氯化镉

摘要： 目的:探究桑葚多糖(Mori Fructus polysaccharide,MFP)对镉致肝损伤小鼠的保护作用。方法:将雄性KM小鼠随机分成空白组、模型组、阳性组及MFP组,用氯化镉(CdCl2)溶液染毒,分别建立小鼠急性期及慢性期肝损伤模型。观测不同时期小鼠的肝脏指数、血常规指标水平、肝匀浆中谷草转氨酶(asparate aminotransferase,AST)、谷丙转氨酶(alanine aminotransferase,ALT)、碱性磷酸酶(alkaline phosphatase,ALP)水平及肝脏病理变化,以评价MFP的治疗效果。结果:在小鼠急性肝损伤模型中(1~7 d),与模型组相比,MFP组肝匀浆中AST、ALT、ALP活力分别显著降低33.32%、33.38%、34.11%(P<0.05),且能明显改善肝脏病理变化;在小鼠慢性肝损伤模型中(1~28 d),与模型组相比,MFP组肝损伤小鼠的肝脏指数极显著降低21.20%(P<0.01),且MFP组能极显著降低肝匀浆中AST、ALT、ALP活力(P<0.01),分别降低27.01%、33.46%、29.69%,并致小鼠血液中红细胞平均血红蛋白质量浓度显著升高4.7%(P<0.05)。结论:MFP对镉源性肝损伤具有保护作用,该研究可为MFP用于镉源性肝损伤的防治提供参考依据。

摘要： 目的:探讨氯化镉(CdCl_(2))暴露对小鼠肝脾系数及病理组织学的影响。方法:选取健康成年SPF级ICR小鼠24只,按照随机数字表法分为4组,每组6只,分别是氯化镉染毒组(包括CdCl_(2)2.0、1.0、0.5 mg/kg)和生理盐水(NS)对照组,小鼠正常饮食,每组经腹腔连续注射14 d后取材,分别计算各组小鼠的肝脾系数,HE染色镜下观察肝脏和脾脏的病理学改变,检测血清谷胱甘肽(GSH)及过氧化氢酶(CAT)含量。结果:连续染毒14 d后,各组小鼠体质量增加程度不同(F=4.096,P<0.05),各染毒组(0.5、1.0、2.0 mg/kg)肝脏系数分别为(6.41±0.52)g/100g、(6.36±0.40)g/100g和(6.45±0.47)g/100g,高于对照组的(5.39±0.58)g/100g(F=6.347,P<0.05);镜下观察发现,部分肝细胞水肿、坏死、炎细胞浸润、脂肪变性,脾脏增大、增重,各染毒组(0.5、1.0、2.0 mg/kg)脾脏系数分别为(1.06±0.06)g/100g、(1.18±0.24)g/100g和(1.30±0.23)g/100g高于对照组的(0.42±0.09)g/100g(P<0.05);2.0 mg/kg组GSH和CAT水平低于对照组(P<0.05)。结论:氯化镉暴露增加小鼠肝脏和脾脏系数,肝脏出现水肿、炎症等,对小鼠肝脾可能会产生一定的损伤,这些改变可能与机体的氧化应激有关。

摘要： 目的探究枸杞多糖(LBP)、亚硒酸钠(Na_(2)SeO_(3))对氯化镉(CdCl_(2))诱导的大鼠肾脏毒性的拮抗作用。方法将40只雄性SD大鼠随机分为对照组、CdCl_(2)组、CdCl_(2)+LBP组、CdCl_(2)+Na_(2)SeO_(3)组及CdCl_(2)+LBP+Na_(2)SeO_(3)组,CdCl_(2)腹腔注射染毒,LBP和Na_(2)SeO_(3)经口灌胃方式干预。染毒+干预35 d后测定大鼠肾脏组织中镉质量分数,观察病理学变化,检测血清肌酐(CRE)、尿素、尿酸(UA)含量,组织中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和丙二醛(MDA)活性。结果相比CdCl_(2)组,各干预组可降低镉在大鼠肾脏的蓄积(P<0.05);CdCl_(2)+LBP+Na_(2)SeO_(3)组较CdCl_(2)+LBP、CdCl_(2)+Na_(2)SeO_(3)组肾脏组织结构完整,炎性渗出少。CdCl_(2)+LBP+Na_(2)SeO_(3)组与CdCl_(2)组相比,CRE、尿素、UA含量降低,与CdCl_(2)+Na_(2)SeO_(3)组相比,尿素降低(P<0.05);CdCl_(2)+LBP+Na_(2)SeO_(3)组与CdCl_(2)、CdCl_(2)+LBP、CdCl_(2)+Na_(2)SeO_(3)组相比,大鼠肾脏中SOD、GSH-Px活性升高,MDA活性降低(P<0.05)。结论LBP和Na_(2)SeO_(3)联合干预可以增强大鼠肾脏的抗氧化能力,拮抗CdCl_(2)对大鼠的肾脏毒性。

摘要： 为了探讨CdCl2对犬肾上皮(MDCK)细胞的毒性作用,以终浓度为15、25、50、75和100 μmol·L-1的CdCl2处理MDCK细胞,每隔24 h观察细胞形态变化,SDS-PAGE检测细胞蛋白质合成情况,MTT法检测细胞存活率.结果显示:当CdCl2浓度大于15 μmol·L-1时,MDCK细胞的生长受到抑制,细胞贴壁状况变差,细胞变圆,存活率降低,总蛋白质含量减少;CdCl2浓度越高、处理时间越长,细胞受到的抑制作用越明显.

摘要： 目的:探讨虫草素对氯化镉所致肾小管上皮细胞NRK-52E转分化及肾间质纤维化中的影响.方法:(1)体外培养NRK-52E细胞;(2)不同浓度氯化镉(5、10、50、100μmol/L)作用于NRK-52E细胞72 h;(3)不同浓度虫草素(5、20、80μg/ml)+10μmol/L氯化镉溶液共同作用于NRK-52E细胞72 h.通过CCK8检测细胞活力,Western blot方法检测NRK-52E细胞纤维化相关因子TGF-β1和CTGF、α-SMA以及肾小管上皮细胞表面主要标记蛋白E-cadherin、细胞信号转导因子Smad2/3、p-Smad2/3蛋白表达情况.结果:与对照组相比,持续的镉作用会影响大鼠肾小管上皮细胞的生长状态,且浓度越高,细胞活性下降明显,差异具有统计学意义(P<0.05).与对照组相比,氯化镉组中NRK-52E细胞纤维化相关因子TGF-β1和CTGF、α-SMA表达增加,E-cadherin表达下降,细胞信号转导因子Smad2/3、p-Smad2/3表达均升高.随着虫草素加入的量的升高,TGF-β1和CTGF、α-SMA表达逐渐下降,E-cadherin表达升高,细胞信号转导因子p-Smad2/3、Smad2/3表达均逐渐下降,虫草素与TGF-β1键合良好.结论:本实验证实镉对肾小管上皮细胞生长状态的抑制作用,可能通过TGF-β1/Smad信号通路启动并调节肾小管上皮细胞转分化.而虫草素能够抑制这一过程,从而抑制肾小管间质纤维化.

摘要： 以绿豆、赤豆为试验材料,通过室内盆栽试验方法,研究不同浓度氯化镉(CdCl2)对绿豆、赤豆幼苗叶片光系统Ⅱ(PSⅡ)电子传递、能量分配和活性氧(ROS)积累的影响,旨在探明土壤镉污染下2种豆科植物的光合生理机制,为揭示豆科植物镉伤害机制提供理论依据.结果表明,随着CdCl2处理浓度的增大,绿豆和赤豆叶片内积累的H2O2和O2·-增多,且赤豆内积累的ROS多于绿豆;CdCl2对赤豆叶绿素荧光动力学曲线(OJIP曲线)形态的影响大于绿豆;在CdCl2胁迫下,绿豆和赤豆叶片的最大光化学效率(Fv/Fm)、单位面积光能吸收量(ABS/CSm)没有太大变化;而光合性能指数(PIabs)、用于电子传递的量子产额(ΦEo)以及单位面积有活性的反应中心数量(RC/CSm)明显下降,其中,赤豆的各参数下降程度大于绿豆,说明镉胁迫对赤豆的PSⅡ反应中心伤害更大;同时赤豆在K点、J点和I点的相对可变荧光(VK、VJ、VI)显著升高,但绿豆的VJ变化不显著.CdCl2对豆科植物赤豆的PSⅡ反应中心、供体侧和受体侧都造成严重伤害,降低了其光合能力,但是对绿豆的光合机构的伤害仅限于反应中心和供体侧,对其受体侧影响不大.

摘要： 目的 探讨ZKSCAN3介导的自噬在急性镉暴露肝损伤中的作用.方法 取16只SPF级雄性小鼠(用于镉暴露实验),随机分成生理盐水组和镉暴露组,每组8只.镉暴露组小鼠腹腔注射氯化镉7 d,染毒剂量为2 mg·kg-1·bw-1,染毒方式为每天腹腔注射1次;生理盐水对照组小鼠每日腹腔注射等量生理盐水1次,连续注射7 d.另取24只SPF级雄性C57BL/6J小鼠(用于AAV-TBG-ZKSCAN3干预实验),随机分为对照组、镉组、镉+ZKSCAN3组,每组8只.对照组尾静脉注射AAV-TBG-control,1周后连续腹腔注射等量生理盐水7 d;镉组尾静脉注射AAV-TBG-control,1周后连续腹腔注射2 mg·kg-1·bw-1氯化镉7 d;镉+ZKSCAN3组尾静脉注射AAV-TBG-ZKSCAN3,1周后连续腹腔注射2 mg·kg-1·bw-1氯化镉7 d.采集小鼠血清并摘取肝,苏木素-伊红(HE)染色观察小鼠肝组织病理变化,生化分析仪检测血清中丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)含量,RT-PCR检测自噬相关基因及ZKSCAN3基因的表达,Western blot检测ZKSCAN3蛋白细胞质转位情况.结果 与对照组比较,急性镉暴露会导致小鼠肝细胞气球样变,炎症细胞浸润、坏死,ALT和AST表达显著增高(P0.05).与镉组比较,ZKSCAN3过表达可以显著抑制镉暴露诱导的肝细胞自噬及肝细胞损伤(P<0.01).结论 急性镉暴露显著抑制肝细胞中ZKSCAN3蛋白的表达,从而诱导肝细胞自噬性死亡.

摘要： 探讨葛根(Pueraria lobata(Willd.)Ohwi)的乙醇提取物对糖尿病肾病肾功能的保护作用,通过腹腔注射氯化镉联合高脂高糖饲料喂养的诱导方式构建糖尿病肾病小鼠模型,保护组灌胃葛根提取物,模型组和空白组灌胃同体积生理盐水,建模完成后取血清样本和肾脏组织分析.结果发现,与空白组正常小鼠相比,模型组小鼠空腹血糖值明显升高(P<0.001);血清中肌酐(creatinine,CRE)、血尿素氮(blood urea nitrogen,BUN)含量明显增加(P<0.001);乙酰氨基葡萄糖苷酶(N-acetyl-β-glucosaminidase,NAG)活性明显增强(P<0.001),且肾脏组织的苏木精-署红(hematoxylin-eosin staining,HE)染色病理切片在光学显微镜下可见清晰的病变结构.经灌胃葛根提取物后,与模型组相比保护组小鼠各生理生化指标都有所恢复,切片观察组织病变也相对减轻.说明葛根能够有效缓解糖尿病肾病小鼠的肾损伤过程,维持其肾功能至正常水平,有望开发成为针对糖尿病肾病患者的特殊膳食食品.

摘要： 目的:探究穿心莲内酯(Andro)对镉致小鼠急性肝损伤的改善作用.方法:选择30只ICR小鼠,随机分成空白组、模型组、Andro低剂量组和Andro高剂量组,其中空白组6只,其余组各8只.将空白组和模型组按每10 g体重0.1 mL灌胃0.5％ 羧甲基纤维素钠,Andro低、高剂量组分别按每10 g体重灌胃0.1 mL 30、60 mg/kg的Andro,连续灌胃7 d,期间小鼠自由采食和饮水.第7天灌胃2 h后对模型组和Andro给药组腹腔注射4 mg/kg CdCl2,18 h后脱臼处死小鼠,分离血清测定丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)及肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-6、IL-1β含量.分离肝脏,测定肝组织中还原性谷胱甘肽(glutathione,GSH)和超氧化物歧化酶(SOD)含量,HE染色检测肝脏组织病理学变化.结果:CdCl2(4 mg/kg)可显著升高小鼠血清中ALT、AST酶活力(P<0.01),显著升高小鼠血清中TNF-α、IL-1β与IL-6的含量(P<0.01),同时显著降低肝脏中GSH的含量与SOD的活力(P<0.01);给予30 mg/kg或60 mg/kg的Andro能显著降低血清ALT、AST活力和TNF-α、IL-1β、IL-6含量(P<0.01),提高肝脏中GSH含量和SOD活力(P<0.05).结论:Andro对镉致急性肝损伤具有一定的改善作用.

摘要： 目的:探究乙酸铅、氯化镉单独或联合染毒对小鼠睾丸支持细胞乳酸(LD)水平的影响. 方法:将相同密度接种的小鼠睾丸支持细胞株(15P-1细胞)随机分为14组,分别为对照(空白培养基)组和乙酸铅(1、10、20、30、60μmol/L)、氯化镉(0.5、5、10、15、30μmol/L)单独染毒组及乙酸铅+氯化镉联合染毒(1+0.5、10+5、20+10μmol/L)组,染毒24h后,测定细胞内葡萄糖摄取量、乳酸脱氢酶(LDH)活力以及细胞内外LD含量和pH值. 结果:(1)与对照组相比,随着乙酸铅染毒浓度增高,细胞内LD水平呈先升后降趋势,细胞外各组LD浓度均低于对照组;细胞内外各组pH值均逐渐升高;细胞内葡萄糖摄取量随染铅浓度升高而逐渐升高;与此同时,LDH活力则均低于对照组(P＜0.05).(2)与对照组组比,氯化镉染毒组细胞内LD含量逐渐升高,而细胞外LD水平呈先升后降趋势;细胞内外pH值普遍高于对照组;葡萄糖摄取量和LDH活力均随染毒浓度增加呈现不同程度的升高(P＜0.05),(3)联合染毒后细胞内外LD浓度均呈现先升后降趋势;细胞内外pH值则不断升高;葡萄糖摄取量虽随染毒浓度增加而增高,但均值均低于对照组;LDH活力亦呈现明显升高趋势. 结论:乙酸铅、氯化镉对小鼠睾丸支持细胞乳酸水平均有一定影响,具体途径可能涉及LDH活力变化或/和细胞间乳酸转运.

摘要： 目的:探讨氯化镉对骨髓间充质干细胞(BMSCs)增殖以及其向神经元样细胞分化的影响,为镉的神经发育毒性研究提供理论依据.rn 方法:运用全骨髓贴壁培养法分离培养大鼠骨髓间充质干细胞.流式细胞仪检测第3代细胞表面标志抗体(CD44、CD90).MTT法检测不同浓度镉对骨髓间充质干细胞增殖的影响.根据48h半数致死浓度LC5o(以LC50的1/3作为起始浓度,进行2/3倍比稀释),以0.00μmol/L镉浓度为对照组,设4组不同浓度的镉(0.87μmol/L,0.58μmol/L,0.39μmol/L,0.26μmol/L)预处理骨髓间充质干细胞48h,用不含血清的DMEM-F12培养48h后,通过表皮生长因子(epithelial growth factor,EGF)、碱性成纤维细胞生长因子(basic fibroblast growth factor,bFGF)联合维甲酸诱导骨髓间充质干细胞向神经样细胞分化,免疫组织化学方法检测微管相关蛋白MAP-2的表达.rn 结果:流式细胞仪检测结果显示,第3代细胞强表达CD44和CD90.MTT检测结果表明0.78μmol/L至200.00μmol/L镉暴露后,随着镉作用时间的增加,骨髓间充质干细胞的存活率逐渐减低;镉作用24h、48h和72h后半数致死浓度分别为6.12μmol/L,2.61 μmol/L,2.19μmol/L,.镉作用48h后,诱导BMSCs向神经细胞分化后,0.39μmol/L至0.87μmol/L镉浓度组细胞MAP-2阳性表达率显著低于对照组.rn 结论:在一定范围内,氯化镉对骨髓间充质干细胞的增殖具有显著的抑制作用,并影响其向神经元样细胞分化;表明镉不仅对干细胞增殖有毒性作用并具有影响干细胞分化的作用,骨髓间充质干细胞可作为检测镉神经发育毒性的理想细胞.

摘要： 探讨邻苯二甲酸二丁酯(di-n-butyl phthalate，DBP)和氯化镉(cadmium chloride，CdCl2)联合染毒对雄性小鼠骨髓细胞微核率和睾丸生殖细胞DNA损伤的联合效应。选择健康成年清洁级雄性ICR小鼠40只，按2×2析因设计随机分为4组，分别为阴性对照组(生理盐水+玉米油)、DBP单独染毒组（1/10LD50，350mg/kg)、CdCl2单独染毒组(1/10LD50，15mg/kg)和DBP+CdCl2染毒组(350mg/kg DBP+15mg/kg CdCl2)，每组8只。采用灌胃方式进行染毒，每天1次，连续染毒5天。同时设阳性对照组(环磷酰胺，50mg/kg)，腹腔注射染毒。测定小鼠骨髓细胞微核率及睾丸生殖细胞DNA 损伤情况。分析表明DBP和CdCl2联合染毒小鼠骨髓细胞微核率及睾丸生殖细胞DNA损伤均呈现协同作用。研究提示DBP和CdCl2对雄性小鼠骨髓细胞和睾丸生殖细胞DNA损伤联合效应强于二者单独染毒，DBP和CdCl2可能通过对生殖细胞DNA的损伤作用而影响雄性小鼠的生殖功能。建议在制定卫生标准时考虑二者的联合效应。

摘要： 镉是一种有毒的过渡金属，可引起机体肝脏、肾脏等多种器官功能损伤。 本课题组通过体外实验研究发现，氯化镉对人乳腺癌细胞株、人T细胞白血病细胞株、人肝癌细胞株、人胃癌细胞株、人肾癌细胞株、食道癌细胞株、结肠癌细胞株等肿瘤细胞的增殖具有明显的抑制作用，其中氯化镉对白血病细胞株H PB-ALL细胞的IC50为9.8μM，这为镉用于肿瘤治疗提供重要的理论基础。为了进一步研究氯化锅对白血病细胞增殖的影响，本文选取PEER, MOLT-4, HUT78, HL-60等多种白血病细胞作为研究对象，采用MTT法，研究氯化镉对白血病细胞的毒性作用。

摘要： 目的: 观察氯化镉(CaC12)和乙二胺四乙酸(EDTA)联合作用对人胚肾HEK293t细胞的氧化损伤效应，探讨EDTA作为镉解毒剂的可能性。rn 方法: 运用逆转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)技术检测HO-1和OGG1基因的表达，测定受试细胞超氯化物歧化酶(S0D)、过氧化氢酶(CAT)的活性和丙二醛(MDA)、活性氧(ROS)的含量。rn 结果: HO-I基因表达水平灰度值测定结果显示，低浓度时CdC12和EDTA交互作用类型为叠加，高浓度时Cdc12和EDTA之间存在拮抗作用。DGGI基因表达水平灰度值测定结果显示当CdC12占的比例较高，交互作用类型为叠加;CdC12占的比例较低时，交互作用在浓度低时为协同，浓度高时为拮抗作用。抗氧化酶检测结果显示在对SOD、CAT活性和MDA含量影响上，低浓度时(0.75 TU)CdC12与EDTA联合作用为叠加作用。高浓度时(1、1.25 TU)交互作用为拮抗作用。ROS的表达结果显示，EITA和CdC12具有拮抗作用。rn 结论: EDTA对CdC12的氧化损伤具有拮抗作用，可作为镉的解毒剂。各个氧化损伤指标的敏感性不同，浓度的高低，两物质间的比例对各个指标的影响不同。

摘要： 目的：探讨斑马鱼胚胎对CdCl2(Cd2+)敏感期规律以进一步研究而明确用斑马鱼检测环境和食药品及相关产品中Cd2+污染的胚胎发育期模型.方法：分别选取30mg/L、3mg/L、0.3mg/L CdCl2三个代表浓度,在斑马鱼胚胎发育前24小时染毒处理胚胎及从受精卵发育第二小时(2hpf)开始分别用三种浓度CdCL2处理第一组实验组,接下来每隔二小时再处理一组直到处理完所有实验组.在倒置显微镜下观察所有实验组和空白组中的受精卵发育情况,并且记录胚胎死亡个数(死亡标准为卵黄凝结).结果：在30mg/L氯化镉作用下,斑马鱼胚胎在10hpf之前胚胎出现一个明显死亡高峰;然后在胚胎发育至48hpf到72hpf之间出现第二个死亡高峰.3mg/L的氯化镉处理的斑马鱼胚胎在10hpf死亡数目明显增加;同样,0.3mg/L氯化镉下处理得斑马鱼胚胎,也在10hpf死亡数目明显增加.结论：研究发现CdCl2对斑马鱼胚胎不同发育阶段的影响有未见文献报道的独特规律,这为进一步研究建立Cd2+等重金属的斑马鱼胚胎检测与安全评估模型及相关毒性机制提供了线索.

摘要： 目的：研究Smac过表达联合氯化镉对人肝癌细胞SMMC-7721细胞增殖和凋亡的影响,并探讨其相关机制.rn 方法：利用脂质体介导的方法将携带Smac基因的重组质粒pcDNA3.1+-hSmac转染入SMMC-7721,给予氯化镉处理后,采用MTT法检测Smac过表达联合氯化镉对细胞增殖的影响,AO/EB法和Annexin V/PI双荧光标记流式细胞术(flowcytometry,FCM)检测细胞凋亡,Western blot法检测细胞中caspase-3、caspase-9和细胞色素c(cyt c)蛋白的表达.rn 结果：与对照组相比,除空载体pcDNA3.1+组无差异外,其余各组细胞A490值均降低,抑制率均明显增加,差异具有显著性(P<0.01～P<0.001);单纯氯化镉组细胞抑制率随剂量增加而显著上升:分别与相应的单纯氯化镉组和pcDNA3.1+-hSmac组相比,氯化镉和Smac过表达联合组细胞的抑制率明显升高(P<0.001).pcDNA3.1+-hSmac组、30μmol/L氯化镉组及氯化镉和Smac过表达联合组细胞出现凋亡形态学改变,且后者最为明显。FCM结果显示;pcDNA3.1+-hSmac组细胞凋亡增加,分别与对照组和pcDNA3.1+组相比。差异均具有显著性(P<0.001).氯化镉和Smac过表达联合组细胞凋亡率最高,显著高于单纯30μmol/L氯化镉组(P<0.001) 且氯化镉和Smac过表达联合后,SMMC-7721细胞中caspase-3、caspese-9和cyt c明显增加,较单纯Smac过表达或30μmol/L氯化镉组高。rn 结论：氯化镉对SMMC-7721细胞具有毒性,可抑制细胞增殖,呈现剂量-效应关系,诱导细胞凋亡.Smac过表达可抑制SMMC-7721细胞增殖,诱导细胞凋亡,并可增强氯化镉对SMMC-7721细胞的增殖抑制和促凋亡作用,可能与细胞中caspase-3、-9和cytc的表达增加有关.

摘要： [目的]观察镉联合137Csγ射线对体外培养成骨细胞(Osteoblast，OB)增殖分化及矿化及几种细胞因子基因表达的影响。[方法]用混合酶消化法分离新生SD大鼠颅盖骨成骨细胞，培养对第一代细胞进行137Csγ射线照射剂量为0.5 Gy，剂量率为0.81 Gy/min，24 h后染镉，浓度分别为0、0.0075、0.015、0.03、0.0625、0.125、0.5、1.0 μmol/L，对照组只给予染镉处理，细胞培养至5 d后，MTT法测定细胞增殖；PNPP法检测碱性磷酸酶活性；矿化结节面积测量分析联合作用对成骨细胞矿化能力的影响；用TRIZOL柱法抽提总RNA，RT-PCR方法半定量检测各组细胞BGP、MT1a、MT2基因mRNA表达量的变化。[结果]单独染镉组以及联合组均可抑制成骨细胞增殖，呈现出剂量效应关系，并有显著学意义(P<0.05)，与染镉组相比，联合组中对成骨细胞表现出更强的抑制作用；染镉组及联合组不同浓度氯化镉均能抑制ALP活性，而在联合组中，低浓度镉对ALP活性抑制作用比单独染镉组低，高浓度镉则比单独染镉组高；联合组低浓度镉对成骨细胞矿化能力的抑制作用弱于染镉组，高浓度镉抑制作用强干染锅组。基因BGPmRNA表达量随着各浓度增加逐渐降低，MT1a、MT2 mRNA的表达随着镉浓度的增加而上调。[结论]高浓度镉联合射线照射可以抑制成骨细胞增殖、分化及矿化能力，射线联合低浓度镉可以部分拮抗镉对成骨细胞分化及矿化能力的抑制作用。染镉及照射都可以下调BGPmRNA的表达，射线联合镉下调作用强于染镉组；镉及射线可以上调MT1a，MT2mRNA的表达，射线联合镉作用强于单染镉组。

摘要： 以静水生物测试法研究了氯化镉对草鱼的肝胰脏、肾脏和鳃组织的过氧化物酶(POD)的影响.结果表明:Cd2+低浓度胁迫时,肝胰脏和肾脏组织POD活性均为“先降后升再降”,而Cd2+为高浓度时肝胰脏组织POD活性始终处于被显著抑制(p＜0.05),肾脏组织POD活性短时间内具有诱导趋势,但是很快就显著抑制(p＜0.05);鳃组织在Cd2+污染时POD活性为“先升后降”.草鱼鳃组织的POD活性明显低于肝胰脏和肾脏的POD活性。

摘要： [目的]研究多氯联苯1254暴露下卵黄蛋白原基因的表达以及可能的意义。[方法]以斑马鱼为实验动物，运用实时定量RT-PCR方法，以vtg基因Mrna表达作为指标，观察不同浓度下(0.08，0.4，2.0，10.0，50.0μg/L)多氯联苯1254的雌激素活性。[结果]vtg Mrna的表达在多氯联苯1254暴露的斑马鱼个体中产生了显著的改变，在雌鱼中表达普遍呈抑制趋势，其中在2.0μg/L抑制现象最明显，而在雄鱼中该剂量组vtg表达量被显著诱导，其作用方式可能与性别有关。[结论]高研究结果表明Aroclor1254具有弱雌激素样作用。

摘要： 本发明属于掺杂CsPbCl

摘要： 本发明涉及海藻酸钠和氯化钙在制备镉包埋剂中的应用、镉包埋剂及镉包埋方法和应用，属于镉污染治理技术领域。本发明提供了海藻酸钠和氯化钙在制备镉包埋剂中的应用。本发明所述应用制备得到的镉包埋剂能够降低镉污染土壤或基质中种植的作物的镉吸收量。

摘要： 本发明属于掺杂CsPbCl

摘要： 本发明涉及海藻酸钠和氯化钙在制备镉包埋剂中的应用、镉包埋剂及镉包埋方法和应用，属于镉污染治理技术领域。本发明提供了海藻酸钠和氯化钙在制备镉包埋剂中的应用。本发明所述应用制备得到的镉包埋剂能够降低镉污染土壤或基质中种植的作物的镉吸收量。

摘要： 本发明属于太阳能电池的工艺生产技术领域，公开了一种碲化镉薄膜太阳能电池的氯化镉涂覆装备，包括输送装置和滚涂装置；所述滚涂装置包括涂覆组件和用于对涂覆组件提供氯化镉溶液的给液组件；所述涂覆组件设置于输送装置的上方，所述涂覆组件和输送装置之间设有间隙，所述间隙与电池芯片的厚度相匹配。本发明能够避免氯化镉溶液的雾化扩散，优化作业环境，以此减少工作人员与氯化镉的过量接触，从而减少工作坏境给工作人员带来的危害。

摘要： 本发明公开了酸性无氰镀镉溶液中氯化镉的一种分析方法。在强酸性条件下，用过硫酸铵氧化酸性无氰镀镉溶液中的配位剂，使镉离子从配位离子中释放出来。在pH＝9.5～10的条件下，用抗坏血酸掩蔽铁离子，用三乙醇胺掩蔽铝离子，加入过量的EDTA标准溶液配合镉离子，以铬黑T作指示剂，用硫酸锌标准溶液返滴定EDTA，用差减法计算镀液中氯化镉的质量浓度。本发明在测定过程中首先向被测试液中加入硫酸使其呈强酸性，然后在加热条件下用过硫酸铵完全氧化配位剂，从而消除配位剂对测定氯化镉的干扰。本法测定结果准确，优于现有方法。

摘要： 本发明公开了一种氯化钾无氰镀镉溶液中氯化镉的滴定分析方法，包括如下步骤：(1)吸取待测氯化钾无氰镀镉溶液于锥形瓶中，加入水稀释，再依次加入硫酸溶液、过硫酸铵，加热至沸腾5min，完全消除试样中的配位剂对测定镉的干扰，冷却至室温；(2)依次加入氟化钠掩蔽锡杂质和铝杂质，加入三乙醇胺溶液掩蔽铁杂质，加入氨水调节试液pH＝9～10，加入丁二酮肟溶液掩蔽镍杂质，然后加入PAN指示剂，用EDTA标准溶液滴定至试液由红色变为黄色为终点。本发明提供的氯化钾无氰镀镉溶液中氯化镉的滴定分析方法不仅克服了现有方法存在杂质干扰以及操作和计算复杂的缺陷，而且分析结果的平均偏差为0.18％，回收率为99.9％，所述方法的精密度和准确度都较高。

摘要： 本发明属于太阳能电池的工艺生产技术领域，公开了一种碲化镉薄膜太阳能电池的氯化镉涂覆装备，包括输送装置和滚涂装置；所述滚涂装置包括涂覆组件和用于对涂覆组件提供氯化镉溶液的给液组件；所述涂覆组件设置于输送装置的上方，所述涂覆组件和输送装置之间设有间隙，所述间隙与电池芯片的厚度相匹配。本发明能够避免氯化镉溶液的雾化扩散，优化作业环境，以此减少工作人员与氯化镉的过量接触，从而减少工作坏境给工作人员带来的危害。

摘要： 本发明公开了酸性无氰镀镉溶液中氯化镉的一种分析方法。在强酸性条件下，用过硫酸铵氧化酸性无氰镀镉溶液中的配位剂，使镉离子从配位离子中释放出来。在pH＝9.5～10的条件下，用抗坏血酸掩蔽铁离子，用三乙醇胺掩蔽铝离子，加入过量的EDTA标准溶液配合镉离子，以铬黑T作指示剂，用硫酸锌标准溶液返滴定EDTA，用差减法计算镀液中氯化镉的质量浓度。本发明在测定过程中首先向被测试液中加入硫酸使其呈强酸性，然后在加热条件下用过硫酸铵完全氧化配位剂，从而消除配位剂对测定氯化镉的干扰。本法测定结果准确，优于现有方法。

摘要： 本发明公开了一种颜料中氯化镉和硫化镉同时检测的方法，属于分析检测领域，包括以下步骤：样品干燥、研磨、过筛，直接取样品粉末经浓硝酸消解，石墨炉原子吸收光谱仪测定总镉含量(C