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肌肽

肌肽的相关文献在1991年到2023年内共计415篇,主要集中在畜牧、动物医学、狩猎、蚕、蜂、轻工业、手工业、药学 等领域,其中期刊论文210篇、会议论文12篇、专利文献193篇;相关期刊137种,包括基础医学与临床、中国病理生理杂志、中国老年学杂志等; 相关会议11种,包括2014新南都全国技术巡讲会、第七届中国酶工程学术研讨会、第二届中国中西部地区色谱学术交流会等;肌肽的相关文献由994位作者贡献,包括杨国宇、陆建刚、邢健等。

肌肽—发文量

期刊论文>

论文:210 占比:50.60%

会议论文>

论文:12 占比:2.89%

专利文献>

论文:193 占比:46.51%

总计:415篇

肌肽—发文趋势图

肌肽

-研究学者

  • 杨国宇
  • 陆建刚
  • 邢健
  • 周宏博
  • 阮忠生
  • 杨菁
  • 韩立强
  • 李宏基
  • 周示玉
  • 张健
  • 期刊论文
  • 会议论文
  • 专利文献

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排序:

年份

    • 孙良格; 徐佳美; 吕经秀; 张新笑; 徐为民; 李鹏鹏; 王道营
    • 摘要: 为研究肌肽联合超高压(CUH)对黑鱼肉脂质氧化及肌原纤维蛋白(myofibrillar protein,MP)的影响,以新鲜宰后黑鱼肉为材料,比较分析CUH(肌肽浓度25 mmol/L,超高压压力300 MPa,保压时间900 s)处理对黑鱼肉在冷藏期间的脂质氧化、蛋白氧化、蛋白降解、蛋白结构等的影响。通过测定超高压后黑鱼中脂肪氧合酶活和CUH处理过鱼肉丙二醛(MDA)含量的变化来分析鱼肉脂质氧化情况;通过检测冷藏期间鱼肉蛋白羰基含量的变化表征鱼肉蛋白氧化程度;利用十二烷基硫酸钠-聚丙烯酰胺凝胶电泳(SDS-PAGE)、TCA-溶解肽和总蛋白酶活探究CUH处理对鱼肉蛋白降解的影响;为进一步了解鱼肉CUH对黑鱼肉及肌原纤维蛋白结构的影响,分别对冷藏期间黑鱼肉进行扫描电镜(SEM)和圆二色谱(CD)的跟踪测定。结果表明:超高压处理使鱼肉脂肪氧合酶活下降了64.46%,CUH处理过的鱼肉在冷藏期第9 d脂质氧化和蛋白氧化抑制率分别为51.25%和3.63%。超高压处理使鱼肉总蛋白酶活下降了25.75%,CUH处理显著降低了鱼肉冷藏期间肌原纤维蛋白的降解(P<0.05),第9 d蛋白降解抑制率为63.41%。CUH处理过的鱼肉在冷藏期间纤维完整且紧密,鱼肉体系中有新的氢键的形成,蛋白结构呈现有序化。综上所述,CUH处理能抑制黑鱼肉在冷藏期间的脂质氧化、蛋白氧化和蛋白降解,并维持鱼肉及肌原纤维蛋白结构,从而显著提高黑鱼肉的品质,为改善黑鱼肉贮藏品质提供理论依据。
    • 杨光; 徐新; 张宇; 许娟; 蒋淑娟; 夏莉; 张洋; 王贻坤; 李忠胜; 章诗琪
    • 摘要: 背景高血糖在糖尿病并发症发生、发展中起重要作用。尽管肌肽是晚期糖基化终末产物(AGEs)的潜在清除剂,但其在组织中的有效性受血清肌肽酶-1(CN-1)活性的限制。目前2型糖尿病患者皮肤AGEs与血清CN-1的相关性及其与糖尿病微血管并发症的关系尚未明确。目的探究2型糖尿病患者皮肤AGEs、血清CN-1与糖尿病微血管并发症的关系,以评估皮肤AGEs和血清CN-1预测糖尿病并发症的临床价值。方法选取2021年1—3月在安徽医科大学第一附属医院内分泌科住院的2型糖尿病患者134例为研究对象,收集患者的临床资料。采用Pearson相关分析和Spearman秩相关分析探究皮肤AGEs与血清CN-1的相关性,皮肤AGEs、血清CN-1分别与一般资料、糖尿病微血管并发症及其他疾病、实验室检查指标的相关性,采用多元线性回归分析探究皮肤AGEs、血清CN-1变化的影响因素。结果134例患者中糖尿病视网膜病变(DR)13例(9.7%)、糖尿病肾病(DN)38例(28.4%)、糖尿病周围神经病变(DPN)56例(41.8%)、糖尿病周围血管病变79例(59.0%),皮肤AGEs(80.2±10.6),血清CN-1(6.9±3.4)μg/L。相关性分析结果显示,性别、年龄、DR与皮肤AGEs呈正相关(P<0.05),估算肾小球滤过率(eGFR)、CN-1与皮肤AGEs呈负相关(P<0.05)。多元线性回归分析结果显示,性别(B=7.630)、年龄(B=0.408)、DR(B=7.183)是皮肤AGEs的影响因素(P<0.05)。相关性分析结果显示,年龄、舒张压(DBP)与血清CN-1呈正相关(P<0.05),皮肤AGEs与血清CN-1呈负相关(P<0.05)。结论皮肤AGEs、血清CN-1与大部分糖尿病微血管并发症(DN、DPN及糖尿病周围血管病变)间无明显相关关系;与血清CN-1不同,皮肤AGEs与DR存在相关性。
    • 金朝霞; 徐成胜
    • 摘要: 目的:探讨肌肽对β磷酸甘油诱导的大鼠血管平滑肌细胞(VSMCs)钙化形成的影响及可能的机制。方法:原代分离和培养大鼠胸主动脉VSMCs,分为对照组(正常培养液)、钙化组(10mMβ-磷酸甘油)和干预组(10mMβ-磷酸甘油和10mM肌肽),连续处理10d。茜素红染色和碱性磷酸酶(ALP)活性测定各组细胞钙化情况,Western Blot测定BMP-2、Runx2、Cleaved-caspase3、β-catenin、GSK-3β(Ser9)的蛋白表达。结果:β-磷酸甘油处理后,VSMCs出现钙化,与对照组比较,钙盐沉积显著增加,碱性磷酸酶活性明显上调,成骨标志物BMP-2、Runx2蛋白表达显著升高;与钙化组比较,肌肽能显著减少钙盐沉积、降低碱性磷酸酶活性,下调BMP-2、Runx2蛋白表达。细胞凋亡结果显示,钙化组Cleaved-caspase3蛋白表达显著上调,肌肽明显降低Cleaved-caspase3水平。信号通路蛋白检测发现,β-磷酸甘油下调GSK-3β(Ser9)蛋白表达,上调β-catenin蛋白表达,肌肽可明显反转这一作用。结论:肌肽可抑制由高磷诱导的VSMCs钙化,其机制可能与抑制β-catenin信号通路调控的成骨因子转录生成和细胞凋亡有关。
    • 康国磊; 王净; 王红娜; 冯涛
    • 摘要: 随着人们生活水平的提高,对肉品质提出了更高要求,改善肉品质逐渐成为畜禽生产的重点之一。肌肽在畜禽生产中具有促进生长、改善肉品质等作用。肌肽可通过激活mTOR信号通路、调节Ca^(2+)转运、抗氧化、调节脂质代谢等多种途径调节机体活动。本文综述了肌肽的生理作用及其在不同畜禽生产中的应用研究进展,以期为肌肽的合理使用提供参考和依据。
    • 王春月; 潘晨; 廖智; 范美华; 严小军
    • 摘要: 为了确定β-丙氨酸对贻贝代谢物的影响及其可能的代谢模式,本实验利用液相色谱—飞行时间质谱法对厚壳贻贝在β-丙氨酸补充后的代谢物组成及含量变化进行分析.结果显示,注射β-丙氨酸后厚壳贻贝组织代谢物发生明显变化.从中共筛选出60种差异代谢物.上述代谢物主要参与半乳糖代谢、果糖和甘露糖代谢、碳水化合物的消化与吸收以及氨基酸代谢等通路.研究表明,β-丙氨酸补充能有效提升厚壳贻贝能量代谢水平,增加肌肽及部分氨基酸含量.进一步利用氨基酸分析仪验证厚壳贻贝全组织游离氨基酸和肌肽在β-丙氨酸补充后的变化趋势,其结果与代谢组研究结果基本一致.上述结果为β-丙氨酸对贻贝代谢调节及其机制的研究奠定了基础,同时为提升贻贝养殖效率和营养价值方面的研究提供了新的思路和手段.
    • 白雪; 于露; 杨文强; 何鑫; 杨新生; 杨菁
    • 摘要: 目的:探讨肌肽对脂多糖(LPS)诱导的星形胶质细胞(AS)炎症因子释放的影响,初步阐明其作用机制.方法:体外培养新生大鼠大脑皮质AS并纯化,随机分为对照组、LPS组和LPS+肌肽组(10、30和90 mmol·L-1肌肽).对照组只加入完全培养基,LPS组培养基中加入终浓度为1 mg·L-1 LPS,体外刺激细胞24 h构建炎症损伤模型,LPS+肌肽组培养基中预先分别加入10、30和90 mmol·L-1肌肽,培养1 h后再加入终浓度为1 mg·L-1的LPS.MTT法检测各组AS存活率,ELISA法检测各组AS培养液中白细胞介素1β(IL-1β)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平,DCFH-DA探针法检测各组AS中活性氧(ROS)水平,Hoechst 33258荧光染色法检测各组AS凋亡率,免疫荧光染色法测定各组AS中磷酸化核转录因子κB p65(p-NF-κB p65)蛋白表达情况和p-NF-κB p65阳性细胞数,采用Western blotting法检测各组AS中p-NF-κB p65蛋白表达水平.结果:与对照组比较,LPS组AS存活率明显降低(P<0.05),AS培养液中IL-1β和TNF-α水平升高(P<0.05),AS中ROS水平、AS凋亡率和p-NF-κB p65阳性细胞数均明显升高(P<0.05),AS中p-NF-κB p65蛋白表达水平升高(P<0.05).与LPS组比较,LPS+肌肽组AS存活率明显升高(P<0.05),AS培养液中IL-1β和TNF-α水平降低(P<0.05),AS中ROS水平、AS凋亡率和p-NF-κB p65阳性细胞数均明显降低(P<0.05),AS中p-NF-κB p65蛋白表达水平降低(P<0.05).结论:肌肽可抑制LPS引起的AS中炎症因子IL-1β和TNF-α释放,其机制可能与肌肽抑制LPS诱导AS中ROS生成、进而抑制NF-κB p65激活有关.
    • 韩璐瑶; 高永恒; 鱼高乐; 施昀; 李王平; 王在强; 李玉娟; 金发光
    • 摘要: 目的 探究肌肽和地塞米松在海水淹溺性肺损伤中的联合治疗作用.方法 (1)体外实验:将A549细胞分为空白对照组(C)、海水损伤组(S)、海水损伤+地塞米松治疗组(S+D)、海水损伤+肌肽治疗组(S+C)、海水损伤+地塞米松+肌肽联合治疗组(S+D+C).体外检测单药及两药联合治疗海水淹溺性肺损伤的最佳治疗剂量.(2)基于最佳剂量,在细胞水平上利用ELISA法检测不同时间点各组中肿瘤坏死因子(TNF-α)及IL-6的水平,利用流式细胞仪检测各组细胞凋亡水平.(3)体内实验:将40只雄性SD大鼠按照完全随机方法分为5组,大鼠空白对照组(RC)、大鼠海水损伤组(RS)、大鼠海水损伤+地塞米松治疗组(RSD)、大鼠海水损伤+肌肽治疗组(RSC)、大鼠海水损伤+地塞米松+肌肽联合治疗组(RSDC),每组8只.采用气管内滴注(4 ml/kg)的方法制作海水吸入型急性肺损伤大鼠模型,观察肺部病理变化,Western blot法检测各组中超氧化物歧化酶(SOD)的表达情况.结果 体外实验结果显示海水损伤后细胞凋亡明显增加,C组正常细胞为98.3%,细胞凋亡率为1.7%;S组正常细胞为18.8%,细胞凋亡率为81%,损伤具有统计学意义(P<0.01);S组TNF-oα、IL-6水平上升,分别为180.25和61.56 ng/L,与C组比较具有统计学意义,且P<0.01.给予药物保护后,S+D组、S+C组及S+D+C组细胞凋亡减少,细胞凋亡率分别为65.4%、70.9%、42.6%;TNF-α及IL-6的含量也明显降低,且S+D+C组效果最明显(P<0.01).体内实验结果显示海水吸入4h后,大鼠肺部损伤明显,RS组肺组织结构紊乱,肺间质可见出血并可见大量炎症细胞浸润;Western blot结果显示RS组超氧化物歧化酶(Superoxide Dismutase,SOD)表达量增高.给予药物预处理后,RSD组、RSC组、RSDC组海水吸入导致的急性肺损伤情况较RS组好转,SOD表达量减低(P<0.01).结论 在海水淹溺性肺损伤大鼠模型中地塞米松及肌肽能够减轻海水吸入导致的肺损伤,且两药联合对海水吸入肺损伤的保护作用强于单药保护作用.
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