放射增敏
放射增敏的相关文献在1989年到2022年内共计539篇,主要集中在肿瘤学、药学、中国医学
等领域,其中期刊论文478篇、会议论文13篇、专利文献84664篇;相关期刊203种,包括临床肿瘤学杂志、现代肿瘤医学、实用癌症杂志等;
相关会议13种,包括中华护理学会全国肿瘤护理学术交流暨专题讲座会议、第十届全国化疗药理暨抗感染药理高峰论坛、全国第三届药用植物化学与中药新药研发技术创新研讨会等;放射增敏的相关文献由1672位作者贡献,包括周菊英、孙新臣、吴敬波等。
放射增敏—发文量
专利文献>
论文:84664篇
占比:99.42%
总计:85155篇
放射增敏
-研究学者
- 周菊英
- 孙新臣
- 吴敬波
- 秦颂兵
- 黄金昶
- 侯华新
- 徐晓婷
- 曹建平
- 朱巍
- 樊赛军
- 王利利
- 黎丹戎
- 周媛媛
- 封阳
- 庄洪卿
- 何芬
- 叶因涛
- 吴清明
- 张旭光
- 文庆莲
- 王俊杰
- 于世英
- 于冬
- 修波
- 刘永彪
- 周平坤
- 夏曙
- 张代钊
- 徐文清
- 成红艳
- 曹远东
- 李光
- 杨巍
- 段国升
- 王子明
- 王平
- 王晶
- 祝鸿程
- 童金龙
- 纪蓉
- 薛莲
- 袁智勇
- 赵维勇
- 郎锦义
- 陈光烈
- 陈成钦
- 陈龙华
- 高春玲
- 龙辉
- 万光勇
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杨慧;
李相勇
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摘要:
目的探讨上调微小RNA-520a(miR-520a)对胃癌细胞恶性生物学行为和放射增敏性的影响及相关机制。方法将胃癌MGC-803细胞分为空白组、上调组、下调组,空白组加入常规细胞培养液,下调组给予转染p-Genesil,上调组给予转染p-Genesil-miR-520a。鉴定各组细胞转染情况,并检测细胞增殖、凋亡、迁移、侵袭能力以及Janus激酶3(JAK3)/信号转导及转录激活因子3(STAT3)信号通路蛋白表达量。各组细胞在转染结束后,接受一定剂量的X线照射,观察细胞集落形成情况,并计算平均致死量(D0)、2 Gy剂量X线照射下的细胞存活分数(SF2)和放射增敏比(SER)。结果转染48 h后,上调组miR-520a表达量高于空白组,下调组miR-520a表达量低于空白组及上调组(均P<0.05)。稳定转染后24 h、48 h、72 h,上调组细胞增殖率低于空白组及下调组,下调组细胞增殖率高于空白组;72 h后,上调组及下调组细胞凋亡率均高于空白组,且上调组高于下调组(均P<0.05)。上调组细胞迁移、侵袭数少于空白组及下调组,但下调组细胞迁移、侵袭数多于空白组(均P<0.05)。上调组SF2值、D0值和SER大于空白组及下调组,下调组SF2值、D0值和SER小于空白组(均P<0.05)。上调组JAK3、STAT3、磷酸化JAK3、磷酸化STAT3蛋白表达量均低于空白组及下调组,下调组JAK3、STAT3、磷酸化JAK3、磷酸化STAT3蛋白表达量均高于空白组(均P<0.05)。结论上调miR-520a表达水平可以抑制胃癌细胞增殖、迁移、侵袭,促进细胞凋亡,并可增强细胞的放射增敏性,其可能通过影响JAK3/STAT3信号通路的表达发挥作用。
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林洋;
于大海;
鹿红;
黄腾;
陈乐君;
赵悦欣
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摘要:
自噬是一种将细胞质成分在溶酶体内降解并将产生的大分子成分回收循环利用的细胞过程。放射治疗是治疗多种癌症以杀死或控制恶性肿瘤细胞的重要手段,而肿瘤放疗抵抗限制了放疗的疗效,开发新的药物以提高放射敏感性是亟待解决的重要难题。一些中药成分可通过干预自噬达到放疗增敏的效果,但目前的研究局限于细胞层面。
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缪雨季;
周倬;
常青
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摘要:
目的:研究甲氟喹对胶质瘤细胞的放射增敏作用,并对其机制进行初步探索.方法:取指数生长期的胶质瘤U251细胞,采用CCK-8检测法研究甲氟喹作用后U251细胞的存活率;细胞克隆形成实验评估甲氟喹对U251细胞的放射增敏效果;流式细胞技术检测甲氟喹联合X射线作用后U251细胞的活性氧水平和细胞凋亡率,探索联合作用下U251细胞的死亡机制.结果:甲氟喹对胶质瘤细胞具有良好的放射增敏效果,其对U251细胞的最大放射增敏比为1.64.X射线联合甲氟喹作用于U251细胞后,细胞的凋亡水平增加,活性氧水平增加,活性氧抑制剂谷胱甘肽能抑制X射线联合甲氟喹作用诱导的U251细胞凋亡.结论:甲氟喹对U251细胞有放射增敏作用,其作用机制可能为通过增加细胞活性氧水平、诱导细胞凋亡导致放射敏感性增加.
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吴广博(综述);
罗蒙(审校)
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摘要:
二甲双胍(C4H11N5)是治疗2型糖尿病的主要药物。有研究显示,二甲双胍可以抑制肿瘤生长,改善恶性肿瘤患者的预后。近年越来越多的研究发现,二甲双胍可以改善肿瘤细胞的放疗敏感性。然而,二甲双胍增强恶性肿瘤放疗敏感性的具体机制尚未完全阐明。本研究将对有关二甲双胍联合放疗应用的最新发现进行综述,并着重介绍其在不同肿瘤中的疗效和相关分子机制,为二甲双胍用于肿瘤治疗提供理论依据。
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吴广博
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摘要:
二甲双胍(C4H11N5)是治疗2型糖尿病的主要药物.有研究显示,二甲双胍可以抑制肿瘤生长,改善恶性肿瘤患者的预后.近年越来越多的研究发现,二甲双胍可以改善肿瘤细胞的放疗敏感性.然而,二甲双胍增强恶性肿瘤放疗敏感性的具体机制尚未完全阐明.本研究将对有关二甲双胍联合放疗应用的最新发现进行综述,并着重介绍其在不同肿瘤中的疗效和相关分子机制,为二甲双胍用于肿瘤治疗提供理论依据.
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匡浩;
康金麟;
王芬;
周福祥
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摘要:
目的 探讨低糖联合棕榈酸的代谢环境对人结直肠癌细胞SW480的抑制作用及其促进放射增敏的机制研究.方法 在低糖、棕榈酸、低糖联合棕榈酸的处理下CCK-8筛选明显抑制SW480细胞增殖的处理条件.通过流式细胞术检测细胞活性氧(ROS)水平、线粒体膜电位及凋亡变化;免疫荧光γ-H2AX染色及克隆形成实验检测放射敏感性变化;蛋白印迹法检测蛋白质水平变化.结果 与对照组相比,低糖联合120 μmo]/L棕榈酸处理显著抑制SW480细胞增殖(P<0.01);CPT1a、PFKFB3、PKM表达增加,NDUFV1、NDUFV2、NDUFS1表达减少;ROS水平增加(P<0.01);ATP水平降低(P<0.01).射线处理后低糖联合120 μmol/L棕榈酸处理组γ-H2AX焦点数量增多(P<0.05);D0值降低(P<0.01);ROS水平增加(P<0.001);细胞凋亡增加(P<0.001);γ-H2AX蛋白表达增加(P<0.01).NAC预处理能够逆转ROS、凋亡和γ-H2AX蛋白表达的变化.结论 低糖联合棕榈酸诱导SW480细胞代谢应激,抑制肿瘤增殖,在联合射线照射时通过诱导ROS产生和DNA损伤促进SW480细胞放射增敏.
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张楠;
薛莲;
于冬
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摘要:
目的 筛选17-AAG-M诱导的人非小细胞肺癌(NSCLC) A549细胞在X线下差异表达miRNA并研究其对放射敏感性的影响.方法 对17-AAG-M及4Gy处理的A549细胞完成芯片筛选,公共数据库观察兴趣miRNA在肿瘤中的表达,GO及KEGG分析目标miRNA并通过qPCR验证.MTT及克隆形成实验分别检测目标miRNA在X线作用下对A549细胞存活率及克隆增殖活力的影响,单击多靶模型拟合实验方程分析放射增敏性.结果 筛选出20个差异表达miRNA,其中下调的hsa-miR-30a-3p在数据库中表现出与肺癌的密切相关性,涉及含细胞增殖在内的50个生物学过程,影响MAPK信号通路、肿瘤相关路径及细胞周期等.与17-AAG-M组相比,hsa-miR-30a-3p在17-AAG-M和X线共同作用下,相对表达量由2.42降至0.16.而hsa-miR-30a-3p抑制A549细胞存活率,并在X线作用下由78.52%下降至69.00%.上调其表达能抑制肿瘤细胞增殖,提高放射敏感性,放射增敏比为1.18.在17-AAG-M作用下上述表现更加明显.结论 A549细胞中hsa-miR-30a-3p在17-AAG-M和X线的作用下差异表达,且上调其水平能抑制细胞生长及增殖,并提高放射敏感性,联合17-AAG-M后抑制效果更显著.
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卢利新;
朱慧莉;
谢斌
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摘要:
目的 观察木犀草素对卵巢癌细胞顺铂耐药细胞株的放射增敏作用及对其细胞因子的影响.方法 50份卵巢癌细胞顺铂耐药细胞株SKOV3随机分为阴性对照组、阳性对照组、1%木犀草组、2%木犀草组、4%木犀草组.阴性对照组正常培养.阳性对照组以6MV光子线性加速器10Gy强度在模拟放射环境下培养.1%木犀草组、2%木犀草组、4%木犀草组除模拟放射环境培养外,将1%、2%、4%木犀草素溶液1mL点滴于板孔中培养.观察各组的细胞形态学、放射增敏比、细胞凋亡因子等的变化情况.结果 培养72h时,阴性对照组、阳性对照组、1%木犀草组、2%木犀草组、4%木犀草组的细胞放射生物学参数(D0、Dq N)比较,差异具有统计学意义(P<0.05),D0、Dq、N均依次下降.培养72h时,阴性对照组、阳性对照组、1%木犀草组、2%木犀草组、4%木犀草组的survivin、Bcl-2、NF-κB表达均依次降低,组间两两比较,差异具有统计学意义(P<0.05).结论 木犀草素对卵巢癌细胞顺铂耐药细胞株SKOV3具有放射增敏作用,其机制与木犀草素可改善SKOV3细胞促进凋亡相关基因表达降低有关.
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宋蕾;
赵艳滨
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摘要:
恶性肿瘤已经是导致人类死亡的主要原因之一。其发生和发展的机制尚未完全阐明,急需发掘新的治疗靶点和手段。整合素是与细胞外基质配体、细胞表面配体和可溶性配体结合的细胞黏附受体家族,作为一类表达丰富的蛋白质,参与恶性肿瘤生物学行为相关机制。近来研究显示,整合素通过调控肿瘤干细胞样特性,作为microRNA(miRNA)的靶基因及调控细胞内信号通路等途径,在肿瘤细胞增殖和侵袭转移机制中起着重要作用。其通过调控程序性死亡受体1/程序性死亡受体配体1(programmed death receptor 1/programmed death receptor ligand 1,PD-1/PD-L1)轴以及T细胞功能等机制参与调控肿瘤免疫逃逸,还能调控肿瘤对放疗的敏感性,已经成为抗肿瘤治疗新靶点的研究热点。本文将整合素近年来在恶性肿瘤中的研究热点作一综述。
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杨福军;
叶因涛;
徐文清
- 《全国第三届药用植物化学与中药新药研发技术创新研讨会》
| 2010年
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摘要:
目的:研究隐丹参酮对人宫颈癌细胞系Hela细胞的放射增敏作用及对细胞周期的影响。rn 方法:MTT比色法检测不同浓度隐丹参酮在24h、48h、72h对Hela细胞的抑制作用;克隆形成实验分析,多靶单击拟合模型方程计算放射增敏比,评价增敏效果。流式细胞仪检测隐丹参酮对Hela细胞周期的影响。rn 结果:不同浓度(0.5-16μg/ml)隐丹参酮对Hela细胞的细胞毒性均有明显剂量和时间依赖性,其24h、48h、72h的IC50值分别为:17.8μg/ml、8.17μg/ml、6.55μg/ml;IC20值分别为:4.0μg/ml、1.17μg/ml、0.96μg/ml。隐丹参酮抑制细胞20%的浓度(IC20)对Hela细胞具有放射增敏作用,细胞克隆形成法得到其增敏比为1.4。隐丹参酮可影响Hela细胞的细胞周期,使S期的细胞比例降低,出现明显的G0/G1期阻滞。rn 结论:隐丹参酮对宫颈癌细胞系Hela有较好的细胞毒性和放射增敏作用,其增敏机制可能是使Hela细胞生长停滞在G0/G1,期,使S期细胞比例降低,细胞的增殖速度减慢,从而增强放射损伤对肿瘤细胞的杀伤作用。
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庄洪卿;
王俊杰
- 《第四届全国肿瘤学进展学术会议》
| 2007年
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摘要:
目的:探讨表皮生长因子受体抗体对放射性I粒子持续低剂量率照射的增敏作用。rn 方法:采用CLl87结肠癌细胞系体外培养,实验分空白对照组、单纯抗体组、单纯照射组、照射加不同浓度抗体组,n=3。应用经典克隆形成方法来评价不同处理方式对CLl87细胞的杀伤效应。应用流式细胞仪检测细胞凋亡和周期的改变。rn 结果:EGFR与射线联合作用细胞存活分数较单纯照射组明显下降(P期阻滞(84.51±3.42%),持续低剂量率照射主要引起G/M期阻滞(46.41±4.48%),两者联合作用时,G1期(59.3l±5.34%)和G2/M期(38.10±2.57%)细胞比率增加,S期(2.59±1.19%)细胞比率明显减少(P<0.05)。rn 结论:表皮生长因子抗体对持续低剂量率照射具有明显的放射增敏作用,其增敏机制主要来自细胞周期的重分布和细胞凋亡的增加。
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杨聪慧;
俞星明
- 《第二届泛珠江三角区放射肿瘤学术大会暨四川省第四届放射肿瘤专委会第三届年会》
| 2007年
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摘要:
目的:探讨恶性肿瘤患者颈部较大转移灶的加温治疗。rn 方法:本院从2005年5月到2006年5月,对28例患者进行随机分组研究。用随机法分为单纯放疗组(放疗组)和加温合并放疗组(热放组)。全部病人至少随访6周以上。rn 结果:以往未经过治疗,经活检证实的恶性肿瘤病人、颈部瘤块>100cm、无远处转移、一般情况尚好、可以耐受加温和放疗、预期寿命在半年以上者均列入本研究组。rn 结论:1. 加温有放射增敏作用;2. 微波加温的透热深度有限,如肿瘤较大,侵及较深常达不到治疗要求。
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