3周的BBB评分逐渐升高(P＜0.01).实验组凋亡神经元数目在第2,3周时分别为(23.9±1.7)个、(10.5±1.9)个,均显著低于对照组[分别为(40.3±2.0)个、(37.2±2.6)个](P＜0.01);实验组凋亡神经元在1,2,3周逐渐减少(P＜0.01).RT-PCR结果表明,实验组在第2,3周时Bcl-2的表达水平分别为0.50±0.02、0.71±0.04,均显著高于对照组(分别为0.23±0.02、0.21±0.01)(P＜0.01);实验组Bcl-2的表达水平在第1,2,3周逐渐升高(P＜0.01).实验组第2,3周时Bax的表达水平分别为0.31±0.02、0.33±0.03,低于对照组(分别为0.52±0.06、0.78±0.04)(P＜0.05或0.01);实验组Bax的表达在第1,2,3周差异无统计学意义(P＞0.05),对照组第1,2,3周的Bax的表达水平逐渐升高(P＜0.05).实验组第2,3周Bcl-2/Bax的比值分别为1.62±0.06、2.16±0.27,显著高于对照组(分别为0.44±0.03、0.28±0.02)(P＜0.01).实验组第2,3周FasL的表达水平分别为0.42±0.04、0.27±0.02,低于对照组(分别为0.62±0.04、0.60±0.04)(P＜0.05);实验组第1,2,3周FasL的表达水平逐渐降低(P＜0.05).实验组第2,3周时caspase-8基因的表达水平分别为0.38±0.01、0.16±0.02,低于对照组(分别为0.57 ±0.02、0.28±0.02)(P＜0.05或0.01).Western blot结果表明,实验组第2,3周时caspase-8蛋白的表达水平分别为0.28 ±0.06、0.26±0.05,低于对照组(分别为0.47±0.08、0.86±0.09)(P＜0.05或0.01);实验组caspase-8蛋白的表达在第1,2,3周差异无统计学意义(P＞0.05),对照组caspase-8蛋白的表达在1,2,3周逐渐升高(P＜0.01).结论 BMSCs移植至脊髓损伤区后可显著改善脊髓损伤大鼠的行为能力,而这与其增强受损脊髓组织Bcl-2的表达,下调Bax、FasL、caspase-8的表达,抑制外源性和内源性凋亡程序从而减少神经凋亡有关.

摘要： Primary immune thrombocytopenia is an autoimmune disease characterized by reduced platelets, accompanied by or without skin mucous bruises,epistaxis,internal bleeding,etc. Recent years,the treatment of primary immune thrombocytopenia developed very quickly, including the appearance of platelet receptor agonist - Eltrom-bopag. Here,we reviewed the treatment and research development of primary immune thrombocytopenia.%原发免疫性血小板减少症是一种获得性免疫介导的以血小板减少、伴或不伴皮肤黏膜瘀紫、鼻衄、内脏出血等为特征的自身免疫性疾病.近年来,原发免疫性血小板减少症的治疗进展迅速,尤其是血小板受体激动剂艾曲波帕的出现.本文就原发免疫性血小板减少症的治疗研究进展作一综述.

摘要： 随着人们生活水平的提高,慢性腰痛成为中国主要的公共卫生问题之一.椎间盘退变(intervertebral disc degeneration,IDD)是由于细胞外基质(extracellular matrix,ECM)合成减少,椎间盘细胞逐渐衰老和凋亡而牵连引发腰痛的一个主要病理过程,发病普遍,逐渐引发腰椎管狭窄、腰椎间盘突出及椎体滑脱等,成为医疗问题,经济问题,乃至社会问题.目前,针对IDD的治疗主要根据腰痛性质进行治疗性干预,对缓解椎间盘源性腰痛可能有益,但不能从根本上彻底治愈IDD.因此,如何彻底地临床靶向治愈该疾病,成为迫切需要解决的科学问题.间质干细胞(mesenchymal stem cells,MSCs)是多能干细胞,具有自我更新能力,能分化成不同的细胞类型,包括软骨细胞谱系,促进ECM形成,免疫调节椎间盘组织炎症反应,分泌相关的生长因子间接促进椎间盘组织修复,为椎间盘再生开创新的纪元.本文通过查阅最近有关MSCs移植在椎间盘再生中应用的国内外相关文献,回顾和综合分析,从不同的角度阐述IDD的分子机制、病理、治疗现状以及MSCs治疗IDD中存在的问题和前景,旨在突破退变椎间盘不能再生的禁锢,解开传统治疗观念的枷锁,将MSCs治愈IDD的理念引至科学前沿.总体而言，MSCs治疗椎间盘再生的未来一片光明。

摘要： 随着人们生活水平的提高,慢性腰痛成为中国主要的公共卫生问题之一.椎间盘退变(intervertebral disc degeneration,IDD)是由于细胞外基质(extracellular matrix,ECM)合成减少,椎间盘细胞逐渐衰老和凋亡而牵连引发腰痛的一个主要病理过程,发病普遍,逐渐引发腰椎管狭窄、腰椎间盘突出及椎体滑脱等,成为医疗问题,经济问题,乃至社会问题.目前,针对IDD的治疗主要根据腰痛性质进行治疗性干预,对缓解椎间盘源性腰痛可能有益,但不能从根本上彻底治愈IDD.因此,如何彻底地临床靶向治愈该疾病,成为迫切需要解决的科学问题.间质干细胞(mesenchymal stem cells,MSCs)是多能干细胞,具有自我更新能力,能分化成不同的细胞类型,包括软骨细胞谱系,促进ECM形成,免疫调节椎间盘组织炎症反应,分泌相关的生长因子间接促进椎间盘组织修复,为椎间盘再生开创新的纪元.本文通过查阅最近有关MSCs移植在椎间盘再生中应用的国内外相关文献,回顾和综合分析,从不同的角度阐述IDD的分子机制、病理、治疗现状以及MSCs治疗IDD中存在的问题和前景,旨在突破退变椎间盘不能再生的禁锢,解开传统治疗观念的枷锁,将MSCs治愈IDD的理念引至科学前沿.总体而言，MSCs治疗椎间盘再生的未来一片光明。

摘要： 随着人们生活水平的提高,慢性腰痛成为中国主要的公共卫生问题之一.椎间盘退变(intervertebral disc degeneration,IDD)是由于细胞外基质(extracellular matrix,ECM)合成减少,椎间盘细胞逐渐衰老和凋亡而牵连引发腰痛的一个主要病理过程,发病普遍,逐渐引发腰椎管狭窄、腰椎间盘突出及椎体滑脱等,成为医疗问题,经济问题,乃至社会问题.目前,针对IDD的治疗主要根据腰痛性质进行治疗性干预,对缓解椎间盘源性腰痛可能有益,但不能从根本上彻底治愈IDD.因此,如何彻底地临床靶向治愈该疾病,成为迫切需要解决的科学问题.间质干细胞(mesenchymal stem cells,MSCs)是多能干细胞,具有自我更新能力,能分化成不同的细胞类型,包括软骨细胞谱系,促进ECM形成,免疫调节椎间盘组织炎症反应,分泌相关的生长因子间接促进椎间盘组织修复,为椎间盘再生开创新的纪元.本文通过查阅最近有关MSCs移植在椎间盘再生中应用的国内外相关文献,回顾和综合分析,从不同的角度阐述IDD的分子机制、病理、治疗现状以及MSCs治疗IDD中存在的问题和前景,旨在突破退变椎间盘不能再生的禁锢,解开传统治疗观念的枷锁,将MSCs治愈IDD的理念引至科学前沿.总体而言，MSCs治疗椎间盘再生的未来一片光明。

摘要： 随着人们生活水平的提高,慢性腰痛成为中国主要的公共卫生问题之一.椎间盘退变(intervertebral disc degeneration,IDD)是由于细胞外基质(extracellular matrix,ECM)合成减少,椎间盘细胞逐渐衰老和凋亡而牵连引发腰痛的一个主要病理过程,发病普遍,逐渐引发腰椎管狭窄、腰椎间盘突出及椎体滑脱等,成为医疗问题,经济问题,乃至社会问题.目前,针对IDD的治疗主要根据腰痛性质进行治疗性干预,对缓解椎间盘源性腰痛可能有益,但不能从根本上彻底治愈IDD.因此,如何彻底地临床靶向治愈该疾病,成为迫切需要解决的科学问题.间质干细胞(mesenchymal stem cells,MSCs)是多能干细胞,具有自我更新能力,能分化成不同的细胞类型,包括软骨细胞谱系,促进ECM形成,免疫调节椎间盘组织炎症反应,分泌相关的生长因子间接促进椎间盘组织修复,为椎间盘再生开创新的纪元.本文通过查阅最近有关MSCs移植在椎间盘再生中应用的国内外相关文献,回顾和综合分析,从不同的角度阐述IDD的分子机制、病理、治疗现状以及MSCs治疗IDD中存在的问题和前景,旨在突破退变椎间盘不能再生的禁锢,解开传统治疗观念的枷锁,将MSCs治愈IDD的理念引至科学前沿.总体而言，MSCs治疗椎间盘再生的未来一片光明。

摘要： 本发明目的是利用人类白细胞抗原(HLA)一致的活性淋巴细胞使造血干细胞移植后附着生长稳定。从末梢血或脐带血分离获得的单核球细胞中的HLA一致淋巴细胞经增殖、活化后，进一步分离提纯，制备以HLA一致淋巴细胞为主要成分的造血干细胞移植后附着生长稳定的组合物。该组合物可以广泛应用于预防造血干细胞移植后附着生长不全及促进造血干细胞移植后附着生长的治疗。本发明中组合物的给药量因患者的年龄、症状而异，对于包括人在内的哺乳动物，人源抗体的给药量为0.2－20毫克/千克体重·天。给药可经静脉注射，每日一次(单次给药或连续给药)或间隔性地每周1－3次，每2周或每3周1次。

摘要： 本发明公开涉及造血干细胞或祖细胞移植领域。更具体地，提供了通过与内皮细胞共培养和共同施用来改善造血干细胞或祖细胞的扩增和植入的方法、组合物和试剂盒。该方法、组合物和试剂盒可用于治疗与由疾病或清髓治疗引起的造血功能缺陷相关的各种疾病。

摘要： 本发明公开了一种成分在促进神经干细胞体外增殖进而用于神经干细胞移植方面的应用。神经干细胞(NSCs)作为干细胞治疗神经类疾病中最有前景的细胞类型在治疗帕金森、脊髓损伤、脑中风等疾病中治疗前景广阔。外源性的NSCs移植对神经干细胞数量要求较高。但如果仅仅依赖NSCs常规培养，速度有限。本发明发现，异柚葡糖苷具有促进NSCs体外增殖的活性，且高浓度异柚葡糖苷对NSCs体外增殖活性的促进作用越强。

摘要： 本发明提供了SphK2抑制剂ABC294640促进脐带血体外扩增和增加脐带血移植后造血重建和免疫重建速度的用途。ABC294640可以有效增加脐带血中造血干数量和功能可用于脐带血干细胞的体外培养增加造血干细胞的数量，也可用于脐带血干细胞骨髓移植后加快脐带血移植后造血重建的速度和效率。本发明可应用于脐带血的扩增、存储以及脐带血干细胞移植后的治疗。

摘要： 本发明公开了一种用于骨髓间充质干细胞移植的干细胞保存液，所述干细胞保存液包括血浆、低分子量肝素钠、磷酸氢二钾溶液和腺苷；其中：血浆中含有大量白蛋白，可提供细胞所需的营养支持，且有合适的渗透压和较合适的电解质及缓冲对，可维持细胞正常活性；低分子量肝素钠可抑制骨髓间充质干细胞粘附；磷酸氢二钾溶液为细胞提供稳定的外环境支持；腺苷可促进细胞的自我修复能力，发挥保护作用，维持细胞增殖能力。因此，本发明所述干细胞保存液采用血浆、低分子量肝素钠、磷酸氢二钾溶液和腺苷为主要成分，使骨髓间充质干细胞在离体后保持较高活性，减少细胞因未及时输回体内造成的损失，并避免细胞间粘附成团，且细胞复温后能保证较高的增殖能力。

摘要： 本发明提供细胞移植前处理方法、细胞移植前处理装置以及细胞移植前处理单元，能够提高向移植设备填充移植物的作业效率。包括：使用培养托盘、前处理托盘(20)及移植设备(30)将在培养托盘的多个培养凹部中培养的细胞群向前处理托盘的多个前处理凹部(21)搬运，该培养托盘具备按照第1排列而排列的多个培养凹部，该前处理托盘具备按照第2排列而排列的多个前处理凹部(21)，该移植设备具备按照第2排列而排列的多个针状部(31)，且多个针状部(31)具有构成为含有细胞群的移植物能够出入的筒状；以及从多个前处理凹部(21)向多个针状部(31)同时填充细胞群。

摘要： 本发明属于干细胞与免疫学领域，涉及间质干细胞与造血干细胞联合移植促进造血重建和免疫重建的应用。本发明可用于大鼠和病人的造血重建和免疫重建时，包括以下步骤：A、间质干细胞的分离、鉴定与传代扩增；B、间质干细胞与同种异体造血干细胞联合移植；C、移植后造血重建、免疫重建及GVHD的检测。本发明不仅明显促进骨髓移植(BMT)后造血重建和免疫重建；也可降低GVHD的发生率及其严重程度，从而极大地提高造血干细胞移植的治疗效果。

摘要： 本发明公开了异基因造血干细胞移植后巨细胞病毒对巨核细胞易感性的生物标记物及其应用。本发明经体内外两部分研究，CMV感染影响巨核细胞分化成熟，诱导细胞凋亡，促使其低倍体化，抑制体外血小板生成；CMV感染后细胞TPO/c‑Mpl通路中关键信号分子表达下调，为巨核细胞功能障碍的机制。研究发现，高表达PDGFR+及αvβ3+的巨核细胞易被CMV感染，其受体拮抗剂IMC‑3G3及αvβ3抗体均可减少细胞内病毒载量，为治疗移植后CMV相关的血小板减少提供理论依据。

摘要： 在一个方面，本发明提供在患有与造血干细胞移植有关的移植物抗宿主病和/或弥漫性肺泡出血和/或静脉闭塞性病的人受试者中抑制MASP‑2‑依赖性补体活化的作用的方法。所述方法包括给予有需要的受试者有效抑制MASP‑2‑依赖性补体活化的量的MASP‑2抑制剂的步骤。

摘要： 公开了生成包含中央型记忆T淋巴细胞(Tcm)表型的非移植物抗宿主病(GVHD)诱导细胞的分离群体的方法，该细胞是耐受性诱导细胞和/或被赋予抗疾病活性，并且能够在移植之后归巢到淋巴结。还公开了由该方法生成的细胞、药物组合物和治疗方法。