胱硫醚-γ-裂解酶

摘要： 目的观察葱白提取物(fistular onion bulb,FOB)对动脉粥样硬化大鼠主动脉基质金属蛋白酶(MMP7、MMP9)、黏附分子(ICAM-1、VCAM-1)、胱硫醚γ裂解酶(cystathionineγlyase,CSE)表达的影响,并基于CSE/H_(2) S通路探讨葱白提取物抗动脉粥样硬化的机制。方法将40只SD大鼠随机分为正常组、模型组、葱白提取物组、辛伐他汀组,每组10只。高脂饮食加肌内注射维生素D_(3)建立SD大鼠动脉粥样硬化模型,给予葱白提取物、辛伐他汀分别进行干预。通过主动脉Masson染色观察病变血管病理形态变化;全自动生化分析仪检测血脂水平;酶联免疫吸附测定(ELISA)检测ApoB水平;RT-PCR检测大鼠主动脉ICAM-1、VCAM-1、CSE及心肌CSE mRNA表达水平;Western blot法检测主动脉MMP7、MMP9、ICAM-1、VCAM-1、CSE表达水平。结果与模型组比较,葱白提取物、辛伐他汀处理后能抑制血管内膜增生,调节血脂,降低主动脉MMP7、MMP9水平,抑制主动脉ICAM-1、VCAM-1表达,上调主动脉及心肌CSE表达,且两者效果相当。结论葱白提取物能通过调节血脂、抑制ICAM-1、VCAM-1、MMP7、MMP9表达而发挥抗动脉粥样硬化作用,其机制可能与促进CSE表达、调节CSE/H_(2) S通路相关。

摘要： 目的 探讨浒苔多糖(EP)对高脂饲料诱导非酒精性脂肪肝(NAFLD)大鼠脂质代谢及多器官内源性硫化氢(H2S)生成的影响.方法 50只成年雌性SD大鼠随机分为5组,每组10只.空白对照组(Normal diet+H2O)、EP对照组[Normal diet+200 mg/(kg·bw·d)EP]、模型组(High-fat diet+ H2O)、EP干预组[High-fat diet+200 mg/(kg·bw·d)EP]、硫氢化钠组[High fat diet+56 μmol/(kg·bw·d)NaHS],持续干预35 d.比较各组大鼠体重、肝脏以及血脂、H2S、CSE、CBS的差异.结果 与模型组比较,EP可显著改善NAFLD大鼠肝细胞脂肪变,降低高脂饲料喂养大鼠血清中总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平(P＜0.05),升高血清H2S水平(P＜0.05),增加多个脏器中胱硫醚-β-合成酶(CBS)/胱硫醚-γ-裂解酶(CSE)活性(P＜0.05).Western blot分析显示,与模型组比较,EP干预后,NAFLD大鼠大脑中CBS和CSE蛋白表达水平、脾脏和肝脏中CBS蛋白表达水平、心脏和肾脏中CSE蛋白表达水平增高(P＜0.05).结论 EP可能通过促进大鼠多器官生成内源性H2S,改善脂质代谢.

摘要： 肺癌由于其高发病率和高病死率一直备受关注,而其发生和发展的机制并未研究透彻.硫化氢作为新型气体信号分子,参与了呼吸系统的调节,在肺癌的发生发展过程中发挥了重要作用.研究发现硫化氢可能通过调节线粒体能量代谢和线粒体DNA完整性影响肺癌细胞的增殖、分化和转移,也可通过磷脂酰肌醇-3-羟激酶(PI3K)/蛋白激酶B(AKT)通路协同缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)促进血管生成,增加硫化氢释放基团的多种药物能够抑制肺癌细胞的增殖.本文通过近几年的文献报道,对硫化氢与肺癌临床特征的相关性和硫化氢在肺癌发生发展过程中的分子机制进行综述.

摘要： 目的 通过检测应激小鼠海马和前额叶皮质同型半胱氨酸(Hcy)及其代谢酶水平,了解应激对脑内Hcy代谢的影响,为应激性认知障碍的Hcy损伤机制补充新的证据.方法 24只C57小鼠随机分为对照组和3周慢性束缚应激组,采用高压液相色谱分别检测血浆以及海马和前额叶皮质组织匀浆液中Hcy水平,采用皮质酮酶联免疫吸附(ELISA)试剂盒检测血清皮质酮浓度,采用实时荧光定量PCR(qPCR)和Western印迹检测海马和前额叶皮质4种Hcy代谢酶,即甲硫氨酸合酶(MS)、亚甲基四氢叶酸还原酶(MTHFR)、胱硫醚β-合成酶(CBS)和胱硫醚γ-裂解酶(CSE)的mRNA和蛋白水平.结果 3周慢性束缚应激(CRS)导致小鼠出现认知障碍样行为学改变,应激组小鼠血浆、海马和前额叶皮质Hcy水平均明显升高,但脑组织内Hcy的升高幅度较血浆小.与对照组相比,应激组小鼠海马与前额叶皮质的Hcy甲基化途径代谢酶MS和转硫途径代谢酶CSE表达水平显著降低;此外,应激小鼠海马的另一Hcy转硫途径代谢关键酶CBS也出现明显表达下调.结论 慢性应激时,脑内Hcy主要代谢酶表达显著降低,可能导致脑内Hcy异化代谢受阻,引起脑内Hcy蓄积并易化应激性认知功能障碍.

摘要： 目的通过检测应激小鼠海马和前额叶皮质同型半胱氨酸(Hcy)及其代谢酶水平,了解应激对脑内Hcy代谢的影响,为应激性认知障碍的Hcy损伤机制补充新的证据。方法24只C57小鼠随机分为对照组和3周慢性束缚应激组,采用高压液相色谱分别检测血浆以及海马和前额叶皮质组织匀浆液中Hcy水平,采用皮质酮酶联免疫吸附(ELISA)试剂盒检测血清皮质酮浓度,采用实时荧光定量PCR(qPCR)和Western印迹检测海马和前额叶皮质4种Hcy代谢酶,即甲硫氨酸合酶(MS)、亚甲基四氢叶酸还原酶(MTHFR)、胱硫醚β-合成酶(CBS)和胱硫醚γ-裂解酶(CSE)的mRNA和蛋白水平。结果3周慢性束缚应激(CRS)导致小鼠出现认知障碍样行为学改变,应激组小鼠血浆、海马和前额叶皮质Hcy水平均明显升高,但脑组织内Hcy的升高幅度较血浆小。与对照组相比,应激组小鼠海马与前额叶皮质的Hcy甲基化途径代谢酶MS和转硫途径代谢酶CSE表达水平显著降低;此外,应激小鼠海马的另一Hcy转硫途径代谢关键酶CBS也出现明显表达下调。结论慢性应激时,脑内Hcy主要代谢酶表达显著降低,可能导致脑内Hcy异化代谢受阻,引起脑内Hcy蓄积并易化应激性认知功能障碍。

摘要： Objective To investigate the expression of cystathionine gamma-lyase (CSE),cystathionine beta-synthase (CBS) and hydrogen sulfide (H2 S) in the corpus cavernosum of diabetic rats and their relationship with erectile function. Methods 30 SD male rats were randomly selected and divided into diabetic group and control group,each of 15 cases. The rats in the diabetic group were fed with high-sugar and high-fat diet for 4 weeks, and then intraperitoneally injected with streptozotocin to prepare the model of type 2 diabetes mellitus. After the successful establishment of the model,rats in the diabetic group were fed with high-sugar and high-fat diet for 4 weeks. The rats in the control group were injected with the same dose of saline intraperitoneally after 4 weeks of normal diet and continued to be fed with normal diet for 4 weeks. The intracavernous pressure /mean arterial pressure (ICP / MAP) of rats in both groups were measured. The endogenous H2 S levels in plasma and penile caverns were measured by Elisa. The expressions of CSE and CBS in penile caverns were analyzed by immunohistochemistry and Western blot. Results Compared with the control group,the ICP /MAP of diabetic group decreased significantly (P ＜ 0. 05); the levels of serum and endogenous H2 S in diabetic group decreased significantly (P ＜ 0. 05); the expressions of CSE and CBS in the corpus cavernosum of the diabetic group were also significantly decreased (P ＜ 0. 05). Conclusions The hyperglycaemia of diabetic rats decreases levels of endogenous H2 S by suppressing the expressions of CSE and CBS in the corpus cavernosal tissue,which might cause the dysfunction of penile corpus cavernous relaxation and impair the penile erectile function.%目的 探讨胱硫醚-γ-裂解酶(CSE)、胱硫醚-β-合成酶(CBS)与硫化氢在糖尿病大鼠阴茎海绵体组织中的表达及与大鼠勃起功能的关系.方法从30只SD雄性大鼠中随机选取15只设为糖尿病组,15只设为对照组.糖尿病组大鼠饲喂高糖、高脂饮食4周,而后腹腔注射链脲佐菌素制备二型糖尿模型,造模成功后继续饲喂高糖、高脂饮食4周.对照组大鼠给予正常饮食4周后,腹腔内注射相同剂量生理盐水,继续正常饮食喂养4周.8周后,分别测定两组大鼠阴茎海绵体内压/平均动脉压(ICP/MAP),采用Elisa检测血浆和阴茎海绵体内源性H2S含量,采用免疫组化和Westernblot分析CSE和CBS在阴茎海绵体内的表达.结果 与对照组大鼠相比,糖尿病组大鼠ICP/MAP比值显著降低(P＜0.05);血浆H2S浓度,阴茎海绵体组织H2S含量显著降低(P＜0.05);阴茎组织内CSE和CBS的含量也明显减低(P＜0.05).结论 糖尿病组大鼠高血糖可以通过抑制CBS和CSE的表达,降低阴茎海绵体组织内H2S浓度,引起阴茎海绵体舒张功能障碍,导致阴茎勃起功能受损.

摘要： 肝脏是人体内最大的代谢器官,参与脂类、糖类和蛋白质等物质的合成与分解代谢.硫化氢(hydrogen sulfide,H2S)是一种气体信号分子,参与调控多种病理生理过程.内源性H2S主要由胱硫醚β-合成酶(cystathionine β-synthase,CBS)、胱硫醚γ-裂解酶(cystathionine γ-lyase,CTH)和3-巯基丙酮酸硫基转移酶(3-mercaptopyruvate sulfurtransferase,MST)催化合成,上述3种酶均存在于肝细胞中,通过催化产生的H2S参与调控肝脏功能.近年来大量研究表明肝脏中H2S的代谢影响脂蛋白合成,肝脏中H2S代谢紊乱与脂肪肝和肝硬化的发生发展密切相关.本文主要对H2S在肝脏脂代谢的生物学功能进行综述.

摘要： 动脉粥样硬化的高发病率及其并发症的严重性,给全人类的健康带来了重大的威胁。硫化氢是近年来发现的人体内第三种气体信号分子,大量研究表明,硫化氢通过多种机制起到抗动脉粥样硬化、保护心血管系统的作用。本综述从硫化氢与脂质代谢、内皮细胞、血管平滑肌细胞、血小板的关系等几个方面介绍了硫化氢在动脉粥样硬化中起到的血管保护作用,旨在对现有的硫化氢抗动脉粥样硬化机制进行阐述,为今后进一步完善动脉粥样硬化发病机制提供帮助,以期能研发出新型的抗动脉粥样硬化药物。

摘要： 目的：观察硫化氢(Hydrogen sulfide,H2S)/胱硫醚-γ-裂解酶(cystathionine-γ-lyase,CSE)对肝细胞再生的影响.方法：以43例慢性乙型肝炎患者为肝炎组,21例肝损害治疗后正常者的非肝炎病人作为对照组.采用肝穿刺获得两组肝组织,用免疫组化SP法检测肝组织中CSE表达.用胶原酶消化法分离两组肝细胞,分别给予促肝细胞生长素(Hepatocyte growth factor,HGF)50μg/L、CSE抑制剂炔丙基甘氨酸(Propargylglycine,PPG)2 mmol/L+HGF 50μg/L、H2S供体NaHS 1 mmo/lL+HGF 50 μg/L刺激24h,用MTT法观察两组细胞增殖变化.结果：肝炎组肝组织CSE平均光密度值为(0.5019±0.103)，对照组为(1.691±0.513)，肝炎组CSE平均光密度值较对照组低(P<0.05)，HGF刺激后，肝炎组肝细胞吸光度值高于对照组(P<0.05 );加CSE抑制剂PPG后，吸光度值增加更明显(P<0.05 );加NaHS后，两组细胞吸光度均减弱(P<0.05 )。结论：H2S/CSE具有抑制肝细胞增殖作用，减少内源性H2S将有利于肝再生。

摘要： 目的：观察硫化氢(Hydrogen sulfide,H2S)/胱硫醚-γ-裂解酶(cystathionine-γ-lyase,CSE)对肝细胞再生的影响.方法：以43例慢性乙型肝炎患者为肝炎组,21例肝损害治疗后正常者的非肝炎病人作为对照组.采用肝穿刺获得两组肝组织,用免疫组化SP法检测肝组织中CSE表达.用胶原酶消化法分离两组肝细胞,分别给予促肝细胞生长素(Hepatocyte growth factor,HGF)50μg/L、CSE抑制剂炔丙基甘氨酸(Propargylglycine,PPG)2 mmol/L+HGF 50μg/L、H2S供体NaHS 1 mmo/lL+HGF 50 μg/L刺激24h,用MTT法观察两组细胞增殖变化.结果：肝炎组肝组织CSE平均光密度值为(0.5019±0.103)，对照组为(1.691±0.513)，肝炎组CSE平均光密度值较对照组低(P<0.05)，HGF刺激后，肝炎组肝细胞吸光度值高于对照组(P<0.05 );加CSE抑制剂PPG后，吸光度值增加更明显(P<0.05 );加NaHS后，两组细胞吸光度均减弱(P<0.05 )。结论：H2S/CSE具有抑制肝细胞增殖作用，减少内源性H2S将有利于肝再生。

摘要： 目的：观察硫化氢(Hydrogen sulfide,H2S)/胱硫醚-γ-裂解酶(cystathionine-γ-lyase,CSE)对肝细胞再生的影响.方法：以43例慢性乙型肝炎患者为肝炎组,21例肝损害治疗后正常者的非肝炎病人作为对照组.采用肝穿刺获得两组肝组织,用免疫组化SP法检测肝组织中CSE表达.用胶原酶消化法分离两组肝细胞,分别给予促肝细胞生长素(Hepatocyte growth factor,HGF)50μg/L、CSE抑制剂炔丙基甘氨酸(Propargylglycine,PPG)2 mmol/L+HGF 50μg/L、H2S供体NaHS 1 mmo/lL+HGF 50 μg/L刺激24h,用MTT法观察两组细胞增殖变化.结果：肝炎组肝组织CSE平均光密度值为(0.5019±0.103)，对照组为(1.691±0.513)，肝炎组CSE平均光密度值较对照组低(P<0.05)，HGF刺激后，肝炎组肝细胞吸光度值高于对照组(P<0.05 );加CSE抑制剂PPG后，吸光度值增加更明显(P<0.05 );加NaHS后，两组细胞吸光度均减弱(P<0.05 )。结论：H2S/CSE具有抑制肝细胞增殖作用，减少内源性H2S将有利于肝再生。

摘要： 目的：观察硫化氢(Hydrogen sulfide,H2S)/胱硫醚-γ-裂解酶(cystathionine-γ-lyase,CSE)对肝细胞再生的影响.方法：以43例慢性乙型肝炎患者为肝炎组,21例肝损害治疗后正常者的非肝炎病人作为对照组.采用肝穿刺获得两组肝组织,用免疫组化SP法检测肝组织中CSE表达.用胶原酶消化法分离两组肝细胞,分别给予促肝细胞生长素(Hepatocyte growth factor,HGF)50μg/L、CSE抑制剂炔丙基甘氨酸(Propargylglycine,PPG)2 mmol/L+HGF 50μg/L、H2S供体NaHS 1 mmo/lL+HGF 50 μg/L刺激24h,用MTT法观察两组细胞增殖变化.结果：肝炎组肝组织CSE平均光密度值为(0.5019±0.103)，对照组为(1.691±0.513)，肝炎组CSE平均光密度值较对照组低(P<0.05)，HGF刺激后，肝炎组肝细胞吸光度值高于对照组(P<0.05 );加CSE抑制剂PPG后，吸光度值增加更明显(P<0.05 );加NaHS后，两组细胞吸光度均减弱(P<0.05 )。结论：H2S/CSE具有抑制肝细胞增殖作用，减少内源性H2S将有利于肝再生。

摘要： 目的：研究胱硫醚γ-裂解酶(CSE)/硫化氢(H2S)通路在病毒性心肌炎小鼠体内的表达情况及硫化氢对病毒性心肌炎的保护作用.方法：将110只5周龄的雄性Balb/c小鼠随机分为四组:正常对照组、病毒性心肌炎组、硫氢化钠组和DL-炔丙基甘氨酸组.以腹腔注射CVB3建立急性病毒性心肌炎模型,接种当天记为第0天,24小时后每组每日经腹腔分别注射相应干预药物.分别于接种后第4天和第1 0天从各组随机抽取10只处死,留取血清和心肌标本.观察心肌炎症病理改变,酶联免疫吸附法检测H2S及IL-6、TNF-α等炎症因子含量,逆转录-聚合酶链反应法检测心肌组织CVB3、CSE的mRNA表达水平,免疫组化及蛋白质印迹法定性、定量检测CSE蛋白水平表达.结果：与正常对照组比较,病毒性心肌炎组血清和组织H2S浓度、CSE mRNA、CSE蛋白水平表达均明显下调,给予NaHS干预可明显上调H2S水平,减轻心肌损伤、减轻炎症细胞浸润以及间质水肿,对病毒CVB3mRNA的表达有抑制作用,而给予PAG干预,可明显抑制H2S和CSE表达,加重心肌损伤、炎症细胞浸润及间质水肿,促进CVB3mRNA的复制.结论：在病毒性心肌炎中,CSE/H2S通路表达明显受到抑制,给予PAG干预可明显抑制该通路的表达,加重心肌损伤,促进病毒复制,外源性供给硫化氢可对感染心肌起到保护作用,且可抑制病毒复制.

摘要： 目的：研究胱硫醚γ-裂解酶(CSE)/硫化氢(H2S)通路在病毒性心肌炎小鼠体内的表达情况及硫化氢对病毒性心肌炎的保护作用.方法：将110只5周龄的雄性Balb/c小鼠随机分为四组:正常对照组、病毒性心肌炎组、硫氢化钠组和DL-炔丙基甘氨酸组.以腹腔注射CVB3建立急性病毒性心肌炎模型,接种当天记为第0天,24小时后每组每日经腹腔分别注射相应干预药物.分别于接种后第4天和第1 0天从各组随机抽取10只处死,留取血清和心肌标本.观察心肌炎症病理改变,酶联免疫吸附法检测H2S及IL-6、TNF-α等炎症因子含量,逆转录-聚合酶链反应法检测心肌组织CVB3、CSE的mRNA表达水平,免疫组化及蛋白质印迹法定性、定量检测CSE蛋白水平表达.结果：与正常对照组比较,病毒性心肌炎组血清和组织H2S浓度、CSE mRNA、CSE蛋白水平表达均明显下调,给予NaHS干预可明显上调H2S水平,减轻心肌损伤、减轻炎症细胞浸润以及间质水肿,对病毒CVB3mRNA的表达有抑制作用,而给予PAG干预,可明显抑制H2S和CSE表达,加重心肌损伤、炎症细胞浸润及间质水肿,促进CVB3mRNA的复制.结论：在病毒性心肌炎中,CSE/H2S通路表达明显受到抑制,给予PAG干预可明显抑制该通路的表达,加重心肌损伤,促进病毒复制,外源性供给硫化氢可对感染心肌起到保护作用,且可抑制病毒复制.

摘要： 目的：研究胱硫醚γ-裂解酶(CSE)/硫化氢(H2S)通路在病毒性心肌炎小鼠体内的表达情况及硫化氢对病毒性心肌炎的保护作用.方法：将110只5周龄的雄性Balb/c小鼠随机分为四组:正常对照组、病毒性心肌炎组、硫氢化钠组和DL-炔丙基甘氨酸组.以腹腔注射CVB3建立急性病毒性心肌炎模型,接种当天记为第0天,24小时后每组每日经腹腔分别注射相应干预药物.分别于接种后第4天和第1 0天从各组随机抽取10只处死,留取血清和心肌标本.观察心肌炎症病理改变,酶联免疫吸附法检测H2S及IL-6、TNF-α等炎症因子含量,逆转录-聚合酶链反应法检测心肌组织CVB3、CSE的mRNA表达水平,免疫组化及蛋白质印迹法定性、定量检测CSE蛋白水平表达.结果：与正常对照组比较,病毒性心肌炎组血清和组织H2S浓度、CSE mRNA、CSE蛋白水平表达均明显下调,给予NaHS干预可明显上调H2S水平,减轻心肌损伤、减轻炎症细胞浸润以及间质水肿,对病毒CVB3mRNA的表达有抑制作用,而给予PAG干预,可明显抑制H2S和CSE表达,加重心肌损伤、炎症细胞浸润及间质水肿,促进CVB3mRNA的复制.结论：在病毒性心肌炎中,CSE/H2S通路表达明显受到抑制,给予PAG干预可明显抑制该通路的表达,加重心肌损伤,促进病毒复制,外源性供给硫化氢可对感染心肌起到保护作用,且可抑制病毒复制.

摘要： 目的：研究胱硫醚γ-裂解酶(CSE)/硫化氢(H2S)通路在病毒性心肌炎小鼠体内的表达情况及硫化氢对病毒性心肌炎的保护作用.方法：将110只5周龄的雄性Balb/c小鼠随机分为四组:正常对照组、病毒性心肌炎组、硫氢化钠组和DL-炔丙基甘氨酸组.以腹腔注射CVB3建立急性病毒性心肌炎模型,接种当天记为第0天,24小时后每组每日经腹腔分别注射相应干预药物.分别于接种后第4天和第1 0天从各组随机抽取10只处死,留取血清和心肌标本.观察心肌炎症病理改变,酶联免疫吸附法检测H2S及IL-6、TNF-α等炎症因子含量,逆转录-聚合酶链反应法检测心肌组织CVB3、CSE的mRNA表达水平,免疫组化及蛋白质印迹法定性、定量检测CSE蛋白水平表达.结果：与正常对照组比较,病毒性心肌炎组血清和组织H2S浓度、CSE mRNA、CSE蛋白水平表达均明显下调,给予NaHS干预可明显上调H2S水平,减轻心肌损伤、减轻炎症细胞浸润以及间质水肿,对病毒CVB3mRNA的表达有抑制作用,而给予PAG干预,可明显抑制H2S和CSE表达,加重心肌损伤、炎症细胞浸润及间质水肿,促进CVB3mRNA的复制.结论：在病毒性心肌炎中,CSE/H2S通路表达明显受到抑制,给予PAG干预可明显抑制该通路的表达,加重心肌损伤,促进病毒复制,外源性供给硫化氢可对感染心肌起到保护作用,且可抑制病毒复制.

摘要： 目的：研究胱硫醚γ-裂解酶(CSE)/硫化氢(H2S)通路在病毒性心肌炎小鼠体内的表达情况及硫化氢对病毒性心肌炎的保护作用.方法：将110只5周龄的雄性Balb/c小鼠随机分为四组:正常对照组、病毒性心肌炎组、硫氢化钠组和DL-炔丙基甘氨酸组.以腹腔注射CVB3建立急性病毒性心肌炎模型,接种当天记为第0天,24小时后每组每日经腹腔分别注射相应干预药物.分别于接种后第4天和第1 0天从各组随机抽取10只处死,留取血清和心肌标本.观察心肌炎症病理改变,酶联免疫吸附法检测H2S及IL-6、TNF-α等炎症因子含量,逆转录-聚合酶链反应法检测心肌组织CVB3、CSE的mRNA表达水平,免疫组化及蛋白质印迹法定性、定量检测CSE蛋白水平表达.结果：与正常对照组比较,病毒性心肌炎组血清和组织H2S浓度、CSE mRNA、CSE蛋白水平表达均明显下调,给予NaHS干预可明显上调H2S水平,减轻心肌损伤、减轻炎症细胞浸润以及间质水肿,对病毒CVB3mRNA的表达有抑制作用,而给予PAG干预,可明显抑制H2S和CSE表达,加重心肌损伤、炎症细胞浸润及间质水肿,促进CVB3mRNA的复制.结论：在病毒性心肌炎中,CSE/H2S通路表达明显受到抑制,给予PAG干预可明显抑制该通路的表达,加重心肌损伤,促进病毒复制,外源性供给硫化氢可对感染心肌起到保护作用,且可抑制病毒复制.

摘要： 目的：研究胱硫醚γ-裂解酶(CSE)/硫化氢(H2S)通路在病毒性心肌炎小鼠体内的表达情况及硫化氢对病毒性心肌炎的保护作用.方法：将110只5周龄的雄性Balb/c小鼠随机分为四组:正常对照组、病毒性心肌炎组、硫氢化钠组和DL-炔丙基甘氨酸组.以腹腔注射CVB3建立急性病毒性心肌炎模型,接种当天记为第0天,24小时后每组每日经腹腔分别注射相应干预药物.分别于接种后第4天和第1 0天从各组随机抽取10只处死,留取血清和心肌标本.观察心肌炎症病理改变,酶联免疫吸附法检测H2S及IL-6、TNF-α等炎症因子含量,逆转录-聚合酶链反应法检测心肌组织CVB3、CSE的mRNA表达水平,免疫组化及蛋白质印迹法定性、定量检测CSE蛋白水平表达.结果：与正常对照组比较,病毒性心肌炎组血清和组织H2S浓度、CSE mRNA、CSE蛋白水平表达均明显下调,给予NaHS干预可明显上调H2S水平,减轻心肌损伤、减轻炎症细胞浸润以及间质水肿,对病毒CVB3mRNA的表达有抑制作用,而给予PAG干预,可明显抑制H2S和CSE表达,加重心肌损伤、炎症细胞浸润及间质水肿,促进CVB3mRNA的复制.结论：在病毒性心肌炎中,CSE/H2S通路表达明显受到抑制,给予PAG干预可明显抑制该通路的表达,加重心肌损伤,促进病毒复制,外源性供给硫化氢可对感染心肌起到保护作用,且可抑制病毒复制.

摘要： 本发明涉及一种胱硫醚‑β‑裂解酶及其制备方法和应用。该胱硫醚‑β‑裂解酶，包括：氨基酸序列如SEQ ID No.5～SEQ ID No.6所示的多肽中的一种。本研究预料不到地发现，包括氨基酸序列如SEQ ID No.5～SEQ ID No.6所示的多肽中的一种的胱硫醚‑β‑裂解酶兼具较高的热稳定性和酶活力。经试验验证，氨基酸序列如SEQ ID No.5所示的胱硫醚‑β‑裂解酶的蛋白比活力为127.4U/mg，在50°C下的半衰期为135.3min，氨基酸序列如SEQ ID No.6所示的胱硫醚‑β‑裂解酶的蛋白比活力为98.9U/mg，在50°C下的半衰期为31.2min。

摘要： 本发明提供了一种胱硫醚β‑裂解酶的修饰方法和含有该修饰酶的试剂盒。该方法包括如下步骤：S1：去除胱硫醚β‑裂解酶功能性氨基酸链中的Cys的氨基酸侧链的巯基，得到胱硫醚β‑裂解酶非功能性氨基酸链；S2：切除所述胱硫醚β‑裂解酶非功能性氨基酸链中的12个氨基酸，完成修饰。该试剂盒包括试剂R1和试剂R2。本发明可使试剂盒的开封稳定性达到35天，稳定性大大提高。

摘要： 本发明涉及微生物技术领域，特别涉及产褐藻胶裂解酶菌株、褐藻胶裂解酶及其应用。本发明提供了一种产褐藻胶裂解酶菌株HB182678，该菌株的分类为红树林球菌属(Mangrovicoccus)，该菌所产的褐藻胶裂解酶具有较广泛的pH稳定性。本发明还提供了一种褐藻胶裂解酶及其制备方法，以及上述菌株HB182678和褐藻胶裂解酶在降解褐藻中的应用，具有良好的应用前景。

摘要： 本发明公开了一种褐藻胶裂解酶突变基因、褐藻胶裂解酶突变体、含该突变体的工程菌及构建方法和应用。本发明还公开利用基因工程的技术方法，将该新褐藻胶裂解酶的突变基因克隆到大肠杆菌表达载体上，获得可异源表达该酶的大肠杆菌重组菌株，用该菌株异源表达来制备的褐藻胶裂解酶突变体mAlgNJU‑03，具有降解褐藻酸钠制备褐藻酸钠寡糖并改变了寡糖聚合度的功能。本发明提供的褐藻胶裂解酶突变体mAlgNJU‑03可广泛应用于化工、农业、食品、饲料添加、医药及海藻遗传工程等领域。

摘要： 本发明涉及一种胱硫醚‑β‑裂解酶及其制备方法和应用。该胱硫醚‑β‑裂解酶，包括：氨基酸序列如SEQ ID No.5～SEQ ID No.6所示的多肽中的一种。本研究预料不到地发现，包括氨基酸序列如SEQ ID No.5～SEQ ID No.6所示的多肽中的一种的胱硫醚‑β‑裂解酶兼具较高的热稳定性和酶活力。经试验验证，氨基酸序列如SEQ ID No.5所示的胱硫醚‑β‑裂解酶的蛋白比活力为127.4U/mg，在50°C下的半衰期为135.3min，氨基酸序列如SEQ ID No.6所示的胱硫醚‑β‑裂解酶的蛋白比活力为98.9U/mg，在50°C下的半衰期为31.2min。

摘要： 一种用于胱硫醚β裂解酶检测的荧光探针NI‑CO‑CYS。本发明提供了一种可用于检测胱硫醚β裂解酶(Cystathionine beta lyase,简称CBL)的荧光探针。该探针以4氨基‑1，8‑萘酰亚胺为荧光母体,通过一种氨基甲酸酯结构构建的linker连接酶识别位点半胱氨酸。CBL可以选择性识别与切断NI‑CO‑CYS,生成。利用反应物与产物的荧光差别实现选择性地检测胱硫醚β裂解酶。该探针可以用于定性及定量植物细胞及组织中CBL含量，以及用于CBL抑制剂的筛选。

摘要： 本发明涉及基因工程技术领域，尤其涉及重组胱硫醚β‑裂解酶的制备方法及其应用。本发明通过分子克隆技术扩增大肠杆菌胱硫醚β‑裂解酶的目的基因，并将其与质粒pET‑28a(+)连接，并转化至表达宿主E.coli BL21(DE3)中，并成功获得表达菌株Eoli BL21(DE3)(PET28a‑CBL)，经过IPTG诱导，可使CBL重组蛋白表达，经过His‑tag进行镍亲和层析获得纯度高活性好的CBL重组蛋白，并将其应用于HCY循环酶法试剂盒的开发。实验表明，本发明提供的制备方法可溶性表达量达到350mg/L，试剂盒的准确率、精密度皆良好。

摘要： 抑制金黄色葡萄球菌胱硫醚‑γ‑裂解酶的吲哚类衍生物，涉及一种吲哚类衍生物，本发明利用分子对接技术虚拟筛选抑制金黄色葡萄球菌胱硫醚‑γ‑裂解酶的吲哚类化合物，之后以吲哚类化合物为母核，使用合成技术制备出相关吲哚类衍生物。采用醋酸铅试纸实验检测吲哚类衍生物对金黄色葡萄球菌胱硫醚‑γ‑裂解酶的抑制能力。实验结果表明所合成的吲哚类衍生物能显著抑制金黄色葡萄球菌胱硫醚‑γ‑裂解酶，减少细菌内源性H2S的产生，揭示该类化合物在减少细菌内源性H2S产生和细菌抗生素耐药性中的应用前景。

摘要： 本发明提供了一种胱硫醚β‑裂解酶的修饰方法和含有该修饰酶的试剂盒。该方法包括如下步骤：S1：去除胱硫醚β‑裂解酶功能性氨基酸链中的Cys的氨基酸侧链的巯基，得到胱硫醚β‑裂解酶非功能性氨基酸链；S2：切除所述胱硫醚β‑裂解酶非功能性氨基酸链中的12个氨基酸，完成修饰。该试剂盒包括试剂R1和试剂R2。本发明可使试剂盒的开封稳定性达到35天，稳定性大大提高。

摘要： 一种用于胱硫醚γ裂解酶检测的荧光探针NI‑CO‑HCYS。本发明提供了一种可用于检测胱硫醚γ裂解酶(Cystathionine gama lyase,简称CSE)的荧光探针。该探针以4氨基‑1，8‑萘酰亚胺为荧光母体,通过一种氨基甲酸酯结构构建的linker连接酶识别位点高半胱氨酸。CSE可以选择性识别与切断NI‑CO‑HCYS,生成利用反应物与产物的荧光差别实现选择性地检测胱硫醚γ裂解酶。该探针可以用于定性及定量动物细胞及组织乃至活体中CSE含量，以及用于CSE抑制剂的筛选。