首页>中文会议>医药卫生>第二届中华医学会受体及信号传导学术会议

第二届中华医学会受体及信号传导学术会议

召开年：2007
召开地：吉林延边
出版时间： 2007-07-19

主办单位：中华医学会内分泌学分会;第二军医大学学报编辑部

会议文集：第二届中华医学会受体及信号传导学术会议论文集

会议论文

热门论文

全部论文

最新会议

更多>>

全选（0）

1.磺脲类受体1基因多态性对磺脲类降糖药物作用的影响
- 陈莉丽;李强;邢厚恂;任晓炜;孙玉倩;刘枫晨;梁梅花;张众;张巾超
- 《第二届中华医学会受体及信号传导学术会议》 | 2007年
摘要：目的：研究磺脲类受体1(sulphonylurea receptor 1，SUR1)基因上的常见单核苷酸多态性(single nucleotide polymorphism，SNP)16-3c/t和S1369A对格列齐特降糖作用的影响。rn 方法：就诊于本院门诊的北方汉族2型糖尿病患者115名。rn 服用格列齐特治疗8周(初始荆量40 mg bid。根据第15天和第29天空腹血糖值调整剂量，每次增加40 mg，最大剂量为120mg bid)。治疗前后分别检测空腹血浆血糖(fasting plasmaglucose，FPG)、糖化血红蛋白(HbAlc)、基础胰岛素、肝肾功等指标，计算HOMA-B和HOMA-IR指数，治疗期间定期进行随诊。用荧光水解探针技术检测患者SUR1基因16-3c/t及S1369A多态性，比较不同基因型患者格列齐特疗效的差异。rn 结果：rn (1)共有101例患者完成全部试验，其中16-3c/t多态性中c等位基因频率为0.56，t等位基因频率为0.44；S1369A多态性中S等位基因频率0.58，A等位基因频率为0.42；rn (2)各基因型患者经过治疗FPG、HbA1c、HOMA-B指数均明显改善(P＜0.05)。HOMA-IR指数没有明显变化(P＞0.05)；(3)16-3t/t患者HbA1c及HOMA-B指教的改善程度明显高于16-c/c及16-3c/t患者(P＜0.05)，S1369A多态性的各基因型患者比较上述指标改善程度没有显著性差异(P＞0.05)。rn 结论：SUR1基因多态性会对格列齐特的降糖疗效起修饰作用，这种作用可能与SNP的位置有关。
2.葡萄糖对MG63细胞株TRAIL表达的影响
- 周玮;王加林;赵亚平;吴德平;惠亮亮;张勇;顾媛
- 《第二届中华医学会受体及信号传导学术会议》 | 2007年
摘要：目的：观察在不同浓度葡萄糖环境下人成骨肉瘤MG63细胞株肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(TRAIL)及其护骨素(OPG)、护骨素配体(OPGL)的表达，探讨糖尿病骨质疏松症的发病机制。rn 方法：用不同浓度葡萄糖(5.5、16.7、33.3mmol/L)分别刺激培养的MG63细胞24 h，采用RT-PCR法检测TRAIL、OPG、OPGL mRNA的表达，以免疫组织化学法检测MG63细胞中TRAIL的表达及分布。rn 结果：不同浓度葡萄糖环境的MG63细胞中TRAIL、OPGL mRNA的表达，均按照对照组、5.5 mmol/L组、16.7 mmol/L组、33.3 mmol/L组的顺序递增(P＜0.05)，OPG mRNA的表达按照此顺序递减(P＜0.05)。33.3 mmol/L组TRAIL mRNA的水平明显高于对照组[(1.004±0.070)vs(0.740±0.023)，P＜0.05].TRAIL免疫反应阳性物质密度也明显高于对照组。rn 结论：高糖环境可能导致成骨细胞中TRAIL和OPGL表达增多，OPG表达减少。这可能是糖尿病骨质疏松症的重要发病机制之一。
3.基于熵的复杂系统分划方法与冠心病心绞痛证候要素提取及其分布规律
- 贾振华;吴相春;魏聪;王永军;吴以岭;李叶双;高怀林;西广成;陈静;谷春华;袁国强
- 《第二届中华医学会受体及信号传导学术会议》 | 2007年
摘要：目的：以基于熵的复杂系统分划方法提取冠心病心绞痛患者证候要素。并分析其分布规律，探讨冠心病心绞痛病机特点。rn 方法：以临床流行病学调查获得403例冠心病心绞痛四诊资料，以基于熵的复杂系统分划方法提取其证候要素。确立症状贡献度，建立诊断闻值，分析其组合规律。rn 结果：冠心病心绞痛存在气滞、气虚、痰湿、血瘀、痰热、郁热、阴虚、阳虚等证侯要素，随着证候要素组合增多，气虚、阴虚、血瘀、痰浊、气滞是冠心病心绞痛标虚标实证候特点的主要体现，其中以气虚和血瘀最多见。rn 结论：以基于熵的复杂系统分划方法提取的冠心病心绞痛证候要素及其分布规律研究反映了冠心病心绞痛本虚标实的病机特点，为量化证候诊断标准的制定奠定了基础。
4.熵聚堆方法在络气虚滞诊断标准研究中的应用
- 高怀林;谷春华;陈建新;张富生;吴以岭;陈静;西广成;贾振华;袁国强;吴相春;魏聪
- 《第二届中华医学会受体及信号传导学术会议》 | 2007年
摘要：目的:探索熵聚堆方法在络气虚滞诊断标准研究中的应用。rn 方法:首先根据临床流行病学调查获得400例血管内皮功能障碍的四诊资料，以熵聚堆方法提取血管内皮功能障碍络气虚滞证的中医症状信息；然后计算络气虚滞证中各症状的关联度并确定血管内皮功能障碍络气虚滞证诊断阈值；最后根据临床流行病学诊断性试验研究方法，从灵敏度、特异度、符合率3个方面对此诊断标准进行回顾性和前瞻性检验。rn 结果：建立的血管内皮功能障碍络气虚滞证的诊断标准有较好的诊断效能。rn 结论：熵聚堆方法适用于中医证候诊断标准的研究，方法科学严谨，有临床实用价值。
5.褪黑素及其受体生理功能和病理状态的改变及意义
- 赵瑛
- 《第二届中华医学会受体及信号传导学术会议》 | 2007年
摘要：褪黑素(melatonin, Mel)是松果腺分泌的神经内分泌激素，其分泌呈昼夜节律，而松果腺是生物钟的重要组成部分。作者实验室验证人神经组织及脊健、外周器官存在褪黑素受体(melatonin receptor,MR)，为Mel广泛生物学作用机制的阐明莫定了坚实的理论基础。
6.女性冠心病患者性激素受体改变及意义
- 张伟;陈向芳;赵瑛
- 《第二届中华医学会受体及信号传导学术会议》 | 2007年
摘要：目的：探讨女性冠心病患者性激素受体的改变及其意义。rn 方法：将女性冠心病患者分为3组，分别为冠心病组、心肌梗死存活组、心肌梗死死亡组。应用放射配体结合法，以3H标记雌二醇(3H-E2)和睾酮(3H-T)为配体，测定各组患者白细胞雌二醇受体(ER)和睾酮受体(AR)的变化，同时采用放射免疫分析法测定血浆E2和T浓度。rn 结果：女性冠心病忠者E2受体较正常同年龄阶段女性对照组受体水平减低，而在三组冠心病患者中以心肌梗死死亡组E2受体明显降低(P＜0.01)，同时3组冠心病组ER/AR比值均明显降低(P＜0.01)。rn 结论：提示女性冠心病患者E2浓度降低与其受体水平有关，研究女性冠心病患者性激素及其受体改变有助于采取综合措施来进一步预防冠心病的发生。
7.络气虚滞大鼠动脉组织血红素加氧酶/一氧化碳系统的变化及人参、双参、通心络的干预
- 梁俊清;吴以岭;贾振华;徐海波;丁春华;王宏涛
- 《第二届中华医学会受体及信号传导学术会议》 | 2007年
摘要：目的：通过检测络气虚滞大鼠动脉组织中血红素加氧酶/一氧化碳(HO/CO)系统活性的变化，探讨不同通络方药对血管的保护机制。rn 方法：健康雄性Wistar大鼠随机分为对照组、络气虚滞组、人参组、双参组、通心络组，每组24只。透射电镜下观察动脉组织内皮细胞超微结构，免疫组织化学染色方法观察各组动脉组织中HO-1的表达，RT-PCR及Western印迹方法检测HO-1 mRNA及其蛋白的表达，同时检测动脉组织中CO含量的变化。rn 结果：超微结果显示，络气虚滞组动物血管内皮细胞游离面微绒毛显著减少，吞饮小泡数量亦显著减少，线粒体大部分嵴和膜融合甚至消失，粗面内质网严重脱颗粒。免疫组织化学染色结果显示：与对照组比较。络气虚滞组动脉组织中HO-1蛋白表达阳性信号明显减弱，3种通络方药可明显增强HO-1表达，RT-PCR及Western印迹检测结果显示，与对照组比较络气虚滞组HO-1 mRNA及其蛋白表达明显下调(P＜0.01，P＜0.001)，3种通络方药可使HO-1 mRNA及其蛋白的表达明显增强(P＜0.001)，其中通心络组优于人参和双参组(P＜0.001)，同时通心络可使CO的释放量明显增加。rn 结论：通络方药可通过增加内源性CO发挥细胞保护作用，该作用可能与其改善或修复HO系统、提高HO-1表达有关，这可能是通络方药保护血管组织免遭损伤的机制之一。
8.放射性碘标记格列本脲的初步研究
- 徐倍;吴国亭;韩玉麒;盛春君;程晓芸
- 《第二届中华医学会受体及信号传导学术会议》 | 2007年
摘要：目的：获得高比活度的核素标记药物。rn 方法：试用无水碘标记法标记磺脲类药物格列本脲，并应用放射配体结合分析法测定大鼠心肌组织膜磺脲类药物受体的特性。rn 结果：所获得的125I-格列本脲放射比活度较高(111 GBq/mmol)，放化纯度为95.6％，125I-格列本脲可和大鼠心肌组织膜上磺脲类药物受体结合。rn 结论：无水碘标记法是非水溶性物质核素碘标记法的理想方法之一。
9.甲状腺功能亢进症患者性激素受体改变及意义
- 方枋;周柬;黄海玲;刘志民
- 《第二届中华医学会受体及信号传导学术会议》 | 2007年
摘要：目的：探讨甲状腺功能亢进症(甲亢)患者性激素受体改变及意义。rn 方珐：应用放射配体结合法，以3 H标记雌二醇(3H-E2)和睾酮(3H-T)为配体，测定甲亢患者白细胞E2受体(ER)和T受体的变化，同时采用酶联免疫分析法测定血浆E2和T浓度。rn 结果：甲亢患者ER水平较正常对照组增高，甲亢治愈组ER均明显降低(P＜0.05)，无效者改变不大(P＜0.01)，复发者降低的ER有所恢复(P＜0.05)。rn 结论：甲亢患者ER含量增高与Grave病(GD)发病相关。雌激素可能为GD的诱发因素之一;雌激素及其受体水平与甲亢疗效的关系尚待进一步深入研究。
10.多发性肌炎/皮肌炎患者糖皮质激素受体与微量元素的改变及意义
- 陈向芳;林炜栋;张汝芝;陈军;刘志民
- 《第二届中华医学会受体及信号传导学术会议》 | 2007年
摘要：目的：探讨多发性肌炎/皮肌炎(PM/DM)患者外周血白细胞糖皮质激素受体(GR)和血清微量元素的变化及其发病机制。rn 方法：应用放射配体结合法。以3H标记地塞米松(3H-Dex)为配体，测定24例PM/DM患者外周血白细胞GR的变化，并采用放射免疫分析法测定血浆皮质醇浓度。同时采用原子吸收法检测血清微量元素(包括Zn、Cu、Fe，Ca和Mg)的水平。rn 结果：PM/DM患者其外周血白细胞GR特异结合容量为(3 673±1195)位点/细胞，低于正常对照组的(4 966±1 210)位点/细胞，有显著性差异(P＜0.01)。PM与DM患者组间外周血白细胞GR特异结合容量无显著性差异(P＞0.05)。PM/DM患者其GR水平与相对应的血浆皮质醇浓度之间无相关性(P＞0.05)。rn 结论：PM/DM患者外周血白细胞GR水平的变化以及血清锌元素含量的降低与PM/DM的发：病机制、应用肾上腺糖皮质激素治疗的疗效判定、预测预后等可能有密切关系，但尚需进一步深入研究。
11.溃疡性结肠炎鼠糖皮质激素受体改变的意义
- 陈雪萍;陈向芳;邹俊杰;刘志民
- 《第二届中华医学会受体及信号传导学术会议》 | 2007年
摘要：目的：探讨鼠溃疡性结肠炎时糖皮质激素(GC)和糖皮质激素受体(GR)的相应改变。rn 方法：Wistar大鼠和C57/L6小鼠共30只，随机分成3组(n=8)进行灌注实验。超速离心鼠肝、胃、结肠组织，取上清液，以3H地塞米松(Dex)为配体，测定动物肝、胃、结肠组织血浆皮质醇及肝、胃、结肠组织GR结合量改变。rn 结果：动物实验组血浆皮质醇明显升高(P＜0.05，P＜0.01)，氢化可的松治疗组血浆皮质醇未继续升高；实验组肝、胃、结肠3H-Dex特异结合位点测定明显降低，治疗组则有所回升(P＜0.05，P＜0.01)。rn 结论：溃疡结肠炎鼠血浆皮质醇明显升高，提示溃疡结肠炎属应激状态。肝、胃、结肠组织3H-Dex结合量降低，经氢化可的松治疗后肝、胃、结肠组织3H-Dex结合量明显回升，提示血浆皮质醇对GR之作用是正相关作用，为临床合理应用糖皮质激素治疗提供依据。
12.葡萄糖对MG63细胞株护骨素、护骨素配体及其相关因子表达的影响
- 王加林;周玮;赵亚平;张勇;惠亮亮
- 《第二届中华医学会受体及信号传导学术会议》 | 2007年
摘要：目的：观察不同葡萄糖浓度对人成骨肉瘤MG63细胞株护骨素(OPG)、护骨素配体(OPGL)及肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(TRAIL)、巨噬细胞集落刺激因子(M-CSF)、转化生长因子-β(TGF-β)表达的影响。rn 方法：MG63细胞经不同浓度(5.5、16.7、33.3 mmol/L)葡萄糖处理后，用RT-PCR法检测上述基因表达情况。rn 结果：高糖能下调MG63细胞中OPG及TGF-β的表达(P＜0.05)，上调OPGL、M-CSF和TRAIL的表达(P＜0.05)。rn 结论：高糖环境可能导致成骨细胞中OPG及TCF-β的表达减少，OPGL、M-CSF和TRAIL等细胞因子的表达增多，使破骨细胞的数目和活性增加，骨吸收增强和骨量丢失，这可能是糖尿病骨质疏松症的一个重要的发病机制。
13.兔及大鼠不同脑区褪黑素受体鉴定及意义
- 赵瑛
- 《第二届中华医学会受体及信号传导学术会议》 | 2007年
摘要：目的：证实兔及大鼠不同脑区存在125I褪黑素结合位点。rn 方珐：采用Scachard分析方法检测兔及大鼠大脑及脊髓125I褪黑素结合最大结合容量(Bmax)及平衡解离常数(Kd)，动力学分析研究125I褪黑素解离过程，以及药物对125I褪黑素特异结合的影响。rn 结果：兔及大鼠视网膜特异结合的Bmax最高，视交叉及嗅球次之；下丘脑、海马及脑干也较多;动力学分析表明褪黑素与其受体为可逆性结合；特异性结合分析提示对褪黑素呈高度特异性。rn 结论：兔及大鼠脑和脊髓组织存在125I褪黑素结合位点。
14.磺脲类药物对2型糖尿病大鼠心肌组织磺脲类药物受体表达的影响
- 吴国亭;徐倍
- 《第二届中华医学会受体及信号传导学术会议》 | 2007年
摘要：目的：观察不同磺脲类药物对糖尿病大鼠心肌组织磺脲类药物受体(SUR2)表达的影响。rn 方法：选择自发性糖尿病GK大鼠作为2型糖尿病动物模型，随机分为6组(n=12)，即糖尿病对照组，胰岛素、格列本脲、格列吡嗪、格列齐特和格列美脲治疗组；另设正常对照组(n=12)。应用放射配体结合法检测SUR2，应用半定量RT-PCR方法检测SUR2 mRNA表达。rn 结果：经不同磺脲类药物干预12周后。糖尿病组、胰岛素治疗组和正常对照组SUR2受体密度无差异，SUR2 mRNA表达水平较对照组稍下降.但无统计学差异；各磺脲类药物治疗组SUR2受体密度及mRNA表达水平较正常对照组和糖尿病组无明显变化。干预第24周，糖尿病大鼠SUR2 mRNA表达水平较第12周呈下降趋势。也低于同期正常对照大鼠，但仍无统计学差异；各磺脲类药物治疗组SUR2受体密度及mRNA表达水平也变化不大。rn 结论：在自发性糖尿病GK大鼠所表现出的糖尿病状态不影响心肌SUR2表达水平；治疗剂量的磺脲类药物对糖尿病大鼠心肌组织SUR2的表达无明显影响。
15.尾加压素Ⅱ及受体拮抗剂与糖尿病及肾脏病
- 李明子;裴海成
- 《第二届中华医学会受体及信号传导学术会议》 | 2007年
摘要：尾加压素Ⅱ( urotensinⅡ.U Ⅱ)最早是自硬骨鱼的脊髓尾部下垂体中提取的一种生长抑素样环肽，它属于神经肽范围。本文介绍了UⅡ的结构及受体,探讨了UⅡ受体拮抗荆在精尿病及肾脏疾病方面的研究。
16.C型利尿钠肽对AGEs抑制的利尿钠肽B受体及受体后信号的调节作用
- 曲卫;邹俊杰;石勇铨;张春阳;刘志民
- 《第二届中华医学会受体及信号传导学术会议》 | 2007年
摘要：目的:探讨C型利尿钠肽(CNP)对晚期耱基化终末产物(AGEs)抑制的利尿钠肽B受体(NPR-B)及受体后信号的影响。rn 方法：体外培养人肾小球系膜细胞，分别用免疫荧光染色法、酶联免++疫吸附分析法和流式细胞术观察CNP和AGEs作用下的NPR-B免疫荧光表达、细胞内cGMP水平和NF-κBp65活性亚基的表达。rn 结果：CNP可以显著上调NPR-B的荧光表达、显著升高AGEs抑制的细胞内cGMP浓度(P＜0.001)及抑制AGEs刺激的NF-κBp65活性亚基的表达。rn 结论：CNP能够调节AGEs影响的NPR-B/cGMP信号及NF-IF-κB活性，并且可能通过NPR-B/cGMP途径发挥抑制NF-κB活性的作用。
17.中医络病理论指导血管病变防治研究的思路探讨
- 吴以岭;贾振华
- 《第二届中华医学会受体及信号传导学术会议》 | 2007年
摘要：心脑血管病、糖尿病血管并发症等已成为严重危害人类健康的重大疾病，加强其防治研究已成为我国重大疾病防治的主要任务。基于络病理论研究的“三维立体网络系统”络脉分为运行经气的气络与运行血液的脉络，笔者在运用络病理论指导血管病变防治研究中，提出“脉络-血管系统病”和“气络-神经-内分泌-免疫(NEI)”网络概念，对运用络病理论指导血管病变防治研究提供了研究思路。
18.瘦素、瘦素受体及其信号转导
- 李强
- 《第二届中华医学会受体及信号传导学术会议》 | 2007年
摘要：多年来，肥胖症的分子发病机制一直不清楚，直到1994年瘦素(leptin)ob基因和1995年瘦素受体(OB-R)基因的成功克隆，才使肥胖症分子发病机制的研究进入了新的时代。本文现介绍ob基因、瘦素受体及其信号转导的研究情况。
19.Graves病患者甲状腺组织雄激素受体表达的研究
- 汤玮;何金;冯晓云;刘志民;林朗;谈雯;邹俊杰
- 《第二届中华医学会受体及信号传导学术会议》 | 2007年
摘要：目的：考察(Graves病患者血浆睾酮(testosterone，T)浓度以及其外周血白细胞和甲状腺组织中雄激素受体(androgenreceptor，AR)水平，以探讨雄激素及其受体与(Graves病的关系。rn 方法：以8例女性(Grayes病患者、8例甲状腺腺瘤患者及8例配对的健康对照者为研究对象，采用酶联免疫分析法测定血浆T浓度，放射配体结合法检测患者外周血白细胞1H雄激素(T)特异结合位点，RT-PCR检测外周血白细胞AR的mRNA表达，免疫组织化学法检测甲状腺组织AR水平。rn 结果：Grfives病组和对照组血浆T浓度分别为(660±80)ng/L及(620±100)ng/L，组间无明显差异(P＞0.05)；两组外周血白细胞3H-T特异结合位点分别为(381±105)位点/细胞、(572±141)位点/细胞，组间差异显著(P＜0.05)；Graves病患者外周血白细胞AR的mRNA表达量显著高于对照组(P＜0.05)；免疫组化检测显示，Graves病患者甲状腺组织AR水平显著高于正常甲状腺组织(P＜0.01)。rn 结论：Graves病患者血浆T浓度较正常对照组无明显变化，但外周血白细胞AR的mRNA表达和甲状腺组织中AR水平均增高，考虑是机体保护性反应的调节。此外，也可能与病理情况下性激素结合能力下降、AR不能良好发挥生理效应相关。外周血白细胞中蛋白结合活性检测结果降低，推测是甲亢患者AR分解加速所致。