休克,出血性

摘要： 近年来,重症急性胰腺炎(SAP)的急性期救治取得较大进展,更多的SAP患者进入恢复期,但胰腺假性囊肿和感染性胰腺坏死仍是恢复期SAP治疗过程中需面对的难题.现报道一例合并多器官功能衰竭的SAP患者的多学科协作诊治过程.该SAP患者恢复期出现感染性胰腺坏死,给予超声内镜引导下经胃胰腺假性囊肿金属支架置入术和胃镜下经金属支架胰腺坏死组织清除术,但术后合并出血性休克和感染性休克2次危象,最终经多学科联合成功救治.

摘要： 目的 探讨判别分析预测创伤出血性休克患者院内死亡的风险.方法 回顾性分析2013年9月-2020年8月在北京大学人民医院就诊的238例创伤出血性休克患者的临床资料,根据院内生存情况将创伤出血性休克患者分为生存组(214例)和死亡组(24例),比较两组的相关指标,利用逐步判别分析建立判别模型,预测创伤出血性休克的死亡风险.结果 生存组和死亡组之间脑卒中病史(9.8％比25.0％)、主要出血部位(四肢)(58.9％比29.2％)、急性生理与慢性健康评分Ⅱ(APACHE)评分(16.4±5.1比23.2±6.1)、血乳酸[2.1 (1.1～3.5) mmol/L比4.9(2.0～13.4) mmol/L]及手术(92.5％比58.3％)指标比较差异均有统计学意义(均P＜0.05),进入最终判别模型的指标有5个:脑卒中病史、主要出血部位(四肢)、血乳酸、APACHEⅡ评分及手术.预测创伤出血性休克患者死亡风险的ROC曲线下面积为0.857,95％ CI 0.754～0.959.结论 所建立判别模型预测创伤出血性休克患者院内死亡风险的准确度较高.脑卒中病史、血乳酸水平及APACHEⅡ评分与创伤出血性休克的死亡风险增加有关,四肢出血和手术治疗与创伤出血性休克的死亡风险降低有关.

摘要： [目的]探讨血栓弹力图(TEG)在创伤失血性休克患者输血中的指导意义.[方法]回顾性分析2018年1月至2020年12月本院收治的104例创伤失血性休克患者.其中对照组52例未行TEG检查常规输血;观察组52例行TEG检查在相关指标指导下输血.比较两组患者输血前后凝血功能指标[活化部分凝血活酶时间(APTT)、凝血酶原时间(PT)、凝血酶时间(TT)、纤维蛋白原(FIB)]、观察组输血前后TEG指标(R值、K值、α角及MA值)、两组血液成分输注量以及预后情况.[结果]两组输血后APTT、PT、TT均较输血前减低(P＜0.05),FIB较输血前增加(P＜0.05),且输血后观察组较对照组APTT、PT、TT减低(P＜0.05),FIB增加(P＜0.05).观察组输血后R值、K值较前减低(P＜0.05),α角、MA值较前增加(P＜0.05).观察组红细胞及血浆用量低于对照纽(P＜0.05),而冷沉淀和血小板用量均高于对照组(P＜0.05).[结论]TEG能为创伤失血性休克患者输血提供合理策略,更有效的改善凝血功能,具有较大的临床价值.

摘要： 目的 观察参附注射液对失血性休克(HS)小鼠核因子-κB受体活化因子配体/骨保护素(RANKL/OPG)信号通路及肠屏障功能的影响.方法 将72只BALB/c雄性小鼠按照随机数字表法分为6组,假手术组、模型组、林格液组、参附注射液低剂量+林格液组、参附注射液中剂量+林格液组、参附注射液高剂量+林格液组,每组12只.除假手术组外,其余5组均制备HS小鼠模型.HS小鼠造模完成后,林格液组小鼠予取血量3倍的林格液补液;参附注射液低剂量+林格液组、参附注射液中剂量+林格液组、参附注射液高剂量+林格液组将参附注射液溶于林格液,配制成2.5、5.0、10.0 mL/kg的药液,分别予取血量3倍的上述药液补液;假手术组、模型组小鼠不进行补液处理.补液完成后6 h,处死小鼠.观察各组小鼠小肠黏膜组织病理变化;比较各组小鼠小肠黏膜Chiu评分,血清二胺氧化酶(DAO)、肠型脂肪酸结合蛋白(I-FABP)水平,小肠组织丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)水平,血清白细胞介素1β(IL-1β)、IL-6水平,以及小肠组织RANKL/OPG信号通路相关蛋白表达水平变化.结果 假手术组小鼠小肠黏膜组织无病理变化;模型组小鼠小肠黏膜上皮细胞坏死、数量减少、间隙增大,绒毛破坏、塌陷,排列紊乱,组织充血、水肿,且有大量炎症细胞浸润,病理损伤严重;参附注射液低、中、高剂量+林格液组、林格液组小鼠小肠黏膜组织病理损伤减轻.模型组小鼠小肠黏膜Chiu评分及血清DAO、I-FABP、IL-1β、IL-6水平,小肠组织RANKL/OPG信号通路相关蛋白表达水平均高于假手术组(P<0.05),SOD水平低于假手术组(P<0.05);林格液组、参附注射液低剂量+林格液组、参附注射液中剂量+林格液组、参附注射液高剂量+林格液组小鼠小肠黏膜Chiu评分及血清DAO、I-FABP、IL-1β、IL-6水平,小肠组织RANKL/OPG信号通路相关蛋白表达水平均均低于模型组(P<0.05),SOD水平高于模型组(P<0.05);参附注射液低剂量+林格液组、参附注射液中剂量+林格液组、参附注射液高剂量+林格液组小鼠小肠黏膜Chiu评分及血清DAO、I-FABP、IL-1β、IL-6水平,小肠组织RANKL/OPG信号通路相关蛋白表达水平均低于林格液组(P<0.05),SOD水平高于林格液组(P<0.05);参附注射液中剂量+林格液组、参附注射液高剂量+林格液组小鼠小肠黏膜Chiu评分及血清DAO、I-FABP、IL-1β、IL-6水平,小肠组织RANKL/OPG信号通路相关蛋白表达水平均低于参附注射液低剂量+林格液组(P<0.05),SOD水平高于参附注射液低剂量+林格液组(P<0.05);参附注射液高剂量+林格液组小鼠小肠黏膜Chiu评分及血清DAO、I-FABP、IL-1β、IL-6水平,小肠组织RANKL/OPG信号通路相关蛋白表达水平均低于参附注射液中剂量+林格液组(P<0.05),SOD水平高于参附注射液中剂量+林格液组(P<0.05).结论 参附注射液可下调HS小鼠RANKL/OPG信号通路蛋白表达,抑制炎性反应及氧化应激反应,对HS小鼠肠屏障功能具有保护作用,且参附注射液低、中、高剂量+林格液组之间呈剂量依赖性.

摘要： 失血性休克是由各种原因失血引起的低血容量性休克,造成组织器官血流灌注不足,伴有凝血功能障碍、低体温、酸中毒和炎症反应等,能够引起多器官功能障碍甚至危及生命.肺通常是失血性休克中最易受损和最先出现症状的靶器官,且急性肺损伤(ALI)发展为急性呼吸窘迫综合征(ARDS)后的病死率约为40％.失血性休克引起ALI/ARDS,涉及血流灌注不足、内皮细胞等细胞损伤、炎症细胞募集浸润和细胞因子释放等一系列不完全明确的病理生理过程.笔者从肺内皮细胞及上皮细胞损伤、炎症细胞募集和肺部炎症反应等方面,综述近年来有关失血性休克致ALI/ARDS机制的主要研究进展,为临床治疗和研究提供参考依据.

摘要： 目的 评价VX-765对失血性休克复苏大鼠认知功能的影响.方法 清洁级健康雄性SD大鼠48只,9～10周龄,体重350～400g.采用随机数字表法分为4组(n=12):假手术组(S组)、失血性休克复苏组(H组)、VX-765组(V组)和溶剂对照组(C组).股静脉放血至MAP为25 ～ 35mmHg并维持60 min,将收集的血液在15 min内回输体内达到初始血压水平进行复苏,必要时输注生理盐水,建立失血性休克复苏模型;V组和C组复苏结束后立即向股静脉注射VX-765 1 mg/kg或等量0.4％聚乙二醇(VX-765溶剂).于复苏结束后12 h时每组随机取6只大鼠处死取大脑皮质,采用免疫荧光法确定神经元焦亡率,T2加权成像法检测皮质水肿程度,复苏后7d时每组余6只大鼠采用旷场实验测定认知功能.结果 与S组比较,H组、V组和C组复苏后12h时皮质神经元焦亡率升高,水肿程度增加,复苏后7d时大鼠中央格路程和直立次数减少,中央格停留时间缩短(P＜0.05);与H组和C组比较,V组复苏后12h时皮质神经元焦亡率降低,水肿程度降低,复苏后7d时大鼠中央格路程和直立次数增加,中央格停留时间延长(P＜0.05).结论 VX-765可改善失血性休克复苏大鼠认知功能,其机制与抑制皮质神经元焦亡有关.

摘要： 目的 评价外源性CO对失血性休克复苏(HSR)大鼠急性肾损伤时细胞凋亡的影响.方法 清洁级健康雄性SD大鼠48只,9～10周龄,体重350～400 g,采用随机数字表法分为4组(n=12):假手术组(S组)、HSR组(H组)、HSR+CORM-3组(HC组)和HSR+iCORM-3组(HiC组).失血性休克通过股静脉放血至MAP为30～ 35 mmHg维持45 min,将收集的血液在15 min内回输体内达到初始血压水平作为复苏,必要时输注生理盐水,建立HSR模型;HC组和HiC组在HSR模型进行液体复苏时分别加入CORM-3和iCORM-3 4 mg/kg(CORM-3在超净台中静置24 h,充分释放CO后作为对照)进行处理;S组只进行股静脉、股动脉穿刺置管.于复苏后3h时采集大鼠尾静脉血样,测定血清尿素氮(BUN)和肌酐(Scr)浓度;于复苏后12 h时处死大鼠取肾脏组织,Western blot法测定Bcl-2、Bak及cleaved caspase-3的表达,TUNEL染色检测肾脏细胞凋亡情况,观察病理学结果并行损伤评分.结果 与S组比较,H组、HC组和HiC组血清BUN、Scr浓度、病理学损伤评分和肾脏细胞凋亡率升高,Bcl-2/Bak比值降低,cleaved caspase-3表达上调(P＜0.05);与H组比较,HC组血清BUN、Scr浓度、病理学损伤评分和肾脏细胞凋亡率降低,Bcl-2/Bak比值升高,cleaved caspase-3表达下调(P＜0.05);与HC组比较,HiC组血清BUN、Scr浓度、病理学损伤评分和肾脏细胞凋亡率升高,Bcl-2/Bak比值降低,cleaved caspase-3表达上调(P＜0.05);H组和HiC组比较,上述指标差异无统计学意义(P＞0.05).结论 外源性CO改善HSR大鼠急性肾损伤的机制可能与抑制细胞凋亡有关.

摘要： 复合妊娠是较为罕见的妊娠类型,随着辅助生殖技术的发展,复合妊娠发生率逐年升高,诊断多在孕早期超声检查时发现.大部分患者在孕早期出现腹痛、阴道出血甚至出血性休克就诊而被发现,而孕周至孕中期复合妊娠极为罕见.现报道我院接诊1例孕16周复合妊娠患者,因同房后急腹痛不能忍受,急诊就诊当地医院超声检查提示宫内活胎,腹痛原因不能确诊,转我院后诊断为复合妊娠、输卵管妊娠破裂,急诊手术治疗,该病罕见,结合复习文献报道,以便临床对该病能够及时诊断和有效治疗.

摘要： 目的 评价干扰素基因刺激蛋白(STING)在失血性休克复苏(HSR)大鼠急性肾损伤中的作用及其与缺氧诱导因子(HIF)-1α的关系.方法 清洁级健康雄性SD大鼠36只,9～ 10周龄,体重350～400 g,按随机数字表法分为3组(n= 12):假手术组(S组)、HSR组(H组)和HSR+C176组(HC组).通过左侧股静脉放血回输法制备大鼠HSR模型.S组只行左侧股静、动脉穿刺置管术.H组和HC组在血液回输时经腹腔分别注射等量DMSO、C176( 10 mg/kg).于复苏后12 h时经主动脉采集血样,测定血清BUN和Scr浓度;随后处死大鼠取左肾,光镜下观察病理学结果并行肾损伤评分,TUNEL法检测肾细胞凋亡情况,免疫荧光染色法检测STING和HIF-1α的表达,Western blot法测定cleaved caspase-3、Bak和Bcl-2的表达,计算Bcl-2/Bak比值.结果 与S组比较,H组和HC组血清BUN,Scr浓度和Paller评分升高,肾组织STING和HIF-1α表达上调,肾细胞凋亡率升高,肾组织cleaved caspase-3表达上调,H组Bcl-2/Bak比值降低,HC组Bcl-2/Bak比值升高(P＜0.05);与H组比较,HC组血清BUN,Scr浓度和Paller评分降低,肾组织STING表达下调,HIF-1α表达上调,肾细胞调亡率降低,HC组肾组织cleaved caspase-3表达下调,Bcl-2/Bak比值升高(P＜0.05).结论 STING参与了HSR大鼠急性肾损伤的过程,与上调HIF-1α表达有关.

摘要： 本发明涉及从自然界分离的并可以特异性地杀死肠出血性大肠杆菌菌株的肌尾噬菌体科噬菌体Esc‑CHP‑1，其具有由SEQ ID NO：1的核苷酸序列表示的基因组（登记号：KCTC 12660BP），以及使用包含所述噬菌体作为活性成分的组合物来预防和治疗肠出血性大肠杆菌感染的方法。

摘要： [问题]提供了医药组合物，其能够提高出血性休克发作之后的患者的存活时间和存活率。[解决方案]用于改善和/或稳定出血性休克发作之后的循环动力学的气态医药组合物，所述医药组合物包含氢气。根据本发明的医药组合物可以在不能进行输血治疗的情况下施用。与不施用所述医药组合物的情况相比，根据本发明的医药组合物能够提高出血性休克发作之后的存活率或延长存活时间。

摘要： 本发明涉及从自然界分离的并可以特异性地杀死肠出血性大肠杆菌菌株的肌尾噬菌体科噬菌体Esc‑CHP‑1，其具有由SEQ ID NO：1的核苷酸序列表示的基因组（登记号：KCTC 12660BP），以及使用包含所述噬菌体作为活性成分的组合物来预防和治疗肠出血性大肠杆菌感染的方法。

摘要： [问题]提供了医药组合物，其能够提高出血性休克发作之后的患者的存活时间和存活率。[解决方案]用于改善和/或稳定出血性休克发作之后的循环动力学的气态医药组合物，所述医药组合物包含氢气。根据本发明的医药组合物可以在不能进行输血治疗的情况下施用。与不施用所述医药组合物的情况相比，根据本发明的医药组合物能够提高出血性休克发作之后的存活率或延长存活时间。

摘要： 本发明涉及一种适用于出血性早期休克的药物。本发明主要针对出血性早期休克具有明显效果。本发明根据现代科学研究及合理筛选按生药君臣佐使配武之方法加工出符合科学规律，口感好的一种出血性早期休克的药物：万年青，山梗菜研磨成粉末混合即可本发明治疗出血性早期休克的目的在于改善全身组织的血流灌注，恢复及维护病人的正常代谢和脏器功能，而不是单纯地提高血压，药物简单，效果显著。

摘要： 本发明涉及一种适用于出血性早期休克的药物。本发明主要针对出血性早期休克具有明显效果。本发明根据现代科学研究及合理筛选按生药君臣佐使配武之方法加工出符合科学规律，口感好的一种出血性早期休克的药物：生地3～6，旱莲草3～5，仙鹤草3～5研磨成粉末混合即可。本发明治疗出血性早期休克的目的在于改善全身组织的血流灌注，恢复及维护病人的正常代谢和脏器功能，而不是单纯地提高血压，药物简单，效果显著。

摘要： 本发明涉及一种适用于出血性早期休克的药物。本发明主要针对出血性早期休克具有明显效果。本发明根据现代科学研究及合理筛选按生药君臣佐使配武之方法加工出符合科学规律，口感好的一种出血性早期休克的药物：仙茅，石胡荽，卷柏研磨成粉末混合即可本发明治疗出血性早期休克的目的在于改善全身组织的血流灌注，恢复及维护病人的正常代谢和脏器功能，而不是单纯地提高血压，药物简单，效果显著。

摘要： 本发明是关于含有以下N－末端序列的肽Gly－His－Arg－Pro－Leu－Asp－Lys－Lys－Arg－Glu－Glu－Ala－Pro－Ser－Leu－Arg－Pro－Ala－Pro－－Pro－Pro－Ile－Ser－Gly－Gly－Gly－Tyr－Arg或者该肽的任何等位基因变异体或衍生物在制备治疗休克、更特别是出血性休克的药物组合物中的用途，所述肽或该肽的任何等位基因变异体或衍生物具有匹配人纤维蛋白的Bβ－链(即，Bβ

摘要： 本发明涉及治疗患有出血性休克或有患出血性休克风险的患者的方法以及组合物。所述的治疗包括给予患者包含一氧化碳的药物组合物。

摘要： 本文公开了使用白细胞介素－11在(需要这种治疗的)哺乳动物中治疗出血性休克。