核转录因子-κBp65

摘要： 目的明确退热六法对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)致热幼兔的退热效果及抗炎机制。方法选取24只新西兰幼兔随机分为正常组、模型组、推拿组,每组8只,推拿组和模型组通过耳缘静脉注射0.5μg/kg LPS建立发热模型,1小时内肛温升高0.6°C为造模成功。推拿组于造模后1小时进行手法干预,干预方法为退热六法,即开天门、推坎宫、揉太阳、揉耳后高骨、清天河水、推脊,连续监测6小时肛温变化,比较造模前、造模后1小时、造模后3小时中性粒细胞比率变化,用酶联免疫吸附法(enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)检测血清肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素1β(Interleukin-1β,IL-1β)含量变化,用蛋白免疫印迹法(Western blot,WB)检测肝、肺组织toll样受体4(toll-like receptor 4,TLR4)、核转录因子-κB p65(nuclear factor-κB p65,NF-κB p65)表达含量。结果推拿后1小时、2小时、3小时,推拿组肛温显著低于模型组(P0.05)。结论退热六法降温作用明确,下调中性粒细胞比率、外周炎症因子TNF-α、IL-1β水平,从而影响TLR4信号通路实现调节体温作用,而这一作用不是通过NF-κB信号通路介导。

摘要： 目的:探讨T淋巴细胞、Toll样受体4(TLR4)与核转录因子-κB P65(NF-κB p65)在脑卒中相关性肺炎(SAP)患者血清中的表达及意义。方法:选取2019年5月至2020年5月福建省三明第一医院收治的17例SAP患者和同期该院收治的20例单纯脑卒中患者为研究对象。将17例SAP患者作为SAP组,将20例单纯脑卒中患者作为非SAP组。采用流式细胞检测法检测两组患者血清CD3^(+)、CD4^(+)、CD8^(+)、CD4^(+)/CD8^(+)的水平,采用荧光定量(PCR)法检测其血清TLR4、NF-κB p65的水平。然后比较两组患者血清CD3^(+)、CD4^(+)、CD8^(+)、CD4^(+)/CD8^(+)、TLR4、NF-κB p65的水平。结果:(1)两组患者血清CD3^(+)、CD4^(+)、CD8^(+)、CD4^(+)/CD8^(+)的水平相比,差异无统计学意义(P>0.05)。(2)SAP组患者血清NF-κB p65基因mRNA的表达量高于非SAP组患者,差异有统计学意义(P0.05)。(3)两组患者血清NF-κB p65基因mRNA的表达量与其血清CD3^(+)、CD4^(+)、CD4^(+)/CD8^(+)的水平呈正相关(r=0.144,P<0.05;r=0.201,P<0.05;r=0.071,P<0.05),与其血清CD8^(+)的水平呈负相关(r=-0.028,P<0.05)。两组患者血清TRL4基因mRNA的表达量与其血清CD3^(+)、CD4^(+)、CD4^(+)/CD8^(+)的水平呈正相关(r=0.097,P<0.05;r=0.260,P<0.05;r=0.149,P<0.05),与其血清CD8^(+)的水平呈负相关(r=-0.156,P<0.05)。结论:脑卒中患者血清TLR4、NF-κB p65的水平与其血清T淋巴细胞的水平密切相关。SAP的发生可能与NF-κB p65信号通路被激活有关。

摘要： 目的:观察乌梅丸对2型糖尿病(diabetes mellitus type 2,T2DM)模型大鼠胰高血糖素样肽-1(glucagon-like pep-tide-1,GLP-1)和核转录因子-κB p65(nuclear factor p65,NF-κB p65)的影响。方法:从70只健康雄性SPF级Wistar大鼠中随机选取10只作为空白对照组,其余60只大鼠采用高脂饲料喂养和尾静脉注射链脲佐菌素溶液复合因素建立T2DM模型。从建模成功的大鼠中选取30只,随机分为模型对照组、乌梅丸组、罗格列酮组,每组10只,乌梅丸组灌胃给予20 g·kg^(-1)的乌梅丸溶液,罗格列酮组灌胃给予1.42 mg·kg^(-1)罗格列酮溶液,空白对照组与模型对照组灌胃给予等体积生理盐水,每天1次,持续6周。干预结束后,测量大鼠的体质量;血糖仪测量空腹血糖;Western Blot检测大鼠结肠组织GLP-1及NF-κB p65蛋白表达水平;ELISA法检测大鼠血清总胆固醇(total cholesterol,TC)、三酰甘油(triglyceride,TG)、高密度脂蛋白胆固醇(high density lipoprotein cholesterol,HDL-C)及低密度脂蛋白胆固醇(low density lipoprotein cholesterol,LDL-C)的水平。结果:与空白对照组比较,模型对照组体质量、HDL-C及GLP-1降低,TG、TC、LDL-C水平及NF-κB p65蛋白表达水平升高,空腹血糖水平升高;与模型对照组比较,乌梅丸组大鼠给药2周、4周、6周后体质量增加,空腹血糖水平降低,HDL-C及GLP-1升高,TG、TC、LDL-C及NF-κB p65降低,差异均具有统计学意义(P<0.05)。结论:乌梅丸可改善T2DM模型大鼠糖脂代谢水平,其机制可能与上调GLP-1的水平,降低NF-κB p65的水平有关。

摘要： 目的 探讨桂枝加葛根汤对神经根型颈椎病(CSR)大鼠的作用和镇痛机制研究.方法 按照体重将Wistar大鼠随机分为6组:假手术组、模型组、阳性对照组和低、中、高3个剂量实验组,每组10只.用颈椎插线法构建CSR大鼠模型.阳性对照组给予颈复康颗粒6 g·kg-1,低、中、高3个剂量实验组分别给予桂枝加葛根汤1,2,4 g·kg-1灌胃,假手术组和模型组大鼠给予药液相同体积生理盐水灌胃.均连续给药14 d.造模后第3 d后,阳性对照组给予颈复康颗粒6 g·kg-1,低、中、高3个剂量实验组给予桂枝加葛根汤1,2,4 g·kg-1灌胃,假手术组和模型组大鼠给予相同体积生理盐水灌胃.观察各组大鼠疼痛行为和步态障碍评分;酶联免疫吸附法检测血清中前列腺素E2(PGE2)和β-内啡肽(β-Ep)含量;以实时定量-PCR法检测脊髓和神经根组织中沉默信息调节因子1(SIRT1)、核转录因子-κB-p65(NF-κB-p65)和脑源性神经营养因子(BDNF)基因表达水平.结果 假手术组、模型组、阳性对照组和低、中、高3个剂量实验组的游泳时间分别为(389.33±16.95),(332.75±13.96),(360±19.10),(358.86±17.97),(369.29±14.44)和(377.86±9.56)s;这6组的步态障碍评分分别为(1.11±0.33),(2.50±0.53),(1.89±0.60),(1.86±0.64),(1.57±0.53)和(1.28±0.49)分;这6组的左前肢疼痛阈值分别为(713.33±18.53),(406.5±14.93),(623.22±21.82),(620.88±26.51),(670.14±15.68)和(693.43±12.65)g;这6组的PGE2含量分别为(30.23±6.16),(76.89±8.74),(57.95±10.34),(59.94±10.52),(45.74±8.61)和(37.83±7.64)ng·L-1;这6组的 β-Ep含量分别为(130.59±18.28),(63.56±9.69),(77.93±7.51),(85.43±6.72),(98.26±11.18)和(108.35±18.21)ng·L-1;这6组的SIRT1基因相对表达量分别为1.56±0.12,0.56±0.07,0.68±0.08,0.67±0.04,0.80±0.06和0.99±0.09;这6组的NF-κB-p65基因相对表达量分别为0.56±0.07,1.58±0.13,1.19±0.17,1.14±0.25,0.91±0.11和0.76±0.08;这6组的BDNF基因相对表达量分别为0.52±0.11,1.86±0.12,1.35±0.11,1.35±0.14,1.05±0.18和0.73±0.13;这6组的TrkB基因相对表达量分别为0.62±0.13,1.55±0.14,1.15±0.19,1.12±0.26,0.93±0.13和0.68±0.14.上述指标:模型组与假手术组比较,或4个给药组与模型组比较,差异均有统计学意义(均P<0.05).结论 桂枝加葛根汤对CSR大鼠具有良好的镇痛作用,其机制可能与改善SIRT1/NF-κB-p65和BDNF/TrkB信号通路基因表达有关.

摘要： 目的:探讨肌肽对脂多糖(LPS)诱导的星形胶质细胞(AS)炎症因子释放的影响,初步阐明其作用机制.方法:体外培养新生大鼠大脑皮质AS并纯化,随机分为对照组、LPS组和LPS+肌肽组(10、30和90 mmol·L-1肌肽).对照组只加入完全培养基,LPS组培养基中加入终浓度为1 mg·L-1 LPS,体外刺激细胞24 h构建炎症损伤模型,LPS+肌肽组培养基中预先分别加入10、30和90 mmol·L-1肌肽,培养1 h后再加入终浓度为1 mg·L-1的LPS.MTT法检测各组AS存活率,ELISA法检测各组AS培养液中白细胞介素1β(IL-1β)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平,DCFH-DA探针法检测各组AS中活性氧(ROS)水平,Hoechst 33258荧光染色法检测各组AS凋亡率,免疫荧光染色法测定各组AS中磷酸化核转录因子κB p65(p-NF-κB p65)蛋白表达情况和p-NF-κB p65阳性细胞数,采用Western blotting法检测各组AS中p-NF-κB p65蛋白表达水平.结果:与对照组比较,LPS组AS存活率明显降低(P<0.05),AS培养液中IL-1β和TNF-α水平升高(P<0.05),AS中ROS水平、AS凋亡率和p-NF-κB p65阳性细胞数均明显升高(P<0.05),AS中p-NF-κB p65蛋白表达水平升高(P<0.05).与LPS组比较,LPS+肌肽组AS存活率明显升高(P<0.05),AS培养液中IL-1β和TNF-α水平降低(P<0.05),AS中ROS水平、AS凋亡率和p-NF-κB p65阳性细胞数均明显降低(P<0.05),AS中p-NF-κB p65蛋白表达水平降低(P<0.05).结论:肌肽可抑制LPS引起的AS中炎症因子IL-1β和TNF-α释放,其机制可能与肌肽抑制LPS诱导AS中ROS生成、进而抑制NF-κB p65激活有关.

摘要： Objective To investigate the role of rosuvastatin in inhibiting inflammatory response pathway in rats with focal cerebral ischemia-reperfusion (I/R) . Methods Rats were randomly assigned into three groups: sham operation group, model group and experimental group, each group had 8 rats. The rats in the experimental group were lavaged with rosuvastatin 5 mg·kg-1·d-1 for 10 consecutive days before the model setting-up. The middle cerebral artery occlusion I/R model was made by the modified Zea-Longa wire bolt method. At 24 h after reperfusion, the positive cells of Toll like receptor 4 (TLR4) and nuclear transcription factor kappa B p65 (NF-κB p65) were measured by immunohistochemistry; the levels of the TLR4, NF-κB p65 protein and the TLR4, NF-κB p65 mRNA were measured by Western blotting and reverse transcription PCR, respectively. Results The expressions of TLR4 positive cells in sham group, model group and experimental group were (12. 69 ± 2. 55) cells, (38. 05 ± 6. 81) cells and (27. 80 ± 5. 75) cells, respectively;the expressions of NF-κB p65 positive cells in the three groups were (14. 64 ± 2. 79) cells, (47. 27 ± 7. 40) cells and (34. 83 ± 5. 60) cells, respectively; the expressions of TLR4 protein (optical density, OD) in the three groups were0. 28 ± 0. 04, 0. 63 ± 0. 09, 0. 41 ± 0. 07; the expressions of NF-κB p65 protein (OD) in the three groups were0. 21 ± 0. 04, 0. 72 ± 0. 12, 0. 36 ± 0. 06. Comparison between sham operation group and model group showed the difference of the factors were statistically significant (all P < 0. 05) ; comparison between model group and experimental group displayed the difference of the factors were statistically significant (all P < 0. 05) . The trend of gene results is consistent with that of protein. Conclusion Rosuvastatin can inhibit TLR4-NF-κB signal transduction pathway and reduce several inflammatory reaction after focal cerebral I/R.%目的 研究瑞舒伐他汀对局灶性脑缺血再灌注(I/R)大鼠脑组织中炎性反应信号通路的抑制作用.方法 按照体重将大鼠随机分为3组:假手术组、模型组和实验组,每组8只.在造模前,实验组用瑞舒伐他汀5 mg·kg-1·d-1连续灌胃10 d.以改良Zea-Longa线栓法制备大鼠右侧大脑中动脉缺血模型.于缺血2 h再灌注24 h后取脑组织,用免疫组织化学法测定Toll样受体4(TLR4)和核转录因子-κB p65(NF-κB p65)阳性细胞表达;用逆转录-聚合酶链反应法和免疫印迹法分别检测脑组织中TLR4和NF-κB p65的基因和蛋白表达情况.结果 假手术组、模型组和实验组的TLR4阳性细胞数分别为(12. 69±2. 55),(38. 05±6. 81)和(27. 80±5. 75)个;这3组的NF-κB p65阳性细胞数分别为(14. 64±2. 79),(47. 27±7. 40)和(34. 83±5. 60)个.这3组的TLR4蛋白表达的光密度值分别为0. 28±0. 04,0. 63±0. 09和0. 41±0. 07;这3组的NF-κB p65蛋白表达的光密度值分别为0. 21±0. 04,0. 72±0. 12和0. 36±0. 06.模型组与假手术组比较,上述指标的差异均有统计学意义(均P <0. 05).实验组与模型组比较,上述指标的差异均有统计学意义(均P <0. 05).基因结果的趋势与蛋白一致.结论 瑞舒伐他汀可通过抑制TLR4/NF-κB通路从而减轻脑I/R后的炎症反应.

摘要： 本发明公开一种转录因子CEBPα作为Kiss1启动子区的转录因子的应用，属于基因工程和细胞工程技术领域。本发明以转录因子CEBPα为研究对象，采用了生物信息学预测Kiss1启动子区潜在结合的转录因子CEBPα，研究该转录因子CEBPα在卵巢颗粒细胞中对Kiss1启动子区活性的影响，来达到该基因在卵巢颗粒细胞中的表达调控研究。本发明首次证实通过在猪卵巢颗粒细胞中转录因子CEBPα对Kiss1基因的表达调控和在卵巢颗粒细胞中的功能进行研究。本研究实验内容丰富，结果齐全、准确。

摘要： 本发明提供了一种跨转录因子的转录因子结合位点预测算法及装置，所述方法包括如下步骤：步骤1：预测所有转录因子中能够与DNA结合的氨基酸，称为DNA结合位点，预测的DNA结合位点主要用于衡量不同转录因子的标注数据在目标转录因子模型训练过程中的贡献；步骤2：从由预测的DNA结合位点组成的序列中学习转录因子的表示向量；步骤3：从DNA片段的组蛋白修饰特征中学习DNA片段的高阶依存关系；步骤4：从DNA片段的序列特征中学习DNA片段的低阶依存关系；步骤5：将学习的转录因子向量表示、DNA片段的高阶依存关系和低阶依存关系拼接成特征向量并输入多层感知器中对目标DNA片段分类，判定其是否为目标转录因子的结合位点。

摘要： 本发明提供一种转录因子C/EBPα作为ACOX1启动子区的转录因子的应用，具体地，从牛基因组DNA中克隆了5条ACOX1启动子缺失片段，连接至双荧光素酶报告载体pGL3‑Basic中构建了5个重组的双荧光素酶报告载体，分别与C/EBPα过表达载体共转染，结果显示5个载体的荧光活性均显著降低，表明转录因子C/EBPα抑制了ACOX1基因的转录，从而明确了转录因子C/EBPα对ACOX1的转录调控作用。结合生物信息学分析与定点突变技术，结果显示‑1142～‑1129为C/EBPα转录因子位点。本发明为ACOX1的表达调控运用于家畜肉质遗传改良分子调控机制的研究提供依据。

摘要： 本发明涉及一种嘉宝果myb转录因子McMYB、蛋白及其应用，属于基因工程技术领域。本发明提供了一种嘉宝果myb转录因子McMYB，所述McMYB的核苷酸序列具有如序列表SEQ ID No.1所示。所述嘉宝果myb转录因子McMYB调控参与嘉宝果花色苷生物合成的myb基因的表达，研究发现McMYB基因表达与不同发育阶段嘉宝果果皮花色苷含量呈正相关，可强烈诱导烟草叶片积累花色苷。这表明本发明提供的McMYB能有效调控植物花色苷生物合成。嘉宝果myb转录因子McMYB对花色苷生物合成具有转录调控作用，可应用到植物花色苷生物合成中。

摘要： 本发明提供了在培养过程中具有调节曲霉硫同化基因表达的功能的转录因子，以及编码该蛋白的基因。换句话说，涉及了含有如SEQ IDNO：3所示的氨基酸序列的蛋白质，以及编码如SEQ ID NO：3所示的氨基酸序列或含有如SEQ ID NO：2所示的碱基序列的基因。

摘要： 本发明提供了一种TCP转录因子、编码TCP转录因子的基因及应用，涉及基因工程技术领域；所述TCP转录因子的氨基酸序列如SEQ ID NO.1所示。本发明的TCP转录因子在大麦中首次报道，mRNA表达分析表明该TCP转录因子只在大麦幼穗中表达，在护颖原基分化期到外稃原基分化期的表达量最高；基因定位信息显示编码该TCP转录因子的基因BDI1定位在大麦的5H染色体上；突变体实验证明缺失了基因BDI1，能够使大麦穗中下部小穗转化为分枝或双籽粒小穗，使穗粒数增加。基因BDI1能够作为目的基因进行敲除，用于调控大麦及其近源物种的穗分枝数和/或穗籽数，从而增加作物产量。

摘要： 本发明提供一种转录因子C/EBPα作为ACOX1启动子区的转录因子的应用，具体地，从牛基因组DNA中克隆了5条ACOX1启动子缺失片段，连接至双荧光素酶报告载体pGL3‑Basic中构建了5个重组的双荧光素酶报告载体，分别与C/EBPα过表达载体共转染，结果显示5个载体的荧光活性均显著降低，表明转录因子C/EBPα抑制了ACOX1基因的转录，从而明确了转录因子C/EBPα对ACOX1的转录调控作用。结合生物信息学分析与定点突变技术，结果显示‑1142～‑1129为C/EBPα转录因子位点。本发明为ACOX1的表达调控运用于家畜肉质遗传改良分子调控机制的研究提供依据。

摘要： 本发明提供了一种跨转录因子的转录因子结合位点预测算法及装置，所述方法包括如下步骤：步骤1：预测所有转录因子中能够与DNA结合的氨基酸，称为DNA结合位点，预测的DNA结合位点主要用于衡量不同转录因子的标注数据在目标转录因子模型训练过程中的贡献；步骤2：从由预测的DNA结合位点组成的序列中学习转录因子的表示向量；步骤3：从DNA片段的组蛋白修饰特征中学习DNA片段的高阶依存关系；步骤4：从DNA片段的序列特征中学习DNA片段的低阶依存关系；步骤5：将学习的转录因子向量表示、DNA片段的高阶依存关系和低阶依存关系拼接成特征向量并输入多层感知器中对目标DNA片段分类，判定其是否为目标转录因子的结合位点。

摘要： 本发明涉及医学生物检测技术领域，本发明提供了一种转录因子芯片试剂盒以及采用上述转录因子芯片试剂盒进行高通量筛选靶基因转录因子的方法，在该筛选方法中，使用靶基因启动子区DNA片段作为探针，应用于转录因子活性芯片，有效地弥补了转录因子活性芯片特异性不足的缺点，使快速、高效地筛选出靶基因转录因子成为可能，同时避免了主观选择性和遗漏潜在转录因子的问题。

摘要： 本发明公开一种转录因子CEBPα作为Kiss1启动子区的转录因子的应用，属于基因工程和细胞工程技术领域。本发明以转录因子CEBPα为研究对象，采用了生物信息学预测Kiss1启动子区潜在结合的转录因子CEBPα，研究该转录因子CEBPα在卵巢颗粒细胞中对Kiss1启动子区活性的影响，来达到该基因在卵巢颗粒细胞中的表达调控研究。本发明首次证实通过在猪卵巢颗粒细胞中转录因子CEBPα对Kiss1基因的表达调控和在卵巢颗粒细胞中的功能进行研究。本研究实验内容丰富，结果齐全、准确。