钠通道
钠通道的相关文献在1989年到2022年内共计589篇,主要集中在基础医学、药学、内科学
等领域,其中期刊论文410篇、会议论文10篇、专利文献96140篇;相关期刊210种,包括中国病理生理杂志、中国心脏起搏与心电生理杂志、中华心血管病杂志等;
相关会议10种,包括2015中国心电学论坛、中华医学会第十五次全国心血管病学大会、2012年中国心电学论坛等;钠通道的相关文献由1560位作者贡献,包括齐书英、C·安德森、何振山等。
钠通道—发文量
专利文献>
论文:96140篇
占比:99.57%
总计:96560篇
钠通道
-研究学者
- 齐书英
- C·安德森
- 何振山
- 庄心良
- 崔俊玉
- S·S·阿迪达-鲁阿
- 聂宏光
- A·P·特敏
- J·P·约翰逊
- 吉永华
- 廖卫平
- 杨丽
- W·H·帕森斯
- 胡丽叶
- B·R·拜尔
- P·K·查克拉瓦蒂
- V·阿鲁姆加姆
- 刘安西
- 劳伦斯·哈比格
- 卡尔·弗兰茨曼
- 吴卫平
- 崔湧
- 徐国辉
- 焦志华
- 王士雷
- 迈克尔·里奇
- 迪特·里德尔
- P·克任尼特斯奇
- 丁超
- 周碧珊
- 姜晓钟
- 张一
- 赵云富
- I·L·阿斯基安
- 万剑飞
- 于美娟
- 吴红丽
- 张铁军
- 强晓明
- 柯潇
- 柯青
- 罗旋
- 赵彤言
- 邓梅春
- A·特明
- D·威尔森
- H·H·布希曼
- J·H·萧
- J·克拉德
- O·霍克瓦舍曼
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陈倩倩;
王荣丽
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摘要:
目的探讨柚皮素(Nar)对急性肺损伤(ALI)小鼠的影响及其作用机制。方法15只雌性BALB/c小鼠随机分成对照组(Control组)、模型组(LPS组)、柚皮素组(LPS+Nar组)。采用气管内滴入脂多糖(5mg/kg)建立急性肺损伤小鼠模型,造模成功后24 h取动脉血和双肺组织。HE染色观察肺组织病理改变,测定肺组织湿干重(W/D)比值,检测动脉血氧分压(PaO_(2))并计算氧合指数(OI),ELISA法检测肺组织TNF-α、IL-1β浓度水平,Western blot法检测肺组织p-SGK1、α-ENaC、Na^(+)-K^(+)-ATPaseα1蛋白表达水平。结果LPS组肺泡结构大量破坏、间隔增宽、大量炎症细胞浸润、肺泡腔内可见红细胞渗出,柚皮素干预能减轻脂多糖诱导的ALI小鼠肺组织病理改变。与Control组比较,LPS组W/D、TNF-α、IL-1β水平升高(P<0.05),OI、p-SGK1、α-ENaC、Na^(+)-K^(+)-ATPaseα1蛋白表达降低(P<0.05);与LPS组比较,LPS+Nar组W/D、TNF-α、IL-1β水平降低(P<0.05),OI、p-SGK1、α-ENaC、Na^(+)-K^(+)-ATPaseα1蛋白表达升高(P<0.05)。结论柚皮素通过抑制炎症介质的释放及上调α-ENaC、Na^(+)-K^(+)-ATPaseα1蛋白表达,对脂多糖诱导的ALI小鼠具有保护作用,其机制可能与激活SGK1信号通路有关。
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高倩雯;
肖钰洁;
王羽维;
朱晓佳;
刘福明;
陈可塑;
王荣荣;
陈龙
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摘要:
目的研究蟾酥注射液以及合用IL-6条件下,其潜在心律失常风险及其机理。方法采用豚鼠在体心电图以及左心室肌细胞动作电位、钙电流和钠电流实验,分析心电图心率、P-R、QRS以及QTc间期,及其变化基于的机理。结果①在体心电图表明1倍临床剂量蟾酥注射液未能引起心电图明显改变;而单独IL-6(18.4μg·kg^(-1))及合用1倍临床剂量蟾酥注射液明显引起P-R及QTc间期延长。②蟾酥注射液1倍临床浓度对动作电位复极90%水平时程(APD 90)无明显作用;而单独IL-6(20μg·L^(-1))以及合用1倍临床浓度蟾酥注射液明显延长动作电位APD 90。③蟾酥注射液1倍临床浓度对Ca^(2+)电流无明显抑制作用,而IL-6(20μg·L^(-1))合用1倍临床浓度蟾酥注射明显抑制Ca^(2+)电流。④蟾酥注射液1、5、10倍临床浓度未能明显抑制Na^(+)电流;IL-6(20μg·L^(-1))及合用蟾酥注射液对Na+电流无明显作用。结论蟾酥注射液临床上使用存在低心律失常风险,但患者存在以IL-6增加为特征的炎症条件下,IL-6加重蟾酥注射液对Ca^(2+)电流的抑制作用,导致房室传导阻滞的风险明显增加。
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夏钰;
沙倩倩;
朱雯华;
乔凯;
都爱莲
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摘要:
目的 报道SCN4A基因R672G位点突变致低钾性周期性瘫痪伴肌萎缩一家系,结合文献总结其临床表现、骨骼肌病理学和MRI特点。方法与结果 男性先证者,27岁,7岁时以反复发作性四肢肌无力为首发表现,后发作频率增加,并逐渐出现下肢肌无力、肌萎缩;其母有类似发作史。发作时血清钾水平降低。长程肌电图提示0~45分钟尺神经复合肌肉动作电位彼幅逐渐降低,长时间运动后小指展肌复合肌肉动作电位波幅下降75.8%,波幅下面积降低67.4%。骨骼肌MRI显示双侧股外侧肌、股内侧肌、腓肠肌、比目鱼肌等水肿。骨骼肌病理学可见肌纤维膜下团块状沉积物,透射电子显微镜可见肌纤维膜下沉积物为排列紊乱的原始肌丝团。基因检测显示,先证者及其母均存在SCN4A基因外显子12 c.2014C>G(Arg672Gly)杂合突变。最终明确诊断为低钾性周期性瘫痪,该家系诊断为SCN4A基因Arg672Cly突变致低钾性周期性瘫痪家系。结论 SCN4A基因R67 2C位点突变致周期性瘫痪可出现肌萎缩和肌纤维膜下肌原纤维沉积的病理表现,肌纤维膜下沉积物的本质尚待进一步研究。
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刘倩茹;
汤依群
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摘要:
糖尿病心肌病是一个日益严重的公共健康问题,患者心脏会出现功能和结构的改变。心脏中钾通道、钠通道、钙通道及TRPM7通道与该疾病息息相关,本综述分析了相关心脏离子通道,以了解其在糖尿病心肌病的病理生理和发病机制中的潜在作用。
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尹世金;
张旭;
赵倩茹;
骆滨;
王强;
戴康
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摘要:
为了对龙血素B碳桥结构进行改造,得到对钾、钠离子通道蛋白功能调节选择性更强的衍生物,以2,4,6-三甲氧基-4′-苄氧基查尔酮和2,4,6-三甲氧基苄胺为原料合成了OB(碳桥具有α,β-不饱和双键的龙血素B衍生物)和AB(碳桥具有酰胺键的龙血素B衍生物),通过核磁共振与质谱技术对合成的化合物进行了结构表征,并在HEK-293T细胞和急性分离的小鼠背根神经节细胞(dorsal root ganglion,DRG)当中进行了全细胞膜片钳实验,观察改造的龙血素衍生物对钾通道和钠通道的作用.OB对Kv1.3通道的抑制活性与龙血素B相当,但对DRG细胞河豚毒素敏感型钠通道及Nav1.7通道的活性有所降低.AB对DRG钠通道和Nav1.7通道的作用相比龙血素B略有减弱,但几乎丧失了对Kv1.3通道的抑制活性.以上结果表明,对龙血素B的碳桥进行结构修饰,能够改善其相应产物的理化性质,提高部分产物对离子通道蛋白的选择性.
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张钰聆;
张立春
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摘要:
河豚文化是我国饮食文化史上不可忽视的精彩篇章,河豚体内含有的河豚毒素作为一种强效的非蛋白质神经毒素,主要是通过对电压门控钠通道的高度选择性阻断起作用。河豚毒素是最为致命的毒素之一,人体摄入极低剂量(1.5–2.0 mg)便会致死,但目前发现在远低于LD50水平给药时,河豚毒素展现出对神经性疼痛、癌症相关疼痛和毒品戒断等独特的治疗特性。本文简述河豚毒素结构的解析过程,并简要介绍了作用机制和未来在医疗上的应用前景。
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吴愧;
李林凌;
白融
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摘要:
Nav1.5通道是经典的心肌细胞特异型钠通道,由SCN5A基因编码.SCN5A是负责调控多种心脏功能的主要基因,在心脏发育和疾病的发生中有着重要的作用.但近年来,陆续有研究报道了神经型钠通道基因SCN10A及其编码的Nav1.8通道不仅与多种心律失常的发生有关,还与心力衰竭和肥厚心肌的离子通道重构有关,提示SCN10A/Nav1.8可能是除SCN5A/Nav1.5外,潜在的参与心脏疾病发生的钠通道.这不仅更新了以往对心脏钠通道种类的经典认识,同时也为相关疾病的治疗提供了一个新的靶点.本文就SCN10A/Nav1.8在心血管疾病中的研究进展进行综述.
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朱庆;
高蓉
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摘要:
[目的]Ⅲ型海葵毒素(Av3)对昆虫具有显著的选择性毒性,对其作用机制的研究对新型高选择性毒性杀虫剂的设计研究具有重要意义.[方法]反向高效液相色谱及电喷雾质谱用于鉴定化学合成的Av3野生型(Av3 wild type,Av3-WT)及其突变体的纯度和分子量;生物活性测定检测Av3-WT及其突变体对德国小蠊Blattella germanica成虫的毒力;双电极电压钳技术检测Av3-WT及其突变体对德国小蠊钠通道BgNav1-1a失活的抑制作用.构建基于BgNav1-1a与大鼠钠通道rNav1.2a的重组嵌合体,通过双电极电压钳技术确定BgNav1-1a上参与Av3-WT选择性毒性的关键区域.[结果]芳香族氨基酸Y7,W8和Y18分别突变后形成的Av3-WT突变体Y7A,W8A和Y18A对德国小蠊成虫的毒力显著降低,半数击倒剂量(KD50)与Av3-WT相比均增加了超过10倍;与Av3-WT对通道失活62%的抑制率相比,250 nmol/L的毒素突变体Y7A,W8A和Y18A对BgNav1-1a失活的抑制作用也显著降低,通道失活的抑制率分别降低到12%,23%和8%;以rNav1.2a胞外环DI/SS5-S6替换BgNav1-1a的相应序列获得的重组嵌合体钠通道对Av3-WT毒素的敏感性几乎丧失,仅3.6%的通道在1μmol/L Av3-WT作用下失活被抑制.BgNav1-1a胞外环DI/SS2-S6上的His404突变为Tyr后几乎丧失对毒素的敏感性,仅6%的通道在1μmol/L Av3-WT作用下失活被抑制.[结论]芳香族氨基酸Tyr7,Trp8和Tyr18参与到构成Av3-WT分子的生物活性表面;钠离子通道胞外环DI/SS2-S6是影响Av3-WT毒素发挥选择性的关键结合区域,BgNav1-1a的DI/SS2-S6上的His404则是影响Av3-WT选择性毒性的关键氨基酸.
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刘备;
张光永;
刘爱华;
张志雄;
王星禹
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摘要:
目的 观察银杏酮酯(ginkgo biloba extract 50,GBE50)对心室肌细胞钠通道和钙通道电流的作用及缺血/再灌时自发性钙波的影响,明确其抗心律失常作用的机制.方法 使用乌头碱诱导心肌细胞心律失常的模型,膜片钳技术测量和分析钠电流(INa),L型钙电流(ICa,L).激光共聚焦钙离子成像观察缺血/再灌注心室肌细胞钙波信号.结果 乌头碱可导致心室肌细胞INa和ICa,L最大电流密度增加,激活曲线左移,半激活电压增加,而25 mg·L-1 GBE50使INa和ICa,L最大电流密度减小,激活曲线右移,半激活电压减少.缺血/再灌注使心室肌细胞自发性钙波增多,25 mg·L-1 GBE50可减少钙波发生.结论 GBE50减弱由乌头碱增强的INa和ICa,L,抑制缺血/再灌注导致自发性钙波的发生,可能是GBE50抗心律失常的机制之一.
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徐臻;
周琼琼;
洪葵
- 《中华医学会第十五次全国心血管病学大会》
| 2013年
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摘要:
目的:探索国人心房颤动患者与钠通道SCN5A 基因是否存在分子遗传相关性.方法及结果:共纳入125位符合纳入标准及排除标准的心房颤动患者,其中孤立性房颤者12例(9.6%) ,其余均分别合并高血压(88%)、冠心病(15.2%)、风湿性心脏病(9.6%)、扩张型心肌病.结果表明,年龄、左房内径对心房颤动的发生有统计学意义,均与心房颤动发生具有相关性。对上述心房颤动患者进行SCNSA基因筛查,发现1个SCNSA基因错义突变,为A364S,SCNSA基因第1092位核普酸由G变为T,从而导致Navl.5蛋白第364位氨基酸由丙氨酸变成丝氨酸。检出8个SCNSA基因多态性,其中N1387N和M1486I为2个新多态性;以及既往已报道的A29A,H558R,F892L, R1192Q,F1206F,D1818D等6个多态性。结论:1.首次报道SCNSA基因突变与国人心房颤动相关,SCNSA-A364S为新发现突变。2.年龄、左房内径与心房颤动的发生具有相关性。
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邢作英;
王永霞;
朱明军;
胡宇才;
宋欢欢;
高原;
陈鹏;
郑佳;
陈彦;
安宜沛
- 《2017中华中医药学会心血管病分会学术年会暨云南省第一届杏林柳叶刀心脏论坛》
| 2017年
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摘要:
目的:制备桂枝甘草汤及各组分含药血清,观察桂枝甘草汤及不同组分含药血清对单个豚鼠心室肌细胞钠离子通道电流及其动力学参数的影响. 方法:急性分离豚鼠心室肌细胞,细胞复钙后随机分为空白组、甘草组、桂枝组、甘草加桂枝组和桂枝甘草汤组,各组分别加入各含药血清,实验分为10%和15%两个浓度组,加药完成后细胞放于37°C,5%CO2的孵育箱中孵育24h后进行膜片钳实验. 结果:各组与空白组比较均不同程度抑制Na+电流(n=8,P<0.05),15%浓度炙甘草组、桂枝组和桂枝甘草汤组与空白组比较使INa激活时间延长(n=8,P<0.05). 结论:桂枝甘草汤及各组分含药血清对Na+通道有不同程度的抑制作用,与Ⅰ类抗心律失常药物作用机制相同,这可能是桂枝甘草汤抗心律失常的作用机理.
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吴林
- 《2015中国心电学论坛》
| 2015年
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摘要:
心肌细胞膜上有钠、钾、钙等多种离子通道,这些通道的协同活动是心肌细胞完成正常电活动的基础.钠通道是心肌细胞兴奋时第一个开放的通道,是心肌细胞产生电兴奋的基础.钠通道开放时钠离子从细胞外迅速流向细胞内,使细胞膜电位迅速抬高,产生峰钠电流和动作电位的0相.绝大部分钠通道开放时间极短,经2~3毫秒的开放后很快就进入失活状态.一小部分钠通道在除极后没有及时关闭或关闭后再次开放过快,造成在复极时仍有少部分钠离子进入细胞,形成一个很小的内向电流,称为内源性晚钠电流.各种先天性或获得性病理因素可能造成晚钠电流增大.近年来,随着对晚钠电流研究的深入,其在心律失常发生中的作用越来越受到重视.本文对近年来晚钠电流的研究进展作一综述.
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- 《2008第四届海河之滨心脏病学会议》
| 2008年
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摘要:
胺碘酮属Ⅲ类抗心律失常药物,它的慢性作用(口服)主要起Ⅲ类效应,抑制钾通道IK,延长心肌细胞动作电位时程APD和不应期ERP,但减小不应期离散度,故抑制早后除极EAD和折返激动有利;急性作用(静脉推注)主要起Ⅰ类效应,静脉应用瞬间提高胺碘酮的血浓度,快速抑制钠通道Ina,突出的表现降低Vmax,减慢HPS或心肌内传导,消除折返终止心动过速.同时也抑制ICa-L降低SAN频率,减慢AVN传导.对IK影响小,故对QT间期影响基本不大.所以胺碘酮静脉应用于LQT伴Tdp可能是安全有效的.
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吴家红;
赵彤言
- 《农药与环境安全国际学术研讨会》
| 2003年
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摘要:
本文综述了昆虫击倒性分子机理的研究现状.昆虫钠通道是拟除虫菊酯类农药作用靶点,击倒抗性与钠通道基因突变有关.除经典点突变外,在通道不同结构域也存在其他与抗性相关的点突变.将突变的钠通道重组异源表达,调查通道对拟除虫菊酯的敏感性,也证实了突变与抗性相关.此外,突变还影响了昆虫适合度.
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高永闯;
郭朕群;
刘安西;
韩嘉祥
- 《中国化工学会农药专业委员会第十届年会》
| 2000年
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摘要:
应用膜片钳技术,以MN-9D神经细胞为材料研究了溴氰菊酯及辛硫磷混剂的增效机理.膜片钳实验表明10mol/L辛硫磷对Na通道电流抑制作用很小,并随作用时间延长而逐步恢复.加药1min Na电流抑制率为6.99﹪,10min为3.65﹪.10mol/L溴氰菊酯1min为100﹪.对蜚蠊中枢神经系统传导的动作电位AP抑制中时为53min;10mol/L溴氰菊酯与10mol/L辛硫磷混剂1min抑制率为84.62﹪,5min为100﹪,AP抑制中时为40min,比单剂提高两个数量级,因此混剂可增强对Na通道电流抑制作用.通过Na电流的抑制数据、尾电流衰减时间常数分析表明溴氰菊酯的修饰作用主要集中在关闭和静止状态的Na通道,减缓通道的打开,延长通道的关闭和失活状态.
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