血红素加氧酶

摘要： 目的 依达拉奉通过抗氧化效应对实验性自身免疫性脑脊髓炎(EAE)小鼠具有保护作用,研究表明依达拉奉右莰醇抗氧化作用强于依达拉奉,文章主要探讨依达拉奉右莰醇对EAE小鼠的作用及分子机制。方法 将40只雌性C57BL/6小鼠采用随机数字表法分为空白对照组:注射等渗盐水;EAE模型组:制备EAE模型;依达拉奉右莰醇干预组:制备EAE模型+依达拉奉右莰醇干预(12.5 mg/kg);依达拉奉干预组:制备EAE模型+依达拉奉干预(10 mg/kg),每组10只。均采用腹腔注射给药,1次/d,连续14 d。观察小鼠行为学改变,并行神经功能障碍评分;HE和LFB染色观察脊髓组织病理改变;生化检测脑组织匀浆中氧化应激指标丙二醛(MDA)含量、活性氧(ROS)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性及过氧化氢酶(CAT)活性;Western blot检测脊髓组织中核因子E2相关因子2(Nrf2)和血红素加氧酶(HO-1)蛋白表达水平。结果 空白对照组均未发病,其余各组不同程度发病。与EAE模型组相比,依达拉奉右莰醇干预组及依达拉奉干预组发病潜伏期延长、进展期缩短、高峰期神经功能障碍评分降低,依达拉奉右莰醇干预组更明显(P<0.05)。EAE模型组脊髓组织大量炎性细胞浸润及大片髓鞘脱失,依达拉奉右莰醇干预组及依达拉奉干预组脊髓组织炎性细胞浸润及脱髓鞘程度减轻,依达拉奉右莰醇干预组最轻。与空白对照组MDA含量[(1.21±0.38)nmol/mg·pro],ROS含量[(361.9±58.24)ηnmol/mg·pro],SOD活性[(25.99±3.82)U/mg·pro]及CAT活性[(5.47±0.47)U/mg·pro]相比,EAE模型组MDA含量[(6.38±0.49)nmol/mg·pro]及ROS含量[(695.05±46.67)ηnmol/mg·pro]升高,SOD活性[(7.47±2.4)U/mg·pro]及CAT活性[(0.74±0.3)U/mg·pro]降低(P<0.05)。与EAE模型组相比,依达拉奉右莰醇干预组和依达拉奉干预组MDA含量[(2.26±0.35)、(3.44±0.29)nmol/mg·pro]及ROS含量[(468.96±27.05)、(584.69±66.12)ηnmol/mg·pro]降低,SOD活性[(18.45±1.41)、(13.14±2.76)U/mg·pro]及CAT活性[(3.96±0.18)、(1.76±0.28)U/mg·pro]升高,依达拉奉右莰醇干预组效果更明显(P<0.05)。与空白对照组相比,EAE模型组Nrf2和HO-1表达水平升高(P<0.05)。与EAE模型组相比,依达拉奉右莰醇干预组及依达拉奉干预组Nrf2和HO-1表达水平升高,依达拉奉右莰醇干预组更明显(P<0.05)。结论 依达拉奉右莰醇对EAE小鼠具有保护作用,其作用效果强于依达拉奉,其机制可能与依达拉奉右莰醇对Nrf2/HO-1具有更强的调控作用有关。

摘要： 血红素加氧酶(HO)通过细胞色素P450还原酶(CPR)从NADPH传递电子,催化血红素降解为胆绿素、CO和铁的限速步骤。然后胆绿素还原酶(BVR)催化胆绿素转化为胆红素。目前已用突变结合动力学、光谱(荧光和核磁共振)、表面等离子体共振、交联、凝胶过滤和分析超速离心研究等评估血红素加氧酶-2(HO-2)与细胞色素P450还原酶(CPR)、胆绿素还原酶(BVR)的相互作用。本文介绍哺乳动物血红素降解途径中蛋白质的相互作用的研究进展。

摘要： 氯化血红素是血红素氧化后的产物,被血红素加氧酶1(heme-oxygenase 1,HO-1)分解为胆绿素、胆红素、铁和一氧化碳,同时也是血红素加氧酶1的底物和诱导剂。其主要作用是抗氧化、抗炎、神经保护、诱导分化和凋亡等。HO-1是血红素代谢过程中起作用的关键酶,本文主要综述血红素及血红素加氧酶1相关作用的研究进展。

摘要： 一氧化碳(carbon monoxide,CO)是一种由血红素加氧酶(heme oxygenase,HO)催化血红素降解产生的内源性气体信号分子。近年来研究表明,低浓度CO具有抗炎、抗氧化、抑制凋亡、舒张血管等作用,并在缺血再灌注性肾损伤、脓毒症相关急性肾损伤、中毒性肾病和糖尿病肾脏疾病等肾脏疾病中有保护作用。本文回溯了CO在肾脏生理和病理生理中的作用及机制,就CO对肾脏疾病发病机制的影响进行综述。

摘要： 目的 探讨多烯磷脂酰胆碱治疗抗结核药物所致肝损伤患者的疗效及对血清血红素加氧酶(HO-1)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和超氧化物歧化酶(SOD)水平的影响.方法 2018年3月 ～2019年3月我院消化内科诊治的78例肺结核患者在抗结核药物治疗过程中发生肝损伤,采用随机数字表法将所选患者分为对照组39例和观察组39例,在抗涝治疗过程中分别给予甘草酸二铵胶囊或者多烯磷脂胆碱胶囊口服治疗,两组均连续观察12周.采用ELISA法检测血清白细胞介素-6(IL-6)、IL-1β和肿瘤坏死因子-ɑ(TNF-ɑ)水平,采用放射免疫法测定血清HO-1、GSH-Px和SOD水平.结果 在观察结束时,观察组血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)水平为(28.1±20.5)U/L,显著低于对照组[(59.4±22.7)U/L,P<0.05],血清天冬氨酸氨基转移酶(AST)水平为(345.1±17.3)U/L,显著低于对照组[(45.1±17.3)U/L,P<0.05];血清TNF-ɑ水平为(7.4±1.5)pg/mL,显著低于对照组[(10.3±1.8)pg/mL,P<0.05],血清IL-1β水平为(13.7±2.1)ng/mL,显著低于对照组[(34.2±4.8)ng/mL,P<0.05];血清HO-1水平为(294.1±16.9)U/L,显著高于对照组[(198.8±17.2)U/L,P<0.05],血清SOD水平为(544.2±13.3)U/L,显著高于对照组[(421.0±12.8)U/L,P<0.05].结论 应用多烯磷脂酰胆碱治疗抗结核药物所致的肝损伤患者可明显升高血清HO-1和SOD水平,减轻氧化应激反应,可能与疗效较好有关,值得进一步研究.

摘要： 藻红胆素是一个开链四吡咯结构的发色团,其与脱辅基藻红蛋白结合使藻红蛋白具有光学活性,而血红素加氧酶基因ho对于藻红胆素的合成是至关重要的.本研究对实验室前期已获得的龙须菜中的血红素加氧酶基因ho-1的基因序列进行分析发现,其在藻类中比较保守,存在6个高度保守结构域;结构功能分析显示其具有15个可能的血红素(Heme)结合位点,其中第138位亮氨酸(L)既位于118～145位HemeO的扭结螺旋结构内,又在115～142位的高度保守的结构域内,而且经预测是可能的血红素(Heme)结合位点之一.为了进一步验证该位点的作用,我们拟对其进行定点突变,将第413位碱基由T突变成C,得到ho(M)基因,碱基突变后所对应编码的第138位氨基酸由亮氨酸(L,非极性氨基酸)突变为丝氨酸(S,极性氨基酸).在此基础上,我们构建了重组质粒pET-ho-1、pET-ho-1-pebS、pET-ho-1-pebA-pebB及pET-ho(M)、pET-ho(M)-pebS、pET-ho(M)-pebA-pebB,将其转化到E.coli BL21中构建重组菌株E.coli ph、E.coli phS、E.coli phAB、E.coli ph(M)、E.coli ph(M)S和E.coli ph(M)AB进行表达,检测重组菌株的荧光发射光谱.结果表明,E.coli phAB和E.coli phS在595 nm处检测到藻红胆素的荧光特征峰,表明ho-1基因编码的血红素加氧酶可以参与催化藻红胆素的合成;E.coli ph(M)、E.coli ph(M)S和E.coli ph(M)AB与E.coli BL21一样无任何特征峰出现,这表明ho(M)中第413位碱基对应编码的第138位亮氨酸是血红素的结合位点,直接影响藻红胆素的合成,该位点的突变使得PebS和PebB/A两条催化途径均无法合成藻红胆素.本研究为阐明血红素加氧酶基因在合成藻红胆素过程中的重要性及龙须菜中藻红蛋白的合成机制,进而进行藻红蛋白的重组表达奠定了基础.

摘要： 目的 探讨柴黄清胰活血方对重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)模型大鼠肝脏氧化应激的影响.方法 随机将128只SD大鼠分为空白组(Blank组)、假手术组(Sham组)、重症急性胰腺炎模型组(SAP组)和柴黄清胰活血方组(Chaihuang组).经十二指肠乳头逆行胰胆管注射5％牛磺胆酸钠溶液制备SAP大鼠模型,麻醉苏醒后各组每隔6 h灌胃相应药物(即柴黄清胰活血方流浸膏药液)或生理盐水;术后6、12、24、48 h采集大鼠动脉血和肝组织,行HE染色观察肝脏病理并评分,生化法检测大鼠血清AMY、ALT、AST及肝组织SOD、CAT、GSH-Px、MDA的含量,Western Blot和RT-PCR法测定肝组织HO-1蛋白和mRNA的表达情况.结果 与Sham组相比,Chaihuang和SAP组肝组织有明显病理改变;血清AMY、ALT、AST含量明显升高(P<0.05);肝组织SOD、CAT、GSH-Px水平降低(P<0.05),MDA活性升高(P<0.05);肝组织HO-1蛋白和mRNA表达水平升高(P<0.05).与SAP组相比,Chaihuang组肝组织病理损伤明显减轻;血清AMY、ALT、AST含量降低(P<0.05);肝组织SOD、CAT、GSH-Px活性升高(P<0.05),MDA水平降低(P<0.05),HO-1蛋白和mRNA表达水平升高(P<0.05).结论 柴黄清胰活血方对SAP模型大鼠肝损伤具有保护作用,其作用机制可能与上调HO-1的表达,抑制氧化应激反应有关.

摘要： 目的:探讨苦参碱(Oxymatrine,OMT)对肝硬化肠道屏障功能的影响及其可能的机制.方法:SD大鼠随机分为3组:正常大鼠为空白对照组(Control组)、具有肠屏障破坏的肝硬化模型组(Model组)和氧化苦参碱治疗肝硬化大鼠实验组(OMT组).实验组SD大鼠肌肉注射OMT(6.3 mg·100 g-1,1次·d-1)4周,模型组使用同等剂量的生理盐水代替.实验中记录大鼠体重变化,并选择回肠末端进行HE染色.并测定肠道抗氧化酶含量,包括超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、还原型谷胱甘肽(GSH)、总抗氧化能力(T-AOC)和丙二醛(MDA).Western blot法检测回肠末端核转录因子红系2相关因子2(Nuclear factor-erythroid 2-related factor 2,Nrf2)和血红素加氧酶-1(Heme oxygenase-1,HO-1)的表达.结果:与模型组SD大鼠相比,实验组大鼠体重增加更多(P<0.05),HE观察到实验组肠道隐窝萎缩减轻,黏膜破坏和炎症浸润减轻.肠道SOD、CAT、GSH、T-AOC、HO-1升高,MDA浓度降低(P<0.05).此外,Western blot显示实验组肠道组织细胞核内p-Nrf2和Nrf2的表达均增加(P<0.05),细胞质p-Nrf2表达显著增加(P<0.05),Nrf2表达无明显改变.细胞质及细胞核p-Nrf2/Nrf2比值均升高.结论:OMT能够减轻肝硬化大鼠肠道氧化应激损伤,维持肠上皮通路屏障的完整性,其机制可能为通过参与Nrf2/HO-1通路的活化.

摘要： 目的 探讨在体外培养条件下,慢病毒载体介导的血红素加氧酶-1(HO-1)基因转染对骨髓间充质干细胞(MSC)增殖、表型及多向分化能力的影响.方法 分离培养大鼠源性骨髓MSC,利用过表达HO-1重组慢病毒载体(lenti-HO-1)将HO-1基因转染到MSC中,用荧光倒置显微镜及Western blot法分析评估转染效率.利用1.5μg/ml的嘌呤霉素筛选稳定过表达HO-1的MSC(MSC-HO-1).用Western blot法检测MSC与MSC-HO-1内HO-1蛋白表达情况,用细胞计数法绘制MSC与MSC-HO-1的生长曲线,流式细胞仪检测MSC与MSC-HO-1表型,成骨、成脂及成软骨细胞诱导分化检测多向分化潜能变化.结果 MOI=50的Lenti-HO-1可高效转染MSC.与MSC比较,MSC-HO-1在经过多次传代后仍能高效过表达HO-1,差异有统计学意义(P<0.05).MSC-HO-1的增殖生长趋势、表面标志表达及多向分化潜能均与未转染的MSC相似.结论 重组慢病毒载体Lenti-HO-1可成功转染MSC并高效表达转入的基因;HO-1基因修饰对MSC增殖活性、免疫表型及多向分化潜能无显著影响.

摘要： 目的探讨柴黄清胰活血方对重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)模型大鼠肝脏氧化应激的影响。方法随机将128只SD大鼠分为空白组(Blank组)、假手术组(Sham组)、重症急性胰腺炎模型组(SAP组)和柴黄清胰活血方组(Chaihuang组)。经十二指肠乳头逆行胰胆管注射5%牛磺胆酸钠溶液制备SAP大鼠模型,麻醉苏醒后各组每隔6 h灌胃相应药物(即柴黄清胰活血方流浸膏药液)或生理盐水;术后6、12、24、48 h采集大鼠动脉血和肝组织,行HE染色观察肝脏病理并评分,生化法检测大鼠血清AMY、ALT、AST及肝组织SOD、CAT、GSH-Px、MDA的含量,Western Blot和RT-PCR法测定肝组织HO-1蛋白和mRNA的表达情况。结果与Sham组相比,Chaihuang和SAP组肝组织有明显病理改变;血清AMY、ALT、AST含量明显升高(P<0.05);肝组织SOD、CAT、GSH-Px水平降低(P<0.05),MDA活性升高(P<0.05);肝组织HO-1蛋白和mRNA表达水平升高(P<0.05)。与SAP组相比,Chaihuang组肝组织病理损伤明显减轻;血清AMY、ALT、AST含量降低(P<0.05);肝组织SOD、CAT、GSH-Px活性升高(P<0.05),MDA水平降低(P<0.05),HO-1蛋白和mRNA表达水平升高(P<0.05)。结论柴黄清胰活血方对SAP模型大鼠肝损伤具有保护作用,其作用机制可能与上调HO-1的表达,抑制氧化应激反应有关。

摘要： 目的：观察血红素加氧酶/一氧化碳系统(HO-CO)功能及表达的上调对MDS患者骨髓单个核细胞及骨髓基质细胞增殖的影响.方法：应用半定量-聚合酶链反应测定105例骨髓增生异常综合征患者骨髓单个核细胞中HO-1、HO-2的表达,应用蛋白免疫印迹法测定p38MAPK蛋白的表达水平.结果 低危MDS患者HO-1 mRNA表达与正常对照差异无统计学意义(P＞0.05),而MDS-RAEB Ⅰ、MDS-RAEBⅡ组HO-1 mRNA表达水平明显高于正常对照组(P＜0.05).

摘要： 绿壳蛋蛋壳中的主要色素是胆绿素，它由蛋壳腺分泌到蛋壳上。目前己知这种色素与胆汁中的胆绿素是同一种物质。胆汁胆绿素是在血红素加氧酶(HO)的催化下由血红素分解而来，而蛋壳胆绿素是否有相似的起源，目前还缺乏直接的证据支持。就色素产生的部位而言，蛋壳腺和肝脏、脾脏可能是主要的场所。前者是分泌色素的主要部位，而后两者是血红素分解产生胆汁胆绿素的主要部位。因此，本研究对东乡绿壳和东乡褐壳鸡蛋壳腺、肝脏和脾脏中的血红素加氧酶-1 ( HO-1)的表达水平进行了测定，期望为蛋壳胆绿素的生成机制和合成部位研究提供理论证据。

摘要： 目的:探讨乌司他丁对急性肝功能衰竭的保护作用及对血红素加氧酶-1(hemeoxygenase-1，HO-1)的影响。rn 方法:通过腹腔注射D-氨基半乳糖(D-Gal)及脂多糖(LPS)建立大鼠急性肝功能衰竭模型。大鼠分为对照组、模型组和乌司他丁干预组。动态观察(6、12、24、36和48h)大鼠血清ALT、AST和丙二醛(MDA)含量变化，反转录(RT)-PCR检测肝脏HO-1 mRNA变化，免疫组织化学方法检测HO-1蛋白表达。多组间差异比较采用单因素方差分析，两组间比较采用LSD法。rn 结果:D-Gal/LPS联合注射成功诱导大鼠急性肝功能衰竭模型，表现为造模6h后血清ALT、.AST水平以及肝组织MDA浓度均显著升高(F值分别为23.864，38.446，18.051，均P<0.01)，以12～24h之间最为显著。造模24h后，模型组与干预组ALT、AST、MDA分别达到8346.7±1363.1U/L，9766.7±1274.1U/L，8.34±1.13nmol/mg与4151.3±970.OU/L,4696.7±1476.9U/L，4.66±0.91nmol/mg，均较对照组24.0±2.0U/L，82.3±16.9U/L,2.55±0.22nmol/L高(F值分别为55.684，55.501，47.843，均P<0.01)，但干预组显著低于模型组(P<0.01)；与对照组相比，模型组HO-1 mRNA及其蛋白表达增加(P<0.01)，干预组上升更加显著(P<0.01)。rn 结论:乌司他丁能使HO-1mKNA和蛋白表达上调，提示乌司他丁可能通过HO-1通路发挥其在急性肝功能衰竭中抗炎抗氧化的保护作用。rn 血红素加氧酶(heine oxygenase，HO)是催化血红素生成一氧化碳(CO)、胆红素和铁离子的一种限速酶。HO有三种同工酶，其中HO-1为诱导型，在炎性反应、缺氧及内毒素血症等多种应激情况下大量表达。近年研究表明，HO-1的诱导表达具有抗氧化应激、抗炎性反应的作用[1，2]。乌司他丁是一种广谱蛋白酶抑制剂，具有清除氧自由基、抑制炎性反应介质释放等功能，多用于治疗急性胰竭的影响，检测HO-1 mRNA、蛋白，结合肝功能及氧化应激指标，探讨乌司他丁对急性肝功能衰竭的作用机制。

摘要： 目的：研究运动对正常动脉和动脉粥样硬化(AS)动脉的血红素加氧酶(HO-1)表达的影响，探讨运动防治动脉粥样硬化的保护机制。方法：实验采用8周龄C57小鼠和ApoE基因敲除小鼠(ApoE-／-小鼠，饲以“西方饮食”饲料建立动脉粥样硬化模型)，分为ApoE-／-安静组(Ac组)、ApoE-／-运动组(AE组)、C57运动组(CE组)、组C57安静组(CC组)4组，每组15只。运动组进行12周中等强度跑台运动(10米／分×30-13米／分×60分，5次／周)。采用免疫组织化学方法及图象分析系统测定主动脉、胸主动脉、腹主动脉、颈动脉HO-1的表达及规律。结论:运动具有血管保护作用，以主动脉弓改善明显。运动对HO的表达影响也以主动脉弓明显，运动使正常动脉HO-1表达升高，使AS动脉HO-1表达降低。HO-1可能没有参与运动抗AS的血管保护作用，也有可能是机体的另一种自我保护机制。

摘要： 目的:探讨血红素加氧酶-1(HO-1)基因启动子区域的(GT)n双核苷酸重复多态性与原发性高血压(EH)的关系.rn 方法:采用聚合酶链反应(PCR)和聚丙烯酰胺凝胶电泳(PAGE)技术在102例EH患者和134例正常对照人群中检测HO-1基因多态性,比较基因型及等位基因在两组的分布.rn 结果:两组人群在年龄、性别、血糖、血脂水平分布无明显差异;重复≥32次的长等位基因(L等位基因)的频率在EH组要明显高于健康对照组(26.5%比14.6%,P=0.005).rn 结论:HO-1基因启动子区域的(GT)n双核苷酸重复多态性可能与华北地区汉族人群EH的易感性相关.

摘要： 目的：通过检测络气虚滞大鼠动脉组织中血红素加氧酶/一氧化碳(HO/CO)系统活性的变化，探讨不同通络方药对血管的保护机制。rn 方法：健康雄性Wistar大鼠随机分为对照组、络气虚滞组、人参组、双参组、通心络组，每组24只。透射电镜下观察动脉组织内皮细胞超微结构，免疫组织化学染色方法观察各组动脉组织中HO-1的表达，RT-PCR及Western印迹方法检测HO-1 mRNA及其蛋白的表达，同时检测动脉组织中CO含量的变化。rn 结果：超微结果显示，络气虚滞组动物血管内皮细胞游离面微绒毛显著减少，吞饮小泡数量亦显著减少，线粒体大部分嵴和膜融合甚至消失，粗面内质网严重脱颗粒。免疫组织化学染色结果显示：与对照组比较。络气虚滞组动脉组织中HO-1蛋白表达阳性信号明显减弱，3种通络方药可明显增强HO-1表达，RT-PCR及Western印迹检测结果显示，与对照组比较络气虚滞组HO-1 mRNA及其蛋白表达明显下调(P＜0.01，P＜0.001)，3种通络方药可使HO-1 mRNA及其蛋白的表达明显增强(P＜0.001)，其中通心络组优于人参和双参组(P＜0.001)，同时通心络可使CO的释放量明显增加。rn 结论：通络方药可通过增加内源性CO发挥细胞保护作用，该作用可能与其改善或修复HO系统、提高HO-1表达有关，这可能是通络方药保护血管组织免遭损伤的机制之一。

摘要： 目的：探讨急性髓系白血病(AML)中血红素加氧酶(Heme oxygennase-1,HO-1)基因表达水平与AML常见基因突变的相关性. 方法：1.选取我科143例初诊为AML的患者标本,应用R显带技术进行核型分析,其中10例患者未见分裂相,异常核型39例,正常核型94例.20例正常人标本做对照.39例异常核型患者按IPS分为高危(12例),中危(17例),低危(10例)三组,Realtime PCR SYBRGreen法检测HO-1与GAPDH mRNA的相对表达量,与对照组比较.2.94例正常核型患者采用直接测序法检测(FLT3-ITD、NPM1、DNMT3A、CEBPa)基因的突变情况,按NPM1+/FLT3-ITD-、CEBPa+/FLT3-ITD+-、FLT3-ITD+/DNMT3A-、FLT3-ITD+/DNMT3A+/CEBPa-[1]分为四组,Real-time PCR SYBRGreen检测HO-1与GAPDH mRNA的相对表达量,与对照组比较. 结果：1. 39例异常核型患者中HO-lmRNA的表达量，高危组高于对照组，P0.05)；CEBPa+/FLT3-ITD+-组、FLT3-ITD+/DNMT3A-组和FLT3-ITD+/DNMT3A+/CEBPa-组与对照组比较，差异均有统计学意义（P<0.05，P<0.05，P<0.01）。 结论：HO-1基因在不同危险度组AML患者中表达有差异，尤其在异常核型高危组和正常核型带有FLT3-ITD+/DNMT3A+/CEBPa-突变组中高表达，与AML预后危险分层具有一定的相关性。

摘要： 目的：研究黄芪的主要有效成分黄芪甲苷和三七的主要有效成分人参皂苷Rg1、人参皂苷Rb1、三七皂苷R1配伍对小鼠脑缺血再灌注后氧化应激的影响,并从核转录因子E2相关因子2/血红素加氧酶(Nrf2/HO-1)抗氧化损伤的信号通路研究其机制.方法：C57BL/6小鼠随机分组后,连续给药3天,末次给药1小时后,结扎双侧颈总动脉20min再灌注24h建立脑缺血再灌注模型.HE染色检测海马CA1区病理学改变,化学比色法测定脑组织丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)、谷胱甘肽(GSH)含量及超氧化物歧化酶(SOD)活性,RT-PCR法测定Nrf2mRNA、HO-1 mRNA表达,Western-blotting测定脑组织胞核、胞浆Nrf2,全细胞HO-1蛋白含量.结果：1、脑缺血再灌注后,神经细胞发生病理性损伤,细胞存活率显著降低.2、脑缺血再灌注后,脑组织MDA、NO33含量显著升高,总SOD活性和GSH含量显著降低.3、脑缺血再灌注后,脑组织HO-1 mRNA表达增强,同时脑组织胞核和胞浆中Nrf2蛋白含量增加、核转位率升高,HO-1蛋白表达增强.黄芪甲苷、人参皂苷Rg1、四种有效成分配伍、黄芪甲苷+人参皂苷Rg1、黄芪甲苷+人参皂苷Rb1、黄芪甲苷+三七皂苷R1可使脑组织HO-1 mRNA和蛋白表达显著增加,四种有效成分配伍、黄芪甲苷+人参皂苷Rg1、黄芪甲苷+人参皂苷Rb1、黄芪甲苷+三七皂苷R1脑组织HO-1 mRNA和蛋白的增加显著高于各有效成分单独应用,且四种有效成分配伍的作用高于黄芪甲苷+人参皂苷Rb1、黄芪甲苷+三七皂苷R1组.结论：黄芪和三七中的主要有效成分及配伍具有抗脑缺血再灌注损伤的作用,其作用与对抗脑缺血再灌注后脑组织氧化应激损伤有关.四种有效成分配伍甚至两种有效成分配伍(黄芪甲苷+人参皂苷Rg1或黄芪甲苷+三七皂苷R1)可以增强其抗脑缺血再灌注后氧化应激损伤的作用,其作用机制可能与激活Nrf2/HO-1途径、促进Nrf2核转位和下游抗氧化基因HO-1的表达有关.

摘要： Foxp3表达的调控已经成为免疫研究的热点问题，其机制仍有待明确。已有的研究认为TGF-β、TCR、Toll样受体(TLR)、共刺激分子(COS)、血红素加氧酶(HO)、激素、IL-2等对于其调节均有影响。本文主要讨论IL-2R信号通路中STAT5对Foxp3表达的影响。

摘要： Investigation of mercury toxicology in water systems is of great importance from environmental point of view，because mercury has become one of the major contaminations in recent years. In higher plants，accumulation of mercury disrupts many aspects of cellular functions. However，whether mercury exerts detrimental effects on green algae has not been estimated. In this study，we performed an experiment focusing on the biological responses of Chlamydomonas reinhardtii，a unicellular model organism，to Hg2+-induced toxicity. C. reinhardtii was exposed to 0，1，2，4，6，and 8μM Hg in media.

摘要： 本发明公开了一种脱血红素猪血血红蛋白酶解物和血红素肽的制备方法。该方法以猪血红细胞为原料，通过溶血、复合蛋白酶酶解、等电离心分离制备脱血红素猪血血红蛋白酶解物及血红素肽。本发明反应条件温和，脱血红素酶解物的蛋白质回收率达80～85%，血红素肽中血红素回收率达到90～93%以上，血红素含量达到25～30%。两种产物均无不良风味，可直接添加于食品。

摘要： 本发明公开了一种脱血红素猪血血红蛋白酶解物和血红素肽的制备方法。该方法以猪血红细胞为原料，通过溶血、复合蛋白酶酶解、等电离心分离制备脱血红素猪血血红蛋白酶解物及血红素肽。本发明反应条件温和，脱血红素酶解物的蛋白质回收率达80～85％，血红素肽中血红素回收率达到90～93％以上，血红素含量达到25～30％。两种产物均无不良风味，可直接添加于食品。

摘要： 本发明涉及具有过加氧酶活性的多肽和包含这种多肽的组合物。本发明还涉及在酵母中生产这种多肽的改进的方法。

摘要： 本申请属于双孢蘑菇基因工程技术领域，具体涉及一个双孢蘑菇血红素双加氧酶及其应用专利申请事宜。利用已知的真菌血红素双加氧酶的氨基酸序列，通过与双孢蘑菇基因组序列比对，本申请获得了一个双孢蘑菇的血红素双加氧酶，该酶具有CYP域，与构巢曲霉的PpoC的氨基酸序列同源性为33%，相似性为51%，但该酶的CYP域和PpoC一样，不含有完整的P450特征的共有序列血红素保守结合区，推测该酶的CYP域也可能没有功能，将其命名为AbDOX‑(CYP)。进一步对该基因的克隆及大肠杆菌转化表达表明，该酶能够催化亚油酸合成1‑辛烯‑3‑醇。基于此证据，可为1‑辛烯‑3‑醇的进一步产业化生产改进奠定良好的技术基础。

摘要： 本发明属于基因工程技术领域，具体公开了一种血红素加氧酶基因及其在调控灵芝多糖生物合成中的作用。通过基因沉默技术，将灵芝HMX1基因沉默，以提高灵芝多糖的生物合成量。本专利通过RNA干扰手段，提供一种通过沉默血红素加氧酶基因来提高灵芝多糖生物合成的重要遗传操作手段，为用基因工程技术手段提高灵芝多糖生物合成提供了理论基础。

摘要： 本发明公开了一种血红素加氧酶‑1抑制剂在制备治疗抗癌药物阿霉素所致心脏毒性的药物中的应用，该血红素加氧酶‑1抑制剂为锌原卟啉。本发明为新药研发和创新疗法提供基础。

摘要： 本发明涉及使用氧化氮(NO)、血红素加氧酶－1(HO－1)和血红素降解产物如一氧化碳(CO)、胆绿素、胆红素和铁治疗疾病。

摘要： 本发明属于基因工程技术领域，具体公开了一种血红素加氧酶基因及其在调控灵芝多糖生物合成中的作用。通过基因沉默技术，将灵芝HMX1基因沉默，以提高灵芝多糖的生物合成量。本专利通过RNA干扰手段，提供一种通过沉默血红素加氧酶基因来提高灵芝多糖生物合成的重要遗传操作手段，为用基因工程技术手段提高灵芝多糖生物合成提供了理论基础。

摘要： 本发明属于放射性肺损伤的分子生物学诊断和治疗领域，具体涉及血红素加氧酶‑1在诊断和治疗放射性肺损伤的应用。本发明发现HO‑1的含量不足将导致严重的放射性肺损伤，故对于大剂量X射线放射治疗患者，如果血液中HO‑1降低将出现放射性肺损伤。增强HO‑1的表达和功能的药物如Hemin可以作为放射性肺损伤治疗的新方法。

摘要： 本发明公开了一种血红素加氧酶‑1抑制剂在制备治疗抗癌药物阿霉素所致心脏毒性的药物中的应用，该血红素加氧酶‑1抑制剂为锌原卟啉。本发明为新药研发和创新疗法提供基础。