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Smac

Smac的相关文献在1993年到2022年内共计282篇,主要集中在肿瘤学、自动化技术、计算机技术、基础医学 等领域,其中期刊论文245篇、会议论文3篇、专利文献34篇;相关期刊175种,包括无线互联科技、解剖学杂志、现代生物医学进展等; 相关会议3种,包括全国生化/工业与卫生毒理学学术会议、中国自动化学会中南六省区自动化学会第28届学术年会、第七届全国水动力学学术会议暨第十九届全国水动力学研讨会等;Smac的相关文献由847位作者贡献,包括L·扎维、S·K·夏尔马、C·H-T·陈等。

Smac—发文量

期刊论文>

论文:245 占比:86.88%

会议论文>

论文:3 占比:1.06%

专利文献>

论文:34 占比:12.06%

总计:282篇

Smac—发文趋势图

Smac

-研究学者

  • L·扎维
  • S·K·夏尔马
  • C·H-T·陈
  • C·S·斯特劳布
  • F·杨
  • F·贺
  • H·孙
  • H·雷
  • L·L·彭
  • M·G·查尔斯特
  • 期刊论文
  • 会议论文
  • 专利文献

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排序:

年份

    • 王晨亮; 彭丽姿; 周兵
    • 摘要: 目的:探究非小细胞肺癌组织Smac、TLR、VEGF及其受体的表达变化情况.方法:选取2019年11月-2021年2月本院120例非小细胞肺癌患者为观察组,另选取本院同时期的120例肺部良性疾病患者为对照组.取两组病灶组织检测并比较Smac、TLR(TLR-2、TLR-4及TLR-5)、VEGF及其受体(VEGFR-2)表达水平;比较观察组中不同淋巴结转移情况、疾病分期及分化程度者的上述指标表达水平.采用Pearson相关系数分析Smac、TLR、VEGF及VEGFR-2与非小细胞肺癌淋巴结转移情况的关系;采用Spearman秩相关系数分析Smac、TLR、VEGF及VEGFR-2与非小细胞肺癌疾病分期及分化程度的关系.结果:观察组Smac、TLR-2、TLR-4、TLR-5、VEGF及VEGFR-2表达水平均高于对照组(P<0.05).观察组中不同淋巴结转移情况、疾病分期及分化程度者的Smac、TLR-2、TLR-4、TLR-5、VEGF及VEGFR-2表达水平比较,差异均有统计学意义(P<0.05).Pearson相关性分析显示,Smac、TLR-2、TLR-4、TLR-5、VEGF及VEGFR-2表达水平与淋巴结转移均呈正相关(P<0.05);Spearman秩相关分析显示,Smac、TLR-2、TLR-4、TLR-5、VEGF及VEGFR-2表达水平与疾病分期均呈正相关,而与分化程度均呈负相关(P<0.05).结论:非小细胞肺癌组织Smac、TLR、VEGF及其受体均呈现高表达状态,且与淋巴结转移情况、疾病分期及分化程度有密切的关系,因此在非小细胞肺癌患者中的检测价值较高.
    • Ning Jiang; Wei-Quan Zhang; Hong Dong; Ying-Tao Hao; Li-Ming Zhang; Lei Shan; Xiao-Dong Yang; Chuan-Liang Peng
    • 摘要: BACKGROUND The poor prognosis and rising incidence of esophageal cancer highlight the need for improved therapeutics that are essential prior to treatment.LCL161 is an SMAC(second mitochondrial activator of caspases)mimic and inhibitor of apoptosis protein(IAP)antagonist which exhibits anti-tumor effects and improves the chemical sensitivity of many cancers.AIM To ascertain the effects and mechanisms of the SMAC analog LCL161 on esophageal cancer cells.METHODS MTT assay and TUNEL assay were used to detect cell proliferation and apoptosis,respectively.Western blot analysis was used to study the molecular mechanisms of LCL161-induced death of ECA109 cells.RESULTS LCL161 decreased ECA109 cell proliferation in dose-and time-dependent manner and induced apoptosis of ECA109 cells in a dose-dependent manner.Also,LCL161 induced a significant decrease in the expression of the XIAP and significant increase in the expression of Caspase-3.In addition,Bax increased significantly with increasing concentrations of LCL161,and the relative expression of Bax was significantly different between groups.CONCLUSION These findings support the hypothesis that LCL161 can inhibit proliferation and induce apoptosis in esophageal cancer cells by regulating the expression of IAP family members,suggesting that it has potential to be an effective treatment for esophageal squamous cell carcinoma.
    • 谢彦; 王保庆
    • 摘要: 目的 分析肿瘤细胞减灭术(CRS)后腹腔热灌注化疗(HIPEC)对卵巢癌患者生存期及血清第二线粒体caspase激活蛋白(Smac)表达的影响.方法 前瞻性选取2015年1月至2019年10月徐州矿务集团总医院收治的60例卵巢癌患者为研究对象.按随机数字表法分为观察组、对照组,每组各30例.对照组予以CRS治疗,观察组在CRS后予以HIPEC治疗.比较2组患者临床疗效;术中腹腔积液量、失血量、手术时间和术后化疗疗程、住院时间情况;治疗前、治疗后1、3、6个月血清Smac表达水平;外周血T淋巴细胞因子变化;记录2组患者治疗期间不良反应发生率及1年生存情况.结果 观察组治疗有效率76.67%较对照组50.00%高,差异有统计学意义(P0.05),观察组术后化疗疗程、住院时间短于对照组(P0.05).观察组中位生存时间(24个月)较对照组(22个月)延长,观察组1年生存率79.54%高于对照组49.53%,而1年复发率6.67%较对照组的26.67%低,差异有统计学意义(P<0.05).结论 对卵巢癌患者CRS后予HIPEC可有效提高疗效,改善其免疫功能及血清Smac表达,使患者的生存期延长,且安全性可靠,值得在临床推广实践.
    • 司文; 郭壮; 周华
    • 摘要: 目的:探讨黄芪多糖联合Smac shRNA对高糖诱导的血管内皮细胞凋亡的影响.方法:以Smac shRNA慢病毒感染血管内皮细胞EVC-304,用Real-time PCR和Western blot法测定干扰效果.EVC-304细胞分为4组,对照组未处理,黄芪多糖组给予300 mg/L黄芪多糖,干扰组感染Smac shRNA慢病毒,黄芪多糖+干扰组用300 mg/L黄芪多糖培养感染Smac shRNA慢病毒的EVC-304细胞,随后4组均给予高糖处理.流式细胞术测定细胞凋亡,生化试剂盒测定培养液中超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)活性及丙二醛(MDA)含量,Western blot法检测细胞激活型Caspase-3(C-Caspase-3)、C-Caspase-9蛋白的表达水平.结果:感染Smac shRNA慢病毒的EVC-304细胞Smac表达水平降低(P<0.05).Smac shRNA干扰或黄芪多糖处理均可降低高糖条件下EVC-304细胞凋亡率,提高SOD和CAT活性,减少MDA含量,抑制细胞中C-Caspase-3、C-Caspase-9蛋白表达,二者联用有协同作用(P<0.05).结论:黄芪多糖联合Smac干扰可抑制高糖诱导的血管内皮细胞凋亡,其作用机制可能与提高抗氧化酶活性、减少氧化损伤有关.
    • 杨名慧; 范芳; 李长福; 赵学发; 葛正龙
    • 摘要: 目的 探讨重组质粒pαACP-HSP70对半乳糖诱导大鼠晶状体组织Smac mRNA水平和蛋白水平影响.方法 将大鼠晶状体组织培养6h后,选取透明27只晶状体组织随机分为空白对照组、半乳糖组、半乳糖+重组质粒pαACP-HSP70组(简称α-70组),每组9只;用阳离子脂质体转染法将重组质粒pαACP-HSP70质粒导入α-70组;荧光显微镜下观察重组质粒pαACP-HSP70在晶状体组织的表达情况;Real-time PCR检测各组HSP70、Smac的mRNA水平;Western blot检测各组HSP70、Smac蛋白表达.结果 α-70组转染重组质粒pαACP-HSP70后,与空白对照组、半乳糖组相比,晶状体有绿色荧光蛋白表达,HSP70 mRNA、蛋白水平上调,Smac的mRNA、蛋白水平下调,差异有统计学意义(P<0.01).结论 重组质粒pαACP-HSP70成功转入晶状体组织并上调HSP70基因表达,抑制Smac基因表达.
    • Xu Nie; Li Changlin; Xiao minwei; Hou mei
    • 摘要: Objective: To explore the expression and clinic-pathological characteristics of Livin and Smac in breast carci-noma tissue. Methods: S-P immunohistochemical staining was adopted to examine the expression of Livin and Smac; breast cancer samples (n=43) were assembled from West China Hospital, Sichuan University. Results: The positive expression of Livin in breast cancer tissue was 79. 1% , and it was 48. 8% in paracarcinoma tissue. The difference between the two groups was statistically significant (P0. 05). Conclusion: The expression level of Livin in breast cancer tissue is negatively related to the expres- sion level of Smac in breast cancer tissue, indicating a negative correlation between these two proteins. meanwhile, the 5 year DFS of Livin-negative patients is significantly longer than that of the Livin-positive patients. Therefore, Livin may be employed as a prognosis indicator for breast cancer patients.%目的:探讨Livin和Smac蛋白在乳腺癌组织和癌旁组织中的表达及其临床意义.方法: 收集乳腺癌患者43例,采用免疫组织化学S-P法检测Livin及Smac在乳腺癌组织、癌旁组织中的表达情况,应用χ2 检验、K-m法分析临床特征及生存情况.结果: Livin在乳腺癌组织中的阳性表达率为79. 1% ,癌旁组织中表达率为48. 8% ,差异有统计学意义(P0. 05).结论: Livin、Smac在乳腺癌中的表达水平呈负相关,提示可能有某种机制在调节这两者的表达.另外,Livin阴性组患者的5年无病生存期有所延长,提示该蛋白或可作为乳腺癌患者的预后指标,值得进一步研究.
    • 李东晖
    • 摘要: 在对SMAC协议的教学中,存在内容枯燥、难于实验等不足,使用NS2网络模拟工具进行辅助教学,不但可以通过可视化方式增强学生对协议的理解,而且还能够提高学生分析问题和动手的能力.文章提出了使用NS2设计一个SMAC协议的教学实验,并介绍实验的开发过程,主要目的是通过实验过程观测SMAC协议的节能性能.由于网络模拟设计在NS2的解释域中即可完成,因此避免C++程序的二次开发、难度适中.该实验与课堂教学相结合,有助于提高教学效果.
    • 成争艳; 雷龙春; 王洪波; 陈星
    • 摘要: 目的 探讨抑凋亡蛋白Survivin与促凋亡蛋白Smac在食管鳞状细胞癌发病中的作用与关系.方法 收集35例食管鳞状细胞癌标本,取其食管癌组织,癌旁组织和正常组织,采用Tunel法与免疫组织化法分别测定食管癌组织,癌旁组织和正常组织中细胞凋亡及Survivin与smac表达情况.结果 凋亡指数(apoptosis index,AI)癌组织及癌旁组织明显小于正常组织.食管癌组织Survivin的表达高于癌旁组织及正常组织;Smac的表达明显低于癌旁组织及正常组织.Survivin与Smac的表达在食管癌组织中呈负相关,在癌旁组织和正常组织中均不相关.结论 Survivin与Smac可能通过负反馈调节或相互拮抗作用打破凋亡平衡,促进食管鳞状细胞癌的发生.%Objective To investigate the expression and significance of survivin and Smac in esophageal squamous cell carci-noma(ESCC),as well as correlation between the two markers.Methods We collected 35 ESCC tissue samples.The expressions of the two markers in cancer tissue,tissue adjacent to carcinoma and normal tissues were examined by using Tunel method and immunohisto-chemistry (IHC).Results The apoptosis index (AI) in the cancer tissue and the tissue adjacent to carcinoma was significantly lower than those in the normal tissue.The expression of survivin in the cancer tissue was higher than that in the tissue adjacent to carcinoma and the normal tissue while the expression of Smac in the cancer tissue was lower in the tissue adjacent to carcinoma and the normal tis-sue.There was a negative correlation between survivin and Smac expressions in ESCC.No correlation between the two markers was found in the tissue adjacent to carcinoma and the normal tissue.Conclusion There may be a negative feedback or antagonist relation-ship between survivin and Smac that may break out the balance of apoptosis to promote the development of ESCC jointly.
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