雷诺嗪

摘要： 目的:探讨雷诺嗪预处理对缺氧/复氧损伤H9C2心肌细胞的保护作用,从自噬调控角度阐明雷诺嗪保护缺血再灌注损伤心肌的作用机制.方法:将H9C2心肌细胞随机分为正常对照组、缺氧/复氧模型组、雷诺嗪预处理组、雷诺嗪+渥曼青霉素组、雷帕霉素组.正常对照组细胞不做任何处理,其余各组H9C2细胞以相应药物预处理30 min后,行缺氧4 h、复氧3 h处理.采用CCK-8法检测各组H9C2细胞活性,采用乳酸脱氢酶(LDH)试剂盒检测各组H9C2细胞中LDH活性,免疫荧光法检测各组H9C2细胞中微管相关蛋白轻链3(LC3)阳性表达率,Western blotting法检测各组H9C2细胞中LC3、哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)和磷酸化mTOR(p-mTOR)蛋白表达水平,计算LC3Ⅱ/LC3Ⅰ和p-mTOR/mTOR比值.结果:与缺氧/复氧模型组比较,雷诺嗪预处理组和雷帕霉素组H9C2细胞活性升高(P<0.01),H9C2细胞中LDH活性降低(P<0.01),LC3阳性表达率升高(P<0.05).Western blotting法检测,与正常对照组比较,缺氧/复氧模型组H9C2细胞中LC3Ⅱ/LC3Ⅰ比值升高(P<0.01),p-mTOR/mTOR比值降低(P<0.01);与缺氧/复氧模型组比较,雷诺嗪预处理组和雷帕霉素组H9C2细胞中LC3Ⅱ/LC3Ⅰ比值升高(P<0.01),p-mTOR/mTOR比值降低(P<0.01).结论:雷诺嗪预处理对缺氧/复氧损伤H9C2心肌细胞具有保护作用,其作用机制可能与雷诺嗪抑制mTOR蛋白磷酸化从而诱导缺氧/复氧H9C2心肌细胞自噬有关联.

摘要： 目的:研究雷诺嗪对缺氧/复氧H9C2心肌细胞氧化应激损伤的影响.方法:通过体外培养心肌H9C2细胞,建立心肌细胞缺氧/复氧模型,实验分为3组:正常对照组(正常培养的心肌H9C2细胞)、缺氧/复氧(H/R)组(H/R模型组),雷诺嗪预处理组(H/R前用15μmol/L的雷诺嗪预处理30min,其他同H/R组).比较各组心肌细胞存活率、细胞凋亡率、乳酸脱氢酶(LDH)释放量及细胞内丙二醛(MDA)、总超氧化物歧化酶(T-SOD)水平.结果:与正常对照组比较,H/R组H9C2心肌细胞的存活率[(100±00)％比(40.49±0.01)％]、T-SOD[(111.71±0.56)U·mg(prot)-1比(81.92±1.07)U·mg(prot)-1]水平显著降低,细胞凋亡率[(2.21±0.07)％比(10.11±0.16)％]、LDH[(825.64±0.01)U/L比(1353.53±0.02)U/L]和MDA[(4.95±0.02)μmol·mg(prot)-1比(6.65±0.02)μmol·mg(prot)-1]水平显著增加,P均=0.001;与H/R组比较,雷诺嗪预处理组细胞存活率[(96.82±0.03)％]、T-SOD[(101.86±0.66)U·mg(prot)-1]水平显著提高,细胞凋亡率[(4.77±0.10)％]、LDH[(1076.76±0.01)U/L]和MDA[(5.24±0.08)μmol·mg(prot)-1]水平显著降低,P均=0.001.结论:雷诺嗪对缺氧/复氧诱导的H9C2心肌细胞氧化应激的损伤具有保护作用.

摘要： 目的 研究雷诺嗪对室性心律失常大鼠模型心肌氧自由基代谢及心肌Cx43调控的影响.方法 36只健康级成年雄性Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、雷诺嗪组;3组大鼠3.5 mL/kg 10％水合氯醛腹腔注射麻醉,模型组、雷诺嗪组于大鼠舌下静脉注射1 mL/kg 0.002％乌头碱,正常组于大鼠舌下静脉注射等量0.9％氯化钠溶液;造模成功后,雷诺嗪组注射5 mg/kg雷诺嗪;正常组、模型组注射等量0.9％氯化钠溶液;应用酶联免疫吸附法测定心肌组织超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、过氧化氢酶(CAT)的活性和丙二醛(MDA)含量,并分别应用免疫组织化学法、逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)法、蛋白质印迹(Western blotting)法检测心肌组织缝隙连接蛋白43(Cx43)表达.结果 与正常组[(79.12±10.55)U/mg、(18.47±3.15)U/mg、(4.58±1.09)U/mg、(1.35±0.27)nmol/mg]比较,模型组SOD、GSH/Px、CAT下降,MDA上升[(53.27±9.02)U/mg、(10.82±2.47)U/mg、(2.45±0.67)U/mg、(2.33±0.40)nmol/mg];而与模型组比较,雷诺嗪组SOD、GSH/Px、CAT均较显著上升,MDA显著下降[(69.78±10.22)U/mg、(14.66±3.15)U/mg、(3.20±1.15)U/mg、(1.70±0.15)nmol/mg](P<0.05);免疫组织化学试验可见正常组Cx43主要分布在心肌闰盘处,与心肌纤维走行呈垂直现象;而模型组Cx43则明显较正常组变少,且多分布在心肌侧面,与心肌纤维走行呈平行现象;而雷诺嗪组Cx43则较模型组明显上升,且此时可见部分Cx43分布在心肌闰盘处;模型组心肌组织Cx43 mRNA、Cx43蛋白及磷酸化Cx43蛋白表达量(0.42±0.09、0.59±0.14、0.34±0.10)显著低于正常组(0.91±0.12、1.24±0.35、0.76±0.12),而雷诺嗪组Cx43mRNA、Cx43蛋白及磷酸化Cx43蛋白表达量(0.81±0.10、0.79±0.15、0.64±0.15)则较模型组显著上升.结论 雷诺嗪可改善室性心律失常大鼠心肌氧自由基代谢,并能上调室性心律失常大鼠心肌组织Cx43 mRNA、Cx43及磷酸化Cx43蛋白表达量.

摘要： 目的 观察雷诺嗪对急性心肌梗死早期心室肌缝隙连接蛋白43(Cx43)细胞表面分布、磷酸化及表达总量的影响.方法 50只雄性SD大鼠随机分为:假手术组,对照组,雷诺嗪低浓度组、中浓度组和高浓度组,每组各10只.假手术组和对照组经尾静脉注射0.9％氯化钠溶液,雷诺嗪低、中、高浓度组分别注射雷诺嗪0.05 mg/kg,0.5 mg/kg和5 mg/kg.给药10 min后,对照组和雷诺嗪组结扎冠状动脉左前降支.记录2h心电图,随后处死大鼠获取心脏标本,比色法测心肌细胞内钙离子浓度,免疫荧光染色检测梗死区Cx43表达量,观察细胞表面Cx43分布,Western blot法测p-Cx43总量.结果 与对照组比较,雷诺嗪组快速性室性心律失常评分降低(P<0.05),Tp-e/Q-Tc比值降低,Tp-e间期、Q-Tc间期缩短(均P<0.05),心肌细胞内钙离子浓度降低(P<0.05),Cx43、p-Cx43的降解减慢(均P<0.05),Cx43细胞表面分布侧面化减少.结论 雷诺嗪可降低大鼠急性心肌梗死早期室性心律失常的发生率,减缓Cx43的降解,减轻Cx43的细胞分布侧面化.这种作用可能与雷诺嗪阻滞晚钠电流,降低心肌细胞内钙离子浓度,稳定Cx43和钠离子通道蛋白连接相关.

摘要： 目的观察雷诺嗪对急性心肌梗死早期心室肌缝隙连接蛋白43(Cx43)细胞表面分布、磷酸化及表达总量的影响。方法50只雄性SD大鼠随机分为:假手术组,对照组,雷诺嗪低浓度组、中浓度组和高浓度组,每组各10只。假手术组和对照组经尾静脉注射0.9%氯化钠溶液,雷诺嗪低、中、高浓度组分别注射雷诺嗪0.05mg/kg,0.5mg/kg和5mg/kg。给药10min后,对照组和雷诺嗪组结扎冠状动脉左前降支。记录2 h心电图,随后处死大鼠获取心脏标本,比色法测心肌细胞内钙离子浓度,免疫荧光染色检测梗死区Cx43表达量,观察细胞表面Cx43分布,Western blot法测p-Cx43总量。结果与对照组比较,雷诺嗪组快速性室性心律失常评分降低(P<0.05),Tp-e/Q-Tc比值降低,Tp-e间期、Q-Tc间期缩短(均P<0.05),心肌细胞内钙离子浓度降低(P<0.05),Cx43、p-Cx43的降解减慢(均P<0.05),Cx43细胞表面分布侧面化减少。结论雷诺嗪可降低大鼠急性心肌梗死早期室性心律失常的发生率,减缓Cx43的降解,减轻Cx43的细胞分布侧面化。这种作用可能与雷诺嗪阻滞晚钠电流,降低心肌细胞内钙离子浓度,稳定Cx43和钠离子通道蛋白连接相关。

摘要： 目的 探讨雷诺嗪联合血栓通胶囊对糖尿病大鼠心肌缺血再灌注损伤(MIRI)过程中细胞自噬及心肌核因子-κB(NF-κB)、人磷酸化Akt蛋白(p-Akt)、IP7水平的影响.方法 随机将32只SD雄性大鼠分为假手术组、缺血再灌注组、雷诺嗪组、雷诺嗪联合血栓通胶囊组.观察各组心率、收缩压、舒张压、左室收缩压(LVSP)、左室舒张压(LVDP)、左室内压最大上升速率(+dp/dtmax)、左室内压最大下降速率(?dp/dtmax);心肌梗死面积、自噬水平及心肌IP7、p-核因子-κB、p-Akt水平.结果 缺血再灌注组、雷诺嗪组、雷诺嗪联合血栓通组的LVSP、LVDP、+dp/dtmax和?dp/dtmax显著低于假手术组(P0.05);与缺血再灌注组比较,雷诺嗪组和雷诺嗪联合血栓通组心肌梗死程度显著下降,且雷诺嗪联合血栓通组显著低于雷诺嗪组,差异有统计学意义(P<0.05);与缺血再灌注组比较,雷诺嗪组和雷诺嗪联合血栓通胶囊组Beclin-1蛋白和LC3-Ⅱ蛋白表达量显著下降(P<0.05),且雷诺嗪联合血栓通组改善程度优于缺血再灌注组(P<0.05);与缺血再灌注组比较,雷诺嗪组和雷诺嗪联合血栓通胶囊组p-Akt表达显著增加(P<0.05),IP7和p-核因子-κB表达量显著下降(P<0.05),且雷诺嗪联合血栓通组改善程度优于缺血再灌注组(P<0.05).结论 雷诺嗪联合血栓通胶囊能够有效保护心肌的舒缩功能,降低心肌梗死面积,抑制心肌细胞过度自噬,通过调节降低IP7水平,恢复Akt活性,降低核因子-κB水平,从而保护缺血再灌注引起的细胞损伤.

摘要： 目的 研究雷诺嗪联合伊布利特抗心律失常作用及可能的离子机制.方法 建立家兔急性心房颤动(AF)模型.按照体重将模型兔随机分为2组:联合组、伊布利特组,每组15只.联合组给予0.1 mg·kg-1伊布利特+2 mg·kg-1雷诺嗪静脉推注,伊布利特组仅给予0.1 mg·kg-1伊布利特静脉推注;随后2组均以11 μg·kg-1·min-1速度静脉滴注维持.每组取12只,根据心电图观察并记录2组给药后的AF转复时间和转复成功率,以及转复过程中尖端扭转型心动过速(Tdp)的发生率.每组取3只,用全细胞膜片钳技术记录两组家兔心肌细胞给药前(0 min)及给药后30,60,120和240 min的快速激活延迟整流性钾电流(IKr)变化状态与动作电位复极90％的间期(APD90).结果 联合组和伊布利特组的AF转复率分别为83.33％和66.67％;这2组的AF转复时间分别为(12.13±3.15),(20.16±5.42)min;这2组的Tdp发生率分别为0和8.33％,2组间相比,上述指标的差异均有统计学意义(均P<0.05).结论 雷诺嗪联合伊布利特可显著缩短AF转复时间,提高转复成功率,降低心房肌细胞兴奋性.%Objective To study the effect of ranolazine combined ibutilide on rabbit with atrial fibrillation (AF) and their possible ionic mechanism of antiarrhythmic. Methods The rabbits were used to establish an acute AF model. They were randomly divided into two groups: combination group(n = 15) and ibutilide group(n = 15). The combination group received an intravenous bolus of 0. 1 mg·kg-1 ibutilide + 2 mg·kg-1 ranolazine,and ibutilide group only gave an intravenous bolus of 0. 1 mg·kg-1 ibutilide. Subsequently,both groups were maintained by intravenous infusion at a rate of 11 μg·kg-1·min-1. Twelve in each group,according to the electrocardiogram,the AF conversion time and the success rate of conversion after the two groups of administration,and the incidence of torsades de pointes tachycardia (Tdp) during the conversion were recorded. Three in each group, the whole cell patch clamp technique was used to record the myocardial cells of the two groups before administration (0 min). The rapid activation delay rectifier potassium current (IKr) change state and the action potential repolarization 90％ interval(APD90) at 30 min,60 min,120 min and 240 min after administration. Results The AF conversion rates in the combined group and the ibutilide group were 83. 33％ and 66. 67％; the AF conversion time in the two groups were (12. 13 ± 3. 15) ,(20. 16 ± 5. 42) min; the incidence of Tdp in the two groups were 0 and 8. 33％. Comparison between the combined group and the ibutilide group,the differences of the factors were significant (all P < 0. 05). Conclusion Ranolazine combined with ibutilide can significantly shorten AF conversion time,improve the success rate of transformation,and reduce the excitability of atrial myocytes.

摘要： 临床研究证实雷诺嗪对房性心律失常的抑制作用。在MERLIN TIMI 36研究中，雷诺嗪降低房性心律失常的发生，随后的分析进一步显示雷诺嗪降低新发房颤的发生。在冠状动脉搭桥术后新发房颤的预防上，雷诺嗪也显示出优于胺碘酮的作用。Murdock等人的研究提示雷诺嗪增加复极储备，可能是其抗心律失常而无致心律失常作用的机制。研究发现，小剂量雷诺嗪和小剂量胺碘酮或决奈达隆联合应用将有可能预防心肌缺血导致的房颤甚或室颤的作用。在小剂量单独应用雷诺嗪和决奈达隆时都没有出现心脏保护作用，但两种药物小剂量合用时表现为房颤不易诱发，房颤持续时间缩短。评价雷诺嗪和决奈达隆或胺碘酮单独或联合应用对阵发性房颤发作的影响的试验正在进行中（如HARMONY研究）。

摘要： 雷诺嗪(Ranolazine)为部分脂肪酸氧化酶(pFOX)抑制剂,临床用来治疗慢性心绞痛的新型抗缺血药物,其对血管直接作用目前还不十分清楚。本研究探讨雷诺嗪对离体肾内动脉经血管收缩剂预收缩张力的影响及其作用机制。

摘要： 目的:采用项空进样毛细管气相色谱法测定雷诺嗪原料药中甲醇、乙醇、甲苯、二氯甲烷及二氧六环5种有机溶剂的残留量.方法 使用HP-INNOWAX毛细管色谱柱(0.32mm×30m×0.25 μ m),柱温45°C,FID检测器,以水为溶剂,载气为氮气,进样口温度180°C,检测器温度250°C.结果 5种有机溶剂分离完全,在所考察的浓度范围内线性关系良好,r为0.9 994～0.9 988,平均回收率为87.1％～105.6％,精密度、重复性RSD均小于8％.结论 本方法适用于雷诺嗪原料药中有机溶剂残留量的测定.

摘要： 目的:研究给予雷诺嗪后对大鼠肝重、肝微粒体蛋白质及细胞色素P450含量的影响.方法:将大鼠分成空白对照组和给药组.连续给予雷诺嗪后,测定大鼠的肝重、肝微粒体蛋白质及细胞色素P450含量,氨基比林-N-脱甲基酶、红霉素脱甲基转移酶和7-乙氧基-3-异吩噁唑酮脱烃酶的活性.给药方案为50mg·kg-1,连续灌胃给药7d.结果雷诺嗪50mg·kg -1,给大鼠灌胃7d后,大鼠肝重、肝微粒体蛋白含量与对照组比较无明显差异.但肝微粒体细胞色素P450含量雷诺嗪给药组却明显减少(P﹤0.01).雷诺嗪对大鼠肝微粒体中红霉素脱甲基酶和7-乙氧基-3-异吩噁唑酮脱烃酶的活性基本无影响,对氨基比林-N-脱甲基酶有明显的抑制作用(P﹤0.05).结论:雷诺嗪的这种作用可能引起肝药酶对某些药物代谢的改变.

摘要： 目的 采用顶空进样毛细管气相色谱法测定雷诺嗪原料药中甲醇、乙醇、甲苯、二氯甲烷及二氧六环5种有机溶剂的残留量.方法 使用HP-INNOWAX毛细管色谱柱(0.32mm×30m×0.25μm),柱温45°C,FID检测器,以水为溶剂,载气为氮气,进样口温度180°C,检测器温度250°C.结果 5种有机溶剂分离完全,在所考察的浓度范围内线性关系良好,r为0.9 994～0.9 988,平均回收率为87.1％～105.6％,精密度、重复性RSD均小于8％.结论 本方法适用于雷诺嗪原料药中有机溶剂残留量的测定.

摘要： 雷诺嗪是美国开发的新型心血管系统药物,临床上用于治疗慢性稳定型心绞痛以及充血性心力衰竭.目前以外消旋体形式上市,为进一步研究单一对映体的药效差异,有必要探索制备手性雷诺嗪,本文利用模拟移动床技术制备了手性药物雷诺嗪,并进行了研究.

摘要： 雷诺嗪(Ranolazine)为正在研制开发的抗心绞痛药.动物和人体内研究结果表明,该药具有较强的抗心肌缺血作用,并不影响血液动力学.其作用机制为通过代谢调节激活丙酮酸脱氢酶和增加葡萄糖氧化.雷诺嗪在健康受试者体内的代谢研究已有报道,但在动物体内的代谢研究尚未见报道.本工作用LC-MS技术鉴定雷诺嗪在大鼠尿中的代谢产物.

摘要： 近几十年来超临界流体色谱(Supercritical Fluid Chromatography,简称SFC)技术受到了越来越多的关注,超临界流体密度大而粘度小,因此具有良好的溶解能力和传质特性.CO2作为最常用的流动相,具有安全无毒,临界条件易达到,来源丰富等特点,通过添加改性剂可以对极性化合物进行有效洗脱,具有广泛的应用前景.手性物质是分子内具有不对称碳、呈镜像对称的化合物,以往常用的色谱方法以HPLC和GC为主,而SFC在提高手性分离效率、缩短分离时间等方面具有明显的优越性,可以有效地弥补HPLC和GC在分离手性物质方面的不足.基于以上的优点,SFC成为了拆分对映异构体的首选.

摘要： 本发明涉及一种雷诺嗪缓释片药物组合物及其制备方法。该组合物包括雷诺嗪、pH依赖性粘合剂、非pH依赖性粘合剂、微晶纤维素、硬脂酸镁及氢氧化钠；各组份重量百分含量为：雷诺嗪50%～72%，pH依赖性粘合剂20%～25%，非pH依赖性粘合剂5%～8%，微晶纤维素2%～15%，硬脂酸镁0.1%～0.5%，氢氧化钠0.1%～0.5%；其制备方法包括混合、制粒、颗粒包衣、干燥、整理、压片、片芯包衣等步骤。本发明制备方法简便，易于实现工业化，制备的雷诺嗪缓释片药物组合物产品具有缓释效果好、片重轻等优点。

摘要： 本发明属于拆分和检测技术领域，具体公开了一种高效毛细管电泳拆分外消旋雷诺嗪的方法，该方法以添加了手性选择试剂的磷酸氢二钠‑盐酸作为缓冲液体系，在一定的高效毛细管电泳参数，包括分离电压、分离温度、压力进样和紫外检测波长下，成功的外消旋雷诺嗪进行了拆分，实现了基线分离，这为雷诺嗪药动学和药效学研究奠定了扎实的基础。

摘要： 本发明公开了一种雷诺嗪缓释片片芯、包衣片及其制备方法。所述的片芯包括如下质量百分比的各组分：雷诺嗪40～80％，骨架材料10～30％，粘合剂1～6％，填充剂1～13％，pH调节剂0.3～6％，肠溶材料5～10％和润滑剂0.3～1％。所述的包衣片由雷诺嗪缓释片片芯外加包衣层组成；所述包衣层的组分包括成膜剂、增塑剂、着色剂和润滑剂。本发明制备的雷诺嗪缓释片，口服给药后，药物在体内持续平稳释放，受到体内pH值变化影响较小，以此维持雷诺嗪在血浆中的有效浓度并且减小浓度波动，从而更好地发挥药效。

摘要： 本发明提供了一种雷诺嗪中间体杂质及其制备方法，本发明提供的方法采用N‑(2,6‑二甲基苯基)氯乙酰胺和2,6‑二甲基苯胺为原料，在碱性和催化剂作用下，即可获得具有式Ⅰ结构的雷诺嗪中间体杂质。该方法简单，目标产物收率高，且纯度高，可用于雷诺嗪工艺研发、生产、质量标准建立、质量控制环节，为雷诺嗪的用药安全性提供技术支持。实验结果表明：本发明提供的方法所制得的雷诺嗪中间体杂质纯度最高达99.23％，收率最高达54.36％，产品纯度较高，产量充足，可满足分析日常所需的方法建立和杂质控制。

摘要： 本发明提供一种雷诺嗪中毒性杂质的检测方法。所述雷诺嗪中毒性杂质的检测方法包括以下步骤：(1)分别配制雷诺嗪的供试品溶液和2,6‑二甲苯胺的对照品溶液；(2)将步骤(1)得到的雷诺嗪的供试品溶液和2,6‑二甲苯胺的对照品溶液分别注入高效液相色谱‑串联质谱仪进行检测，并采用外标法计算雷诺嗪供试品中2,6‑二甲苯胺的含量。本发明所述雷诺嗪中毒性杂质的检测方法具有专属性强，分析快速，抗干扰性强以及灵敏度高等优点。

摘要： 本发明公开了一种雷诺嗪缓释组合物及其制备方法，雷诺嗪骨架缓释片的片芯中药物层外有调控层，组成双层缓释片，其中药物层占整个片芯的重量百分数为60％～95％，调控层占整个片芯的重量百分数为5％～40％；药物层由以下原料组份制成：雷诺嗪，骨架缓释材料，其他辅料，其中，各组分占片重的重量百分数为雷诺嗪35％～90％，骨架缓释材料3％～40％，其他辅料1％～15％；调控层由以下原料组份制成：骨架缓释材料，其他辅料，其中，各组分占片重的重量百分数为骨架缓释材料2％～35％，其他辅料1％～15％。制备方法，包括以下步骤：1)制备药物层颗粒；2)制备调控层颗粒；3)将上述步骤制备好的药物层颗粒和调控层颗粒一起压成双层片。

摘要： 本发明涉及一种雷诺嗪组合物及其制备方法，属于药物制剂领域。所述组合物，包括雷诺嗪、直压型硅化微晶纤维素、海藻酸钠或/和羧甲基纤维素钠，以及一种或多种赋形剂，所述雷诺嗪在处方中含量为65％‑85％(W/W)，所述海藻酸钠在处方中含量为2％‑15％(W/W)，所述羧甲基纤维素钠在处方中含量为2％‑15％(W/W)，所述直压型硅化微晶纤维素在处方中含量为3％‑19％(W/W)，所述组合物的制备工艺为粉末直压工艺。采用本发明制备的雷诺嗪缓释片，成本低、工艺简单，能大大减少患者的治疗费用。

摘要： 本发明涉及雷诺嗪技术领域，具体涉及一种雷诺嗪的制备方法，所述方法包括下述步骤：哌嗪经过甲酰化反应得到1‑甲酰哌嗪，接着与2‑氯‑N‑(2,6‑二甲基苯基)乙酰胺进行烷基化反应得到N‑(2,6‑二甲基苯基)‑2‑(4‑甲酰基哌嗪)乙酰胺，接着经过水解反应得到N‑(2,6‑二甲基苯基)‑2‑(1‑哌嗪基)乙酰胺，最后与2‑(2‑甲基苯氧基甲基)环氧乙烷进行开环反应得到雷诺嗪。本发明制备的雷诺嗪纯度好，收率高。

摘要： 本发明涉及医药制剂领域，具体公开了一种雷诺嗪固体分散体制剂及其制备方法。本发明所述雷诺嗪固体分散体制剂包括雷诺嗪、聚维酮、特定的润滑剂以及特定的崩解剂和稀释剂。本发明制剂的溶出效果、生物利用度和稳定性，利于雷诺嗪固体分散体制剂的工业化生产。

摘要： 本发明属于药物递送领域，更具体地是雷诺嗪递送领域，更具体地是，使用雷诺嗪的多重压缩片剂进行的雷诺嗪延长释放递送。片剂的几何形状允许获得改变不同药物组合物的尺寸和组成的不同溶出曲线。