NQ01在Beta-Lapachone和CMNa放射增敏中的作用机制

摘要

Beta-Lapachone是一种从南美州植物Lapachone中分离提取的一个天然化合物,具有抗疟,抗炎症和抗肿瘤作用,近来发现还有放射增敏作用。一般认为,Beta-Lap以02和NAD(P)H为底物,在2电子传递酶NQ01氧化还原酶的催化下,发生无效循环反应,从而产生大量的氧自由基,每1分子Beta-Lap可以介导净生成60分子的超氧阴离子自由基。本文介绍了NQ01在Beta-Lapachone和CMNa放射增敏中的作用机制,研究发现,ROS诱发大量DNA损伤后,导致作为损伤感应和修复分子的过度活化,引起其反应底物ATP和NAD+的急速降低乃至耗竭,发生细胞能量代谢障碍乃至停止,促使细胞发生坏死和具有特征性的坏死性细胞凋亡(necroapoptosis)。

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