呼吸窘迫综合征,成人

摘要： 急性呼吸窘迫综合征(ARDS)是重症急性胰腺炎(SAP)常见的并发症,也是导致SAP患者早期死亡的首要原因,目前发病机制尚不清楚.近年来肠道菌群及其代谢产物参与调控SAP相关ARDS日益受到关注,深入探究"肠-肺轴"的发病机制有助于为SAP-ARDS的药物研发提供新的思路.总结了近年来肠道菌群及其代谢产物在SAP-ARDS领域的研究进展.

摘要： 目的 探讨脓毒症并发急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS)患者血清血管内皮钙黏蛋白(vascular endothelial cadherine,VE-Cad)、血管生成素2(angiopoietin-2,Ang-2)水平变化,及其与预后的关系.方法 选取脓毒症并发ARDS患者79例作为研究对象,按照动脉血氧分压(partial pressure of oxygen,PaO2)/吸入氧浓度(fraction of inspiration,FiO2)将患者分为轻度组28例、中度组30例、重度组21例,4周后按照预后情况分为存活组46例和死亡组33例.比较各组血清VE-Cad、Ang-2水平,采用Pearson分析VE-Cad与Ang-2的相关性,采用二元Logistic回归分析脓毒症并发ARDS患者预后的影响因素,并采用受试者工作特征(receiver operating characteristics,ROC)曲线分析VE-Cad、Ang-2对脓毒症并发ARDS患者预后的诊断价值.结果 血清VE-Cad、Ang-2水平比较:轻度组<中度组<重度组,差异有统计学意义(P<0.05).存活组VE-Cad、Ang-2水平明显低于死亡组(P<0.05).经Pearson分析,VE-Cad与Ang-2呈正相关(r=0.632,P<0.001).经二元Logistic回归分析,VE-Cad是影响脓毒症并发ARDS预后的独立影响因素(P<0.05).ROC曲线分析得出,VE-Cad、Ang-2、二者联合诊断脓毒症并发ARDS预后的AUC分别为0.906、0.690、0.912,VE-Cad、二者联合的诊断价值均较高;二者联合、VE-Cad的AUC明显高于Ang-2(Z=3.266、3.071,P=0.001、0.002);在最佳临界值对应的敏感度、特异度分别为:VE-Cad为87.9％、84.8％,Ang-2为45.5％、89.1％,二者联合为84.8％、80.4％.结论 脓毒症并发ARDS患者血清VE-Cad水平、Ang-2水平随着病情加重而升高,死亡患者VE-Cad、Ang-2水平较生存患者高,且VE-Cad、二者联合对脓毒症并发ARDS预后具有较高的诊断价值,其中VE-Cad联合Ang-2的诊断价值最高.

摘要： 目的 分析影响无创正压通气治疗脓毒症致急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS)效果的相关因素.方法 采用回顾性研究,收集180例脓毒症致ARDS患者的临床资料,均行无创正压通气治疗,采用单因素分析和多因素Logistic回归分析判断影响临床疗效的相关因素.结果 180例患者中,治疗有效153例(85.00％),治疗无效27例(15.00％).相比治疗无效组,治疗有效组血小板计数显著升高,血清降钙素原、C反应蛋白及序贯器官衰竭评估(sequential organ failure assessment,SOFA)评分均显著降低(P<0.05).相比治疗无效组,治疗有效组氧合指数(rterial partial pressure of oxygen/arterial partial pressure of carbon dioxide,PaO2/FiO2)明显升高,转有创正压机械通气的比例明显下降(P<0.05).经多因素Logistic回归分析发现,血小板计数<50×109/L、PaO2/FiO2<150、SOFA评分≥10分是影响患者临床疗效的危险因素.结论 血小板计数、PaO2/FiO2、SOFA评分均是影响无创正压通气治疗脓毒症致ARDS患者临床效果的相关因素.

摘要： 目的:研究连续性血液净化对尿毒症合并急性呼吸窘迫综合征(Acute respiratory distress syndrome,ARDS)的临床疗效.方法:选择本院2016年5月至2019年5月收治的尿毒症合并ARDS患者42例为研究对象,根据治疗方案的不同分为对照组(21例)和处理组(21例);对照组采用常规透析+内科治疗,处理组采用连续肾脏替代(Continuous Renal Replacement Therapy,CRRT)+内科治疗.比较两组患者治疗前和治疗后24 h急性生理学及慢性健康评分系统Ⅱ(Acute physiology and chronic health evaluationⅡ,APACHEⅡ)评分、序贯器官衰竭评估(Sequential organ failure assessment,SOFA)评分、炎症指标(PCT、CRP)、血流动力学改变[心率(HR)、中心静脉压(CVP)、平均动脉压(MAP)]、生化指标[血钾离子(血K+)、血尿素氮(血BUN)、血肌酐(血Cr)]、氧合指数及入院28 d预后情况.结果:治疗后,两组患者APACHEⅡ评分、SOFA评分、HR、PCT、CRP、血K+、血BUN、血Cr指标均低于本组治疗前,CVP、MAP、氧合指数均高于本组治疗前,差异均有统计学意义(P<0.05).且处理组患者的APACHEⅡ评分、SOFA评分、HR、PCT、CRP、血K+、血BUN、血Cr水平低于对照组,CVP、MAP、氧合指数水平高于对照组,处理组患者入院28 d死亡率为19.05％(4/21),低于对照组52.38％(11/21),差异均有统计学意义(P<0.05).结论:连续性血液净化对尿毒症合并ARDS患者的治疗效果良好,提高生存率,有效改善患者的生命质量.

摘要： 目的 对接受体外膜肺氧合(ECMO)治疗的新型冠状病毒肺炎(新冠肺炎)和新型甲型H1N1流感病毒性肺炎(流感肺炎)患者的临床特征和预后进行比较.方法 将2016年3月至2019年12月于首都医科大学附属北京朝阳医院呼吸重症监护病房(ICU)接受ECMO治疗的24例流感肺炎患者和2020年2月1日至3月31日于北京、河北等5家定点医院接受ECMO治疗的12例新冠肺炎患者纳入研究.收集两组患者基本情况、临床表现和ECMO治疗相关情况等资料并进行描述和比较,所有连续变量均以M(P25,P75)描述.结果 新冠肺炎患者年龄为77(66,79)岁,高于流感肺炎患者[46(32,62)岁],P＜0.05;急性肺损伤评分和建立ECMO前的呼吸ECMO存活预测量表评分分别为3.3(3.0,3.5)和1(0,2)分,均低于流感肺炎患者[分别为3.8(3.5,4.0)分和4(2,6)分](P值均＜0.05).接受ECMO治疗的新冠肺炎患者血栓并发症、出血并发症和呼吸机相关性肺炎发生例数分别为4、10和5例,发生率均高于流感肺炎患者[分别为1、9和2例],P值均＜0.05.新冠肺炎患者ICU住院时间M(P25,P75)为31(28,75)d,长于流感肺炎患者[27(18,39)d],P＜0.05.新冠肺炎和流感肺炎患者ECMO成功撤离例数分别为6和14例,ICU病死例数分别为8和11例,撤离及病死比率差异均无统计学意义(P值均＞0.05).结论 与流感肺炎患者相比,接受ECMO支持治疗的新冠肺炎患者ECMO相关并发症较多且ICU住院时间较长.

摘要： 目的 探讨生长抑制特异性转录本5(GAS5)和微小RNA-142-3p(miR-142-3p)在重症急性胰腺炎(SAP)合并急性呼吸窘迫综合征(ARDS)病人血清中的表达及临床意义.方法 选取2017年2月至2018年12月平顶山市第一人民医院SAP病人83例,采用随机数字表法抽样41例并发ARDS者为ARDS组,42例非ARDS组.另选取同时期40例健康体检者作为健康对照组.实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测病人血清GAS5和miR-142-3p表达水平,Pearson相关性分析SAP合并ARDS病人血清GAS5与miR-142-3p表达相关性,受试者工作特征(ROC)曲线分析血清GAS5和miR-142-3p对SAP合并ARDS的诊断价值,lo-gistic回归分析SAP合并ARDS及其预后的影响因素.结果 与健康对照组比较,非ARDS组和ARDS组病人血清GAS5表达升高(P<0.05),miR-142-3p表达水平降低(P<0.05).与非ARDS组比较,ARDS组病人血清GAS5表达升高(P<0.05),miR-142-3p表达水平降低(P<0.05).Pearson相关性分析结果显示,SAP合并ARDS病人血清GAS5与miR-142-3p呈负相关(P<0.05).GAS5与miR-142-3p联合检测诊断SAP合并ARDS的灵敏度、特异度及曲线下面积(AUC)均高于GAS5、miR-142-3p单独诊断(P<0.05).与SAP合并ARDS存活病人比较,死亡病人血清GAS5表达水平升高(P<0.05),miR-142-3p表达水平降低(P<0.05).GAS5和miR-142-3p是SAP病人合并ARDS的显著影响因素(P<0.05),也是SAP合并ARDS病人预后的显著影响因素(P<0.05).结论 SAP合并ARDS病人血清中GAS5表达升高,miR-142-3p表达降低,可能为SAP合并ARDS的诊断和预后判断提供了新的生物学指标.

摘要： 目的 筛选危重烧伤患者发生急性呼吸窘迫综合征(ARDS)的独立危险因素,以此构建危重烧伤患者发生ARDS的预测模型并分析其预测价值. 方法 2018年1月-2019年12月,浙江大学医学院附属第二医院烧伤科收治131例符合入选标准的危重烧伤患者(男101例、女30例,年龄18～84岁),对其进行回顾性病例对照研究.根据是否发生ARDS,将患者分为ARDS组(54例)和非ARDS组(77例).统计2组患者性别、年龄、烧伤指数、合并吸入性损伤情况、吸烟史、延迟复苏情况、留置鼻胃管情况和并发脓毒症情况,对数据进行独立样本t检验、x2检验、Fisher确切概率法检验.对2组比较差异有统计学意义的指标进行多因素logistic回归分析,筛选危重烧伤患者发生ARDS的独立危险因素,并据此构建危重烧伤患者发生ARDS风险的列线图预测模型.根据前述列线图得到患者发生ARDS的风险评分,绘制受试者操作特征(ROC)曲线,计算曲线下面积;采用Bootstrap法对前述ARDS预测模型进行内部验证,分别计算建模组(79例)和验证组(52例)的ROC曲线下面积;绘制校准曲线评估前述ARDS预测模型对危重烧伤患者发生ARDS的预测符合度. 结果 ARDS组患者烧伤指数、合并吸入性损伤比例和并发脓毒症比例均显著高于非ARDS组(t=0.36,x2=33.78、49.92,P＜0.01),性别、年龄、吸烟史、延迟复苏情况、留置鼻胃管情况与非ARDS组相近(P＞0.05).多因素logistic回归分析显示,烧伤指数、合并吸入性损伤、并发脓毒症是危重烧伤患者发生ARDS的独立危险因素(比值比=1.05、15.33、5.02,95％置信区间=1.01～1.10、2.65～88.42、1.28～19.71,P＜0.05或P＜0.01).前述ARDS预测模型的总体ROC曲线下面积为0.92(95％置信区间=0.88～0.97),验证组和建模组的ROC曲线下面积分别为0.95和0.91(95％置信区间=0.90～1.00、0.86～0.97).应用前述ARDS预测模型进行ARDS发生率预测中,当预测概率＜35.0％或＞85.0％时,可能存在一定的高估ARDS发生率的风险;当预测概率为35.0％～85.0％时,可能存在一定的低估ARDS发生率的风险. 结论 烧伤指数、吸入性损伤和脓毒症是危重烧伤患者发生ARDS的独立危险因素,基于这3个指标建立的ARDS风险预测模型对危重烧伤患者发生ARDS具有较好的预测能力.

摘要： 目的 探讨间质性肺疾病合并急性呼吸窘迫综合征(ARDS)患者应用俯卧位通气治疗对其血气分析及呼吸动力学指标的影响.方法 选取2017年12月至2018年12月在济源市人民医院治疗的90例间质性肺疾病合并ARDS患者作为研究对象,采用随机数字表法分为研究组与对照组,每组45例.对照组采用常规治疗;研究组在对照组的基础上联合俯卧位通气治疗.比较两组治疗前及治疗4h后血气分析指标[动脉血氧分压(PaO2)、二氧化碳分压(PaCO2)、氧合指数(PaO2/FiO2)]、呼吸动力学指标[呼吸频率(RR)、呼吸系统顺应性(Crs)、呼气末正压(PEEP)]及血流动力学指标[心率(HR)、中心静脉压(CVP)、平均动脉压(MAP)]变化.结果 ①两组PaO2、PaCO2、PaO2/FiO2水平比较,差异无统计学意义(P＞0.05);两组治疗4h后PaO2、PaCO2、PaO2/Fi02较治疗前升高(P＜0.05).②两组RR、Crs水平比较,差异无统计学意义(P＞0.05);两组RR、Crs水平较治疗前降低(P＜0.05),且研究组RR、Crs水平高于同一时间的对照组(P＜0.05).研究组PEEP水平较治疗前升高,而对照组PEEP水平较治疗前降低,且研究组PEEP水平高于同一时间的对照组(P＜0.05).③两组HR、CVP、MAP水平比较,差异无统计学意义(P＞0.05);两组治疗4h后HR、CVP、MAP水平与治疗前比较,差异无统计学意义(P＞0.05).结论 间质性肺疾病合并ARDS患者给予俯卧位通气治疗,可有效改善患者血气分析及呼吸动力学水平,对其血流动力指标影响较小.

摘要： 目的 探讨瘦素预处理对机械通气肺损伤(VILI)大鼠NLRC4炎症小体表达的影响.方法 健康雄性SD大鼠36只,体质量200～250 9,6～8周龄,采用随机数字表法分为3组:对照组、VILI模型组和瘦素组,每组12只.对照组麻醉后气管插管并保留自主呼吸;VILI模型组连接小动物呼吸机行机械通气,潮气量40 ml/kg,容量控制通气4h;瘦素组气管插管后腹腔注射外源性重组瘦素50 μg/kg,应用40 ml/kg潮气量行呼吸机机械通气4h.机械通气结束时采集股动脉血样,进行动脉血气分析,并记录PaO2.处死大鼠,收集剩余血液和支气管肺泡灌洗液(BALF),离心后用酶联免疫吸附试验检测炎症因子白细胞介素1β(IL-1β)和IL-18的浓度.取右肺上叶组织行苏木素-伊红染色,光镜下观察病理学结果,并行病理损伤评分;取右肺中叶组织计算湿/干重比值;取右肺下叶组织采用蛋白质印迹法检测caspase-1、NLRC4的表达水平.结果 与对照组相比,VILI模型组和瘦素组肺损伤评分、湿/干重比值、血清中IL-18和IL-1β、BALF中IL-18和IL-1β、肺组织中caspase-1和NLRC4表达明显升高(P值均＜0.01),PaO2明显下降(P＜0.01);与VILI模型组比较,瘦素组肺损伤评分、湿/干重比值、血清中IL-18和IL-1β、BALF中IL-18和IL-1β、肺组织中caspase-1和NLRC4蛋白表达量降低(P值均＜0.05),PaO2升高(P＜0.05).结论 外源性瘦素预处理可明显减轻大鼠VILI,其机制可能与抑制NLRC4炎症小体活化、减轻肺组织炎症反应有关.

摘要： 急性肺损伤(ALI)/急性呼吸窘迫综合征(ARDS)是一种肺内外多种因素导致的急性进展性呼吸衰竭.目前,ALI/ARDS发病机制尚未完全明了,缺乏特异性治疗,其病死率居高不下.microRNA是一种高度保守的小非编码RNA,受其他非编码RNA调控,并特异结合炎症反应、免疫应答相关mRNA的3'-UTR,最终影响ALI/ARDS发展进程.深入研究microRNA在ALI/ARDS发生和发展中的作用,不仅可以进一步了解ALI/ARDS的发生机制,并有助于为其药物治疗寻找新的靶点.

摘要： 本发明涉及一种用于治疗成人呼吸窘迫综合征的中药，它是由以下重量配比的原料药材制备而成：光叶水苏15份、毕澄茄6份、佛甲草15份、稀花蓼30份、大尾摇12份、巴掌草6份、芙蓉叶12份、象贝母9份。临床实验证明，本发明能够安全有效治疗成人呼吸窘迫综合征。

摘要： 本发明涉及神经激肽‑1(NK‑1)受体拮抗剂用于治疗脓毒症、脓毒症休克、全身炎性反应综合征(SIRS)、急性呼吸窘迫综合征(ARDS)或多器官功能障碍综合征(MODS)的新用途。本发明还涉及用于这样的用途的包含NK‑1受体拮抗剂和组合的一种或更多种治疗剂的药物组合物。

摘要： 本发明旨在开发和验证肝移植受者LT术后7天内发生急性呼吸窘迫综合征的预测模型和相关诊断试剂盒。通过回顾性提取中山大学附属第三医院大数据平台2015年1月至2020年2月接受LT的755例患者资料。利用受体年龄、BMI、MELD分数、总胆红素、凝血酶原时间、手术时间、标准尿量、总入量、红细胞输注量等9个变量来预测肝移植术后ARDS，将有望在未来的临床应用中预测肝移植受体的术后ARDS，有助于临床工作中对ARDS的早期决策。

摘要： 本发明公开一种急性呼吸窘迫综合征临床智能辅助装置，属于医疗器械技术领域，包括病床，病床的侧端设有控制器，病床上对称开设有两个开口，两个开口内分别转动连接有头部固定机构与腿部固定机构，病床的底端还设有两个支撑板，支撑板上对称设有两个第一电控气缸，两个第一电控气缸的输出端分别与头部固定机构以及腿部固定机构连接，病床的头部位置设有放置槽，放置槽内设有第二电控气缸，第二电控气缸的输出端设有弧形槽；本发明结构简单，头部固定机构与腿部固定机构的斜度可电控调节，不需要医护人员去辅助帮忙，节约医护资源，同时通过头部固定机构与腿部固定机构可对不同身材的病人进行体位固定，避免体位姿势不正确影响氧疗效果。

摘要： 本发明涉及医药研发技术领域，具体涉及一种黄酮碳苷类化合物在制备预防或治疗急性肺损伤和/或急性呼吸窘迫综合征的药物中的应用，所述黄酮碳苷类化合物具有下式所示的结构：其中，R1‑R8如本发明说明书所限定，本发明提供的黄酮碳苷类化合物能够明显抑制炎症反应，抑制炎性因子的释放，降低肺泡灌洗液和血清中的炎性因子的含量，同时还能够明显抑制肺水肿，减少肺积液的产生，降低肺脏湿重，抑制急性肺损伤导致的肺脏湿重与干重比的升高程度，从而起到在抗炎的同时抑制肺部水肿的作用。

摘要： 本发明涉及医药研发技术领域，具体涉及一种黄酮类化合物在制备预防或治疗急性肺损伤和/或急性呼吸窘迫综合征的药物中的应用，所述黄酮类化合物具有式I所示的结构：其中，选自|或者||；R1选自H、羟基、C1‑C8的烷基、C3‑C10的环烷基、C1‑C8的烷氧基和C4‑C20的糖基残基；R2和R3独立地选自H、羟基、C1‑C8的烷基、C3‑C10的环烷基和C1‑C8的烷氧基中的一种；R4选自C5‑C20的芳基或者取代的C5‑C20的芳基。上述黄酮类化合物能够明显缓解急性肺损伤小鼠的炎症反应，降低肺脏湿重与干重比，在抗炎的同时抑制急性肺部损伤导致的肺部水肿，可以作为潜在的预防或者治疗急性肺损伤的药物。

摘要： 本发明涉及医药研发技术领域，具体涉及一种黄酮衍生物在制备预防或治疗急性肺损伤和/或急性呼吸窘迫综合征的药物中的应用，所述黄酮衍生物具有式I所示的结构：其中，R1选自H、C1‑C8的烷基和C3‑C10的环烷基中的一种；R2选自C5‑C20的芳基或者取代的C5‑C20的芳基。本发明提供的黄酮衍生物能够明显抑制炎症反应，抑制炎性因子的释放，降低肺泡灌洗液和血清中的炎性因子的含量，同时还能够明显抑制肺水肿，减少肺积液的产生，降低肺脏湿重，抑制急性肺损伤导致的肺脏湿重与干重比的升高程度，从而起到在抗炎的同时抑制肺部水肿的作用。

摘要： 本发明提供一种黄酮类化合物在制备预防或治疗急性肺损伤或急性呼吸窘迫综合征的药物中用途。本发明首次提出了式(I)所示的6，7位甲氧基取代的黄酮类化合物在制备预防或治疗急性肺损伤或急性呼吸窘迫综合征的药物中用途，本发明提供的黄酮类化合物能够明显缓解急性肺损伤所导致的炎症反应，降低肺泡和血清中的炎性因子含量，减少肺积液的产生，在抗炎的同时抑制急性肺部损伤导致的肺部水肿，具有用量低、疗效显著的优点，可以作为潜在的预防或者治疗急性肺损伤的药物。由此本发明拓展了6，7位甲氧基取代的黄酮类化合物的应用领域。

摘要： 本发明涉及医药技术领域，具体涉及一种甲基黄酮类化合物在制备预防或治疗急性肺损伤和/或急性呼吸窘迫综合征药物中的应用。本发明提供的甲基黄酮类化合物具有下式所示的结构：上述的甲基黄酮类化合物能够明显抑制炎症反应，抑制炎性因子IL‑1β、IL‑6、TNF‑α及MPO的释放，降低急性肺损伤小鼠肺泡灌洗液和血清中的炎性因子含量，同时还能明显抑制肺水肿，减少肺积液的产生，降低肺脏湿重，抑制急性肺损伤导致的肺脏湿重与干重比的升高程度，从而起到在抗炎的同时抑制肺部水肿的作用，可有效减少肺部急性炎性损伤、推迟或减弱呼吸窘迫的出现，缓解重型和危重型患者症状，可用于预防或者治疗急性肺损伤的药物。

摘要： 本发明涉及医药研发技术领域，具体涉及一种杂环黄酮类化合物在制备预防或治疗急性肺损伤和/或急性呼吸窘迫综合征的药物中的应用，其特征在于，所述杂环黄酮类化合物具有式I所示的结构：其中，R1、R3、R4、R5独立地选自H、C1‑C8的烷基、C3‑C10的环烷基和C1‑C8的烷氧基中的一种；R2选自H、C1‑C8的烷基、C3‑C10的环烷基和C1‑C8的酰基中的一种。本发明提供的杂环黄酮类化合物能够明显缓解急性肺损伤小鼠的炎症反应，降低炎性因子含量，降低肺脏湿重与干重比，在抗炎的同时抑制急性肺部损伤导致的肺部水肿，具有用量低、疗效显著的优点，可以作为潜在的预防或者治疗急性肺损伤的药物。