• 主题
高级搜索  >
历史搜索 清空历史
首页>中文会议>医药卫生>第十二届全国化疗药理学术研讨会
第十二届全国化疗药理学术研讨会

第十二届全国化疗药理学术研讨会

  • 召开年：2014
  • 召开地：成都
  • 出版时间： 2014-07

主办单位：中国药理学会化疗药理专业委员会

会议文集：第十二届全国化疗药理学术研讨会论文集

会议论文

热门论文

全部论文

相关中文期刊

更多>>

相关外文期刊

更多>>

相关中文会议

更多>>

相关外文会议

更多>>

热门会议

更多>>

最新会议

更多>>

全选（0）
  • 摘要：目的:本研究主要目的探讨miR-181a能否通过调控乳腺癌耐药蛋白(BCRP)的表达,从而调节乳腺癌细胞对化疗药物的敏感性.rn 方法:通过miRNA芯片和Real-time PCR检测乳腺癌MCF-7及其诱导的米托蒽醌(MX)耐药细胞MCF-7/MX细胞中miRNAs差异表达;生物信息软件预测,表达差异最为明显的miR-181a与BCRP mRNA 3'UTR区域存在结合位点;荧光素酶报告分析确认BCRP mRNA的3'UTR与miR-181a的结合位点.分别在乳腺癌MCF-7及MCF-7/MX细胞中转染miR-181a mimic和miR-181a inhibitor; Real-time PCR及Western Blot分析BCRP等耐药蛋白mRNA及蛋白水平;MTT法、流式细胞术分别检测MCF7/MX和MCF-7细胞对MX的敏感性及对MX的药物外排能力.rn 结果:miR-181a在MCF-7/MX细胞中显著下调;荧光素酶报告基因分析证明,miR-181a mimic可通过结合BCRP mRNA 3'UTR抑制BCRP表达;过表达miR-181a可下调BCRP表达、增加MCF-7/MX细胞对MX的药物敏感性;裸鼠移植瘤模型中,瘤内注射miR-181amimic抑制BCRP表达、增加MX的抗肿瘤活性;此外,miR-181a inhibitor上调BCRP表达并增加MX敏感的MCF-7细胞对MX的耐药性.rn 结论:综上所述,miR-181a能够通过与BCRP的mRNA-3'UTR相互作用靶向抑制BCRP表达,上调乳腺癌细胞对盐酸米托蒽醌的药物敏感性.
  • 摘要：目的:探讨CpG寡脱氧核苷酸(CpG ODN107,CpG 107)诱导脑胶质瘤U87细胞(WHO grade Ⅳ)自噬而发挥放射增敏作用的机制研究.rn 方法:采用western blot观察信号通路中TLR9、ERK、JNK、P38、mTOR的表达;采用MTT法观察单独的SP600125、U0126、Rapamycin对U87细胞活力的影响;并观察SP600125、U0126、Rapamycin预处理后,对CpG ODN107放射增敏作用的影响以及对自噬标志性蛋白LC3的影响.rn 结果:CpG ODN107联合射线增加U87细胞中TLR9、p-ERK蛋白的表达,降低U87细胞中p-JNK、p-mTOR蛋白的表达.rn 结论:以上结果表明,CpG ODN107可通过TLR9-ERK/JNK通路诱导脑胶质瘤细胞自噬而发挥放射增敏作用.
  • 摘要：目的:研究替莫唑胺衍生物465化合物的抗肿瘤活性及其作用机理.rn 方法:MTT实验和成克隆实验检测465化合物对肿瘤细胞增殖能力的影响,流式细胞仪检测465化合物引起的肿瘤细胞周期阻滞,蛋白免疫印迹法检测465化合物引起的肿瘤细胞凋亡,免疫荧光和脉冲场凝胶电泳检测465化合物引起的DNA损伤.rn 结果:MTT实验和成克隆实验显示465化合物可以抑制肿瘤细胞增殖,并且受O6-甲基鸟嘌呤-DNA-甲基转移酶(MGMT)影响较小;流式结果显示465可以使肿瘤细胞周期阻滞在G2-M期;免疫荧光和脉冲场凝胶电泳显示465可以产生DNA损伤、通过外源性途径促进肿瘤细胞凋亡.rn 结论:465化合物可以抑制对TMZ有耐药性的肿瘤细胞增殖、产生周期阻滞、引起DNA双链断裂、导致细胞凋亡,引起MGMT蛋白水平和mRNA水平下调.总而言之,465化合物的抗肿瘤活性与MGMT和MMR无关.
  • 摘要：目的:探索影响鲍曼不动杆菌对替加环素耐药性变化的因素.rn 方法:通过电转化法构建鲍曼不动杆菌的EZ-Tn5插入突变株库,对转化子进行替加环素敏感性测定,筛选出替加环素耐药菌株,反向PCR技术分析替加环素耐药突变株的侧翼序列.rn 结果:共挑选并保存了656株突变株构建鲍曼不动杆菌Tn5插入突变株文库.Tn5插入突变株文库中共筛选出25株替加环素耐药鲍曼不动杆菌,随机选取其中的12株进行反向PCR、测序分析,其中有3株插入dinB基因,1株插入23S rRNA基因,1株插入SMP-30基因,1株插入OmpW基因,1株插入PqqE基因,1株插入LidP基因;4株插入未知功能蛋白基因.rn 结论:成功构建鲍曼不动杆菌Tn5插入突变株文库.首次在鲍曼不动杆菌中发现可能介导对替加环素耐药的几个新的基因,其具体耐药机制尚需进一步研究.
  • 摘要：目的:研究异紫堇碱(isocorydine,ICD)半合成衍生物8-氨基-异紫堇碱(8-NH2-ICD)的体外清除自由基,抗菌及抑制肿瘤生长作用.rn 方法:测定DPPH自由基清除活性确定抗氧化活性,用琼脂扩散法和最低抑菌浓度测定法测定8-NH2-ICD的抑菌作用,用MTT法测定该化合物对8种肿瘤细胞增殖的抑制作用,以MRC-5细胞作为对照检验细胞毒活性.rn 结果:低浓度8-NICD即具有DPPH自由基清除能力(IC50 8.47±0.02 g/ml),该作用强于维生素E,弱于抗坏血酸(P＜0.05).不同浓度的8-NH2-ICD对七种常见致病菌具有明显抑制作用,其中对伤寒沙门氏菌和大肠埃希菌的抑制作用显著高于其它菌的抑制活性,8-NH2-ICD对产气杆菌的抑制作用相对较弱.8-NH2-ICD对9种肿瘤细胞系生长抑制程度不同,对胃腺癌细胞MGC803和胶质瘤细胞M059K的增殖具有较强的抑制作用,而8-NICD对正常细胞MRC-5毒性远小于对肿瘤细胞抑制作用.rn 结论:8-NH2-ICD对常见病原细菌和肿瘤细胞具有较强的抑菌和抑瘤作用,并具有显著的抗氧化作用,本研究为首次报道这些作用,这为进一步综合开发和研究异紫堇碱衍生物药理活性提供了参考方向.
  • 摘要：目的:构建正常、轻度及重度免疫抑制小鼠鲍曼不动杆菌肺炎模型,研究不同免疫状态下鲍曼不动杆菌的致病性.rn 方法:①分别构建正常、轻度及重度免疫抑制小鼠鲍曼不动杆菌肺炎模型;②144只ICR雌性小鼠随机分为6组,分别为正常对照组(组1)、轻度免疫抑制组(组2)、重度免疫抑制组(组3)、感染组(组4)、轻度免疫抑制感染组(组5)及重度免疫抑制感染组(组6),每组各24只小鼠,气管插管后组1、组2、组3注射10μL生理盐水,组4、组5、组6注射10μL鲍曼不动杆菌菌液(3.8×108CFU/mL);③分别于0小时、24小时(1天)、48小时(2天)、72小时(3天)、120小时(5天)、168小时(7天)6个时间点每组随机选取4只小鼠,进行血白细胞和中性粒细胞计数、小鼠肺组织细菌计数及肺组织病理检查.rn 结果:组6有5只小鼠死亡,病死率达到20.8％,余组无死亡.组4为免疫功能正常小鼠,感染鲍曼不动杆菌后2天肺内细菌全部被清除,白细胞及中性粒细胞计数在感染后1-3天明显上升,在5-7天后基本恢复正常水平,病理示一过性肺组织损伤包括局部肉芽肿形成及肺间质损伤;组6为重度免疫缺陷小鼠,在感染后肺组织中的细菌量持续增长,第3天上升至感染初期的145倍,之后菌量减少.感染2天内白细胞及中性粒细胞始终处于极低水平,3天后逐渐恢复至正常水平,至第7天明显升高至正常水平的2倍以上,组织病理示感染7天后整叶肺呈实变、坏死,肺泡、支气管及血管结构均被破坏;轻度免疫缺陷组与正常小鼠感染过程类似,细菌在第3天被完全清除.rn 结论:正常小鼠感染鲍曼不动杆菌后,肺内细菌可以完全清除,但仍有一过性肺组织病理损伤;重度免疫抑制小鼠感染后细菌会在肺内增殖,肺组织病理损伤随时间延长明显加重;机体不同免疫状态可影响鲍曼不动杆菌感染的发展和转归.
  • 摘要：目的:观察天麻素对化疗药所致大鼠痛觉过敏反应的作用,探讨其脊髓水平的机制.rn 方法:根据痛阈值大小筛选出合格的SD大鼠30只,采用随机配伍的方法分为5组:对照组、模型组、天麻素低剂量组(30mg/kg)、天麻素中剂量组(60mg/kg)、天麻素高剂量组(120mg/kg).用隔日腹腔注射长春新碱(125μg/kg)的方法建立化疗痛动物模型,采用不同剂量的天麻素治疗化疗痛大鼠,分别用Electronic vonfrey测痛仪和热刺痛仪测定大鼠机械痛阈值及热痛阈值;免疫荧光法检测脊髓背角小胶质细胞特异性活化标志物Iba1的表达.rn 结果:与对照组比较,模型组大鼠机械痛阈值和热痛阈值明显降低(P＜0.05或P＜0.01),脊髓背角Iba1表达显著升高(P＜0.01);与模型组比较,天麻素治疗组大鼠机械痛阈值与热痛阈值有不同程度的增高(P＜0.05或P＜0.01),脊髓背角Iba1表达有不同程度的降低(P＜0.05或P＜0.01).rn 结论:天麻素能减轻化疗痛大鼠的机械痛敏和热痛敏反应,该作用可能与其抑制脊髓小胶质细胞活化有关.
  • 摘要：目的：对夫夫西地酸对临床分离葡萄球菌的抗菌活性及防耐药突变浓度研究,为临床合理应用提供理论基础.rn 方法：分别采用琼脂二倍稀释法测定夫西地酸对203株临床分离葡萄球菌的最低抑菌浓度,棋盘法测定其与万古霉素、莫西沙星及美罗培南的联合抗菌作用,并采用琼脂稀释法测定夫西地酸对临床分离葡萄球菌防耐药突变浓度.rn 结果：夫西地酸对MRSA、MSSA、MRCNS及MSCNS的MIC90分别为1、l、8、1,耐药率分别为6.35％、0％、26.32％、5.26,与万古霉素、莫西沙星及美罗培南的联合抗菌的协同率分别为55.0％、33.3％、66.7％,对MRSA和MSSA的MPC90均为16mg/L,MPC90/MIC50为16和8.rn 结论：夫西地酸对临床分离葡萄球菌的耐药率较低,与美罗培南有较高的协同率,值得进一步深入研究,相对万古霉素和莫西沙星,夫西地酸的MPC90/MIC90比值低,MSW窄,不易产生耐药菌,但夫西地酸的临床使用应注意避免小剂量单次给药.
  • 摘要：目的:分析总结李斯特菌败血症的临床特点,为临床合理诊治提供依据.rn 方法:回顾性分析四川大学华西医院2009年7月至2013年11月共13例经血培养确诊的李斯特菌败血症患者的临床表现、实验室检查、治疗方案及治疗应答.rn 结果:13例患者中绝大多数均有免疫功能低下或重要器官损害,体外药敏试验显示李斯特菌对青霉素、氨苄西林、左氧氟沙星等药物的敏感率为100％,其次为亚胺培南、红霉素、环丙沙星、四环素;对苯唑西林的敏感率仅为33.33％.其中8例治愈出院,2例好转出院,2例死亡,1例自动出院.rn 结论:李斯特菌感染患者多系高龄或有基础疾病,早期的病原微生物诊断及合理选择敏感抗菌药物是改善预后的重要措施之一,积极治疗基础疾病也有利于降低病死率,提高治愈率.
  • 摘要：目的:多重耐药基因cfr可同时介导五类抗菌药物耐药,且是第一种介导恶唑烷酮类药物耐药的可转移基因,多次在动物及人医临床分离的葡萄球菌中报道发现,本文旨在调查广州市猪源、环境源及其密切接触者葡萄球菌多重耐药基因cfr的流行情况.rn 方法:从猪、环境及其密切接触的工作人员采集的569份样品中分离葡萄球菌,采用PCR及序列分析方法检测鉴定葡萄球菌中cfr基因,并通过gap基因测序鉴定携带cfr基因的菌种.采用琼脂稀释法测定cfr阳性菌对14种人医及兽医临床常用抗菌药的敏感性.rn 结果:从569份样品中共分离出444株葡萄球菌,其中检出20株携带cfr基因,16株猪源,人源和环境源各检测出2株携带cfr基因.20株cfr阳性菌中有18株为模仿葡萄球菌,1株科氏葡萄球菌和1株金黄色葡萄球菌.20株cfr阳性菌对万古霉素敏感,对克林霉素、沃尼妙林、红霉素和四环素全部耐药,对氯霉素、氟苯尼考、泰妙菌素和替米考星的耐药率高达80％、90％、95％和90％,对利奈唑胺、氨苄西林、环丙沙星、苯唑西林和庆大霉素也有较高的耐药率.rn 结论:猪源、环境源及密切接触者葡萄球菌中多重耐药基因cfr检出率为4.5％,且绝大多数为模仿葡萄球菌.20株cfr阳性菌对兽医临床常用抗菌药物耐药严重.
  • 摘要：目的:研究头孢哌酮/舒巴坦(2∶1)治疗产ESBLs大肠埃希菌感染的临床疗效,为临床合理用药提供初步依据.rn 方法:回顾性分析四川大学华西医院201 1年1月1日至2013年5月31日,从无菌体液及非痰、非尿液标本中培养出产ESBLs大肠埃希菌阳性,用头孢哌酮/舒巴坦(2∶1)治疗的非重复感染病例,评价其临床治疗的有效性.rn 结果:从非重复的2017例产ESBL大肠埃希菌感染病例中共筛选出21例合格病例,头孢哌酮/舒巴坦(2∶1)治疗的临床痊愈率仅为14.29％,有效率仅为66.67％,细菌清除率为76.19％,其中对产ESBLs大肠埃希菌引起的胆道感染、皮肤软组织感染、不伴实质器官感染的单纯性败血症的治疗效果相对较好.rn 结论:头孢哌酮/舒巴坦(2∶1)治疗产ESBLs大肠埃希菌感染的痊愈率低,对该类细菌所致胆道感染及皮肤软组织感染的临床疗效相对较好,尽管本研究可评价样本量较小,但鉴于痊愈率低、有效率也不甚高,价格昂贵,提示临床使用头孢哌酮/舒巴坦(2∶1)治疗产ESBL细菌感染应十分慎重,且不推荐用于高龄、基础疾病重及复杂感染者.
  • 摘要：本文综述总结了试验中广泛应用的生物膜模型，对其构建过程、应用方法和改进方向进行了分析并探讨其优越之处和局限性。同时，还展望了生物膜体内外模型的进一步发展方向。
  • 摘要：本文通过几个病例来介绍癌症的纯中药治疗效果，结果表明，中草药调理可延长患者生命、提高患者生活质量。笔者的中草药调理对肺癌、肺癌多发转移、骨转移具有有效的治疗效果，但至今未发现对脑转移有效果。
  • 摘要：目的:前期研究发现抗菌增敏剂青蒿琥酯(artesunate,AS)可逆转大肠埃希菌耐药,其分子靶点为大肠埃希菌重要多药外排泵转运子AcrB.本研究拟进一步对AS抑制AcrB的分子机制进行探讨.rn 方法:在AcrB调节子水平,首先采用real-time PCR明确AS单用和联用氨苄西林(ampicillin,AMP)是否抑制acrB表达,接下来采用real-time PCR检测AS单用和联用AMP是否影响acrB调节基因表达,最后在调节基因缺陷型菌株中明确AS抑制acrB表达的作用靶点;在AcrB操纵元水平,采用生物传感器检测其是否通过结合操纵元而影响acrB表达.rn 结果:AS单用和联用AMP均显著抑制acrB表达;AS单用和联用AMP均显著抑制acrB上游调节子marA-rob-soxS的表达;AS联合AMP对marA-rob-soxS敲除菌没有增敏作用:生物传感器结果显示AS并不结合acrB操纵元marbox、启动子和终止子,提示其不通过影响操纵元而抑制acrB表达.rn 结论:AS通过抑制acrB上游调节子marA-rob-soxS的表达,从而减少多药外排泵转运子AcrB的表达,发挥其抗菌增敏作用.
  • 摘要：目的:收集临床分离厌氧菌375株,测定左奥硝唑及其代谢产物对临床分离厌氧菌的体外抗菌活性及抗菌谱.测定左奥硝唑对脆弱拟杆菌质控菌和不同MIC值的临床株的体外静态杀菌曲线,并以甲硝唑对脆弱拟杆菌标准菌株为对照,阐明左奥硝唑的杀菌模式.rn 方法:根据CLSI 2012年版M11-A8标准,采用琼脂稀释法测定左奥硝唑等抗菌药物对375株临床分离厌氧菌的最低抑菌浓度(MIC),并与甲硝唑等3种同类药物和左奥硝唑5种代谢产物进行比较;测定左奥硝唑和甲硝唑对22株脆弱拟杆菌临床株的最低杀菌浓度(MBC).选取脆弱拟杆菌标准菌株ATCC 25285和3株左奥硝唑的不同MIC值的临床株,分别为06-W6-57 (0.5mg·L-1)、13-W45-64(1 mg·L-1)和13-W45-69(2 mg·L-1).测定左奥硝唑和甲硝唑在不同浓度下对上述受试脆弱拟杆菌的(0.5MIC～64MIC)静态杀菌曲线,采用Matlab 7.0软件进行药效学模型分析杀菌曲线中左奥硝唑和甲硝唑的△LogCFU24h与药物浓度之间的关系,比较两药的药效学活性,确立左奥硝唑的杀菌模式.rn 结果:左奥硝唑对脆弱拟杆菌和其他拟杆菌、艰难梭菌和产气荚膜梭菌、大消化链球菌具有良好的抗菌活性,其MIC90值分别为0.5 mg·L-1、1 mg·L-1、0.25 mg·L-1、2 mg·L-1和1 mg·L-1;但对革兰阴性球菌(11株韦荣球菌)抗菌活性较差,仍需大样本量的数据支持.左奥硝唑与甲硝唑、奥硝唑及右奥硝唑的抗厌氧菌活性相仿或略强,其中左奥硝唑对脆弱拟杆菌的抗菌活性略强于其他同类药物.而左奥硝唑代谢产物M1和M4抗厌氧菌的MIC50值、MIC90值与甲硝唑相仿或略低,也有较好的抗厌氧菌活性.左奥硝唑代谢产物M2、M3和M5几乎无抗菌活性.左奥硝唑和甲硝唑对临床分离的22株脆弱拟杆菌的MBC50与MIC50之比、MBC90与MIC90之比均为4.左奥硝唑的静态杀菌曲线和以Sigmoid Emax模型拟合分析后的结果均显示左奥硝唑与甲硝唑相似,系浓度依赖性的抗菌药物.模型分析结果显示左奥硝唑对脆弱质控菌的EC90值仅约为甲硝唑EC90值的1/5,分别为0.648和3.42 mg·L-1;当△LogCFU24h为-3时,左奥硝唑和甲硝唑对脆弱菌质控株的浓度分别为0.499和1.09 mg·L-1,仅约为甲硝唑的1/2,显示左奥硝唑的杀菌活性明显强于甲硝唑.同时,随着左奥硝唑对脆弱拟杆菌的MIC值从0.5 mg·L-1升高到2 mg·L-1,该药的杀菌速率逐渐减小,杀菌活性略有降低,需要更高的药物浓度才能达到良好的杀菌活性.rn 结论:左奥硝唑与甲硝唑、奥硝唑及右奥硝唑的抗厌氧菌活性相似或略强,对大多数厌氧菌均有较好的抗菌活性;左奥硝唑代谢产物M1和M4也有较好的抗厌氧菌活性,M2、M3和M5抗厌氧菌活性差.左奥硝唑与甲硝唑对脆弱拟杆菌的杀菌活性良好,均为杀菌剂.左奥硝唑系浓度依赖性的抗菌药物,且杀菌速率快于甲硝唑.
  • 摘要：目的:观察橘皮素对miR-21的调控作用,同5-FU对结直肠癌细胞的联合效果,及其相关机制探索.rn 方法:利用荧光定量PCR方法检测30例术前接受或未接受5-FU化疗患者的结肠癌及癌旁标本中miR-21表达及三株常用结肠癌细胞的miR-21表达水平.MTT法检测橘皮素及5-FU对结肠癌细胞的生长抑制作用,基于等效线法的Chou-Talalay模型用于评价橘皮素与5-FU的联合作用.Western Blotting法检测橘皮素作用细胞后miR-21下游蛋白的表达水平.CT-26鼠源性结肠癌移植瘤模型用于评价橘皮素联合5-FU的体内抗瘤活性.rn 结果:与未接受5-FU化疗患者相比,miR-21在术前接受化疗患者中表达明显较高(P＜0.01),平均上调倍数为6.63;而体外细胞显示miR-21表达水平越高的细胞对5-FU敏感性越低.橘皮素在体外抑制结肠癌细胞生长,同时增强5-FU对结肠癌的生长抑制作用,两药联用发挥协同作用.橘皮素能够显著下调结肠癌细胞中miR-21表达,同时恢复下游靶蛋白PTEN活性,进而阻止Akt磷酸化.体内试验同时验证了橘皮素对5-FU的增敏作用,同时还能避免单独使用5-FU所致的免疫毒性和体重降低.rn 结论:高表达miR-21降低结肠癌细胞对5-FU的敏感性.体内外实验均验证,橘皮素可以通过下调miR-21的表达与5-Fu联用发挥协同抗肿瘤效果,为临床结肠癌治疗提供新策略.
  • 摘要：目的:研究芒柄花黄素诱导前列腺癌细胞凋亡的机制.rn 方法:采用MTT法观察不同浓度芒柄花黄素对PC-3细胞和DU145细胞的凋亡作用.采用流式细胞术观察芒柄花黄素对PC-3细胞周期的影响.采用Real-time PCR试验检测药物作用后PC-3细胞中Cyclin D1和CDK4 mRNA表达情况.采用蛋白免疫印迹试验检测芒柄花黄素作用后细胞Cyclin D1,CDK4蛋白水平和Akt磷酸化水平,采用裸鼠移植瘤模型观察药物体内抑制肿瘤生长作用.rn 结果:MTT显示芒柄花黄素对PC-3和DU145细胞的增殖具有抑制作用.流式细胞术显示芒柄花黄素作用后细胞阻滞于G0/G1期.Real-time PCR和免疫印迹试验都显示经芒柄花黄素作用后,PC-3细胞中Cyclin D1、CDK4 mRNA及蛋白水平,并下调Akt磷酸化水平.体内试验表明芒柄花黄素对裸鼠移植瘤的生长表现明显的抑制作用.rn 结论:芒柄花黄素通过下调细胞内Cyclin D1、CDK4 mRNA及蛋白水平,并下调Akt磷酸化水平,诱导G1期细胞停滞从而抑制前列腺癌细胞的增殖.
  • 摘要：目的:探讨临床药师在患者疾病治疗中的作用和参与临床治疗的模式.方法:对患者的治疗过程进行全程的监护,并提供必要的用药意见和用药指导.结果:通过临床药师的参与,使患者的用药更加安全、有效和合理.结论:临床药师可以通过会诊、监测药物不良反应、提供用药教育和常见慢性病的防治知识等配合临床治疗,使患者获得更好的医疗服务.
  • 摘要：本文对临床药师参与1例化疗后粒缺伴发热患者的抗感染治疗过程进行讨论,通过该病例的学习，可以体会到:1.肿瘤化疗后容易导致感染，多周期化疗使患者常处于骨髓抑制期，感染可能仅表现为发热，绝大多数在粒缺期间出现发热的患者，感染部位不明显或难以发现，常常也无病原学阳性的培养结果。2.粒缺伴发热患者应及时诊断并给予积极抗感染治疗，对于初始抗菌药物选择，应该根据患者病情，对于病情较轻患者，可选用头孢呱酮舒巴坦或呱拉西林他哩巴坦等，对于病情危重患者，初始方案可直接选择碳青霉烯类。3.初始经验效果不佳，应及时调整抗菌药物种类，对于广谱抗菌药物治疗4-7天后仍有持续发热患者，可经验性加以抗真菌药物;4.抗感染治疗疗程应足够，要覆盖整个中性粒细胞减少期间。
  • 摘要：目的:了解医院常见酵母样真菌类型的分布特点及其对常见抗真菌药物的耐药性特点,为临床真菌感染性疾病提供病原学诊断和合理使用抗真菌药物的参考依据.rn 方法:采用常规培养分离念珠菌,用显色培养基和VlTEK 32全自动微生物分析仪鉴定念珠菌类型,并参照美国国家临床试验室标准化委员会(NCCLS)推荐的M27-A药敏试验方案的微量稀释法,应用氧化还原指示剂Alamarblue通过比色判定MIC值,分别检测分离鉴定出的176株念珠菌属对4种抗真菌药物(氟胞嘧啶,伊曲康唑,两性霉素B,特比萘芬)的体外敏感性.rn 结果:在分离鉴定出的176株念珠菌中,白念珠菌株114株(64.8％),热带念珠菌23株(13.1％),克柔念珠菌15株(8.5％),光滑念珠菌11株(6.3％),季也蒙念珠菌8株(4.5％),葡萄牙念珠菌5株(2.8％),176株临床分离的念珠菌对抗真菌药物的MIC值呈正态分布,其中白念珠菌对氟胞嘧啶,伊曲康唑,两性霉素B,特比萘芬的耐药率分别为9.6％,8.7％,7.0％,4.4％;热带念珠菌分别为13.0％,0％,0％,4.3％;克柔念珠菌分别为13.3％,6.7％,0％,6.7％;光滑念珠菌分别为9.1％,9.1％,0％,0％;季也蒙念珠菌分别为12.5％,12.5％,0％,12.5％;葡萄牙念珠菌分别为0％,0％,0％,0％.rn 结论:目前该院临床分离念珠菌中仍以白念珠菌为主,其次是热带念珠菌及克柔念珠菌,比色微量稀释药敏试验方法有较好的可重复性和稳定性,且简单省时,目前常用的抗真菌药对念珠菌属均有良好的体外抑菌作用,均未产生明显的耐药性.
  • 摘要：2010～2013年从来自北京、内蒙古等9个省份的奶牛源样品中分离出927株大肠杆菌(包括591株粪源、198株健康牛奶源和138株乳房炎牛奶源),其中65株(7.01％)(包括43株粪源、13株健康牛奶源和9株乳房炎牛奶源)对头孢噻肟(CTX)不敏感.采用PCR及测序方法对65株CTX不敏感大肠杆菌进行ESBLs和AmpC基因的检测和分析.结果显示,60株菌检测到blaCTX-M和/或blaCMY-2基因, 8株菌同时检测到blaCTX-M-1G和blaCTX-M-9G基因.blaCTX-M-14和blaCTX-M-55是主要的流行型,其次是blaCTX-M-15.对携带blaCTX-M-15或blaCTX-M-55的38株大肠杆菌进行多位点序列分型(MLST),分出25个不同的ST型,表明大部分blaCTX-M阳性大肠杆菌为非克隆传播关系.本研究结果表明,国内奶牛源大肠杆菌产ESBL主要是由于CTX-M基因的传播所导致.
  • 摘要：目的:通过对黑热病病例的分析,探讨黑热病的流行病学与临床特点,提高黑热病的诊治水平.rn 方法:对某院2004年-2012年收治79例黑热病患者的临床资料进行回顾性分析.rn 结果:79例患者(男性占88.61％)均有疫区居留史,主要临床表现为不规则发热(89.88％)、畏寒(81.01％)、寒战(51.90％)、乏力(11.27％)、腹痛(9.86％)、腹胀(8.33％)、脾大(73.42％)、贫血(70.88％)、肝大(48.10％)、浅表淋巴结长大(22.78％)等.rk39层析试条检测阳性率为96％ (48/50),骨髓穿刺病原体检出率为71.43％ (57/77),淋巴结活检发现病原体1例,肝穿刺活检发现病原体2例.初始误诊率为16.46％ (13/79).五价葡萄糖酸锑钠的治愈率94.94％(75/79).rn 结论:黑热病临床表现无特异性,初始误诊率较高,应注意询问疫区居留史.rk39免疫层析试条检测具有高度敏感性与特异性.骨髓穿刺病原检出率有待提高,肝穿刺和淋巴结活检不能取代骨髓穿刺在诊断中的地位.葡萄糖酸锑钠仍是治疗黑热病的首选药物.
  • 摘要：目的:了解河南某地区引起呼吸系和泌尿系感染病原菌分布及耐药情况,分析院内抗菌药使用量,为临床合理用药提供依据.rn 方法:调查近几年河南省几所医院引起呼吸系和泌尿系感染的病原菌分离率以及对大环内酯类和氟喹诺酮类药物的耐药性.再根据院内抗菌药物使用量和销售额进行分析.rn 结果:呼吸系和泌尿系感染中以大肠埃希菌检出率最高,分别占检出菌总数的18.6％和42.1％.呼吸系其它分离率较高的病原菌是凝固酶阴性葡萄球菌、铜绿假单胞菌、克雷伯菌属.泌尿系其它分离率较高的病原菌是真菌、肺炎克雷伯菌、通绿假单胞菌.大肠艾希菌对环丙沙星等四种氟喹诺酮类药的耐药率在57.5％以上,高于铜绿假单胞菌和克雷伯菌属的耐药率.氟喹诺酮类药物销售金额占第三位,使用强度为22.38.葡萄球菌对红霉素等的耐药率较高,对左氧氟沙星的耐药率较低.大环内脂类药物销售金额占第五位,使用强度为5.51.rn 结论:临床可根据药敏结果选择抗感染药物,同时也应分析药物成本和疗效关系选用抗感染药物.
  • 摘要：目的:探讨干扰素α治疗真性红细胞增多症近期疗效及对疾病转归的影响.rn 方法:22例符合PVSG真性红细胞增多症诊断标准的患者,其中初诊12例,复发10例.中位年龄61岁(37-80),男:女=16∶6.起始干扰素剂量300Mu,3/周,根据血细胞计数调整剂量.完全缓解标准为红细胞压积(HCT) ＜50％.rn 结果:3个月时所有患者均达到血液学完全缓解,缓解后所有病人均接受干扰素维持治疗,2例患者分别在第5年和第6年停药,4例患者间断使用干扰素.随访过程中疾病进展至骨髓纤维化8例,二重肿瘤5例,有5例患者死亡(心肌病1例,白血病转化2例,淋巴瘤1例,肺癌1例).单因素分析显示确诊至开始干扰素治疗的时间、是否曾接受马利兰化疗是肿瘤转化的危险因素,多因素分析显示是否接触马利兰是向肿瘤转化的高危因素(OR 1.6×109,p＜0.001).不良反应可耐受.rn 结论:干扰素可以有效延缓疾病进展,与细胞毒药物相比,干扰素可能降低继发肿瘤的发生.
  • 摘要：本文介绍我国革兰阴性杆菌耐药现象普遍且耐药率呈上升趋势，多种耐药机制促使多重耐药或泛耐药菌的产生，使得革兰阴性杆菌感染的治疗面临诸多挑战。MDR或XDR-PA, MDR或XDR-AB及耐碳青霉烯类肠杆菌科细菌感染，国内外指南均推荐大剂量联合抗菌治疗，替加环素、米诺环素、多粘菌素、氨基糖昔类、碳青霉烯类、D一内酞胺类/旦一内酞胺酶抑制剂复合制剂等可供选择组合。目前针对耐药革兰阴性杆菌感染治疗方案的大样本随机对照研究不多，建议根据病原菌药敏结果、本地区或医院细菌耐药现状、患者基础疾病及营养免疫状况制定个体化联合治疗方案。
  • 摘要：植物化学保护剂是能缓解和防止化疗药物的相关毒性,为正常组织提供特殊保护作用的一类药品,植物化学保护剂的使用目的在于对化疗药物通过减轻其对正常组织的潜在性剂量限制性毒性而改善细胞毒药物的治疗效果,其本身有或没有抗癌作用,但不会减弱细胞毒药物的抗肿瘤活性.

客服邮箱：kefu@zhangqiaokeyan.com

京公网安备：11010802029741号 ICP备案号：京ICP备15016152号-6 六维联合信息科技 (北京) 有限公司©版权所有 出版物经营许可证

  • 客服微信

  • 服务号