上皮

摘要： 背景:颊脂垫常用于修复口腔颌面部缺损,其能使口腔黏膜快速上皮分化.由于缺损创面暴露于唾液中,因而认为唾液可能促进颊脂垫中的脂肪干细胞上皮化.目的:探讨唾液体外诱导促进兔脂肪干细胞上皮分化的可行性.方法:取两三个月龄的新西兰大白兔脂肪组织,分离、培养脂肪干细胞并传代.将第3代脂肪干细胞分为3组,即阴性对照组、表皮生长因子组与唾液组,后两组采用10μg/L表皮生长因子、15％唾液来诱导脂肪干细胞,倒置显微镜观察细胞形态变化,诱导7,14 d采用免疫荧光、RT-PCR检测细胞角蛋白19的表达.结果 与结论:①唾液诱导后脂肪干细胞形态由长梭形逐渐变为短梭形,甚至不规则的扁圆形;②诱导7,14 d,表皮生长因子组、唾液组细胞角蛋白19呈阳性表达,均高于阴性对照组,且诱导14 d细胞角蛋白19的表达量明显高于诱导7 d;③诱导7,14 d,表皮生长因子组、唾液组细胞角蛋白19的mRNA表达量均高于阴性对照组(P<0.01),且诱导14 d的表达量要显著高于诱导7 d(P<0.01);④结果表明,唾液在一定程度上能促进脂肪干细胞向上皮分化.

摘要： 目的:观察丹参酮ⅡA对大鼠环孢素A(CyclosporinA,CsA)性牙龈增生上皮内Bcl-2表达的影响。方法:30只7周龄雄性Wistar大鼠随机等分为3组(对照组、CsA组、CsA+TanⅡA组),每组再随机等分为2个亚组(10 d组和20 d组)。实验周期结束时取材并制作切片,选择相同部位分别行HE染色及免疫组化PV两步法,于显微镜下观察并测量各组大鼠颊侧牙龈上皮面积和最长钉突长度,计数最长钉突内Bcl-2蛋白阳性细胞表达数,行完全随机分组两因素析因设计的方差分析。结果:颊侧牙龈上皮面积、最长钉突长度、抗凋亡蛋白Bcl-2阳性细胞数,CsA组显著大于对照组和CsA+TanⅡA组(P0.05)。结论:在本试验周期内,TanⅡA能有效地预防CsA引起的大鼠牙龈上皮增厚,TanⅡA抑制大鼠CsA性牙龈增厚上皮内抗凋亡蛋白Bcl-2的表达可能是其机制之一。

摘要： 目的 探讨上皮性卵巢癌组织转化生长因子-β1(TGF-β1)及多药耐药基因1(MDR1)蛋白表达水平与患者临床病理特征的关系.方法 140例卵巢组织标本分为上皮性卵巢癌组(n=56)、卵巢良性肿瘤组(n=50)及正常卵巢组(n=34),采用免疫组织化学EnVision法检测3组卵巢组织中TGF-β1、MDR1的表达,分析上皮性卵巢癌组织中TGF-β1及MDR1表达与患者临床病理特征的关系,采用Speaman相关性分析上皮性卵巢癌组织中TGF-β1与MDR1表达的相关性.结果 上皮性卵巢癌组TGF-β1及MDR1阳性表达率明显高于卵巢良性肿瘤组及正常卵巢组,差异有统计学意义(P0.05);上皮性卵巢癌病理分级为Ⅲ/Ⅳ级患者的TGF-β1、MDR1阳性表达率均高于Ⅰ/Ⅱ级,有淋巴结转移患者的TGF-β1、MDR1阳性表达率高于无淋巴结转移患者,差异有统计学意义(P<0.05);Spearman相关分析显示上皮性卵巢癌组织TGF-β1与MDR1表达呈正相关(r=0.608,P<0.001).结论 TGF-β1及MDR1在上皮性卵巢癌组织呈高表达,且患者的病理分级、淋巴结转移相关.

摘要： 目的 研究zeste基因增强子人类同源物2(EZH2)、胰岛素样生长因子ⅡmRNA结合蛋白3(IMP3)、葡萄糖转运蛋白1(Glut1)在恶性间皮瘤(MM)组织中的表达及临床意义.方法 以50例MM患者为观察组,20例反应性间皮细胞增生(RMH)患者为对照组,应用免疫组织化学SP法检测两种组织中EZH2、IMP3、Glut1蛋白表达,分析在良恶性间皮组织中表达的差异,并分析MM中3种抗体的表达及与临床病理参数的关系.结果 两种组织中3种抗体的表达率比较,差异有显著性(χ2=15.36～35.19,P0.05);EZH2、Glut1的表达与MM临床病理学特征无关(P>0.05).IMP3阳性表达的MM患者生存率显著低于阴性表达者,差异有显著性(χ2=10.35,P<0.05).结论 EZH2、IMP3、Glut1联合检测对提高MM和RMH的鉴别诊断有重要临床价值.IMP3是影响MM患者预后的风险因素.

摘要： 目的 探讨上皮性卵巢癌组织转化生长因子-β1(TGF-β1)及多药耐药基因1(MDR1)蛋白表达水平与患者临床病理特征的关系。方法 140例卵巢组织标本分为上皮性卵巢癌组(n=56)、卵巢良性肿瘤组(n=50)及正常卵巢组(n=34),采用免疫组织化学En Vision法检测3组卵巢组织中TGF-β1、MDR1的表达,分析上皮性卵巢癌组织中TGF-β1及MDR1表达与患者临床病理特征的关系,采用Speaman相关性分析上皮性卵巢癌组织中TGF-β1与MDR1表达的相关性。结果 上皮性卵巢癌组TGF-β1及MDR1阳性表达率明显高于卵巢良性肿瘤组及正常卵巢组,差异有统计学意义(P0.05);上皮性卵巢癌病理分级为Ⅲ/Ⅳ级患者的TGF-β1、MDR1阳性表达率均高于Ⅰ/Ⅱ级,有淋巴结转移患者的TGF-β1、MDR1阳性表达率高于无淋巴结转移患者,差异有统计学意义(P<0.05);Spearman相关分析显示上皮性卵巢癌组织TGF-β1与MDR1表达呈正相关(r=0.608,P<0.001)。结论 TGF-β1及MDR1在上皮性卵巢癌组织呈高表达,且患者的病理分级、淋巴结转移相关。

摘要： 目的研究zeste基因增强子人类同源物2(EZH2)、胰岛素样生长因子ⅡmRNA结合蛋白3(IMP3)、葡萄糖转运蛋白1(Glut1)在恶性间皮瘤(MM)组织中的表达及临床意义。方法以50例MM患者为观察组,20例反应性间皮细胞增生(RMH)患者为对照组,应用免疫组织化学SP法检测两种组织中EZH2、IMP3、Glut1蛋白表达,分析在良恶性间皮组织中表达的差异,并分析MM中3种抗体的表达及与临床病理参数的关系。结果两种组织中3种抗体的表达率比较,差异有显著性(χ2=15.36~35.19,P0.05);EZH2、Glut1的表达与MM临床病理学特征无关(P>0.05)。IMP3阳性表达的MM患者生存率显著低于阴性表达者,差异有显著性(χ2=10.35,P<0.05)。结论EZH2、IMP3、Glut1联合检测对提高MM和RMH的鉴别诊断有重要临床价值。IMP3是影响MM患者预后的风险因素。

摘要： 穿皮骨整合截肢假体(ITAP)作为近年来临床上应用的一项新兴技术,对于减少患者截肢修复术的术后并发症具有重要意义.然而上皮组织的生长受限制约了该技术的临床应用,目前,通过假体的选择与改进,生物分子的使用等干预措施能够有助于解决这一问题.本文就ITAP中促进上皮生长、干预上皮迁移行为2个方面的研究进展作一综述,为ITAP手术的改进提供参考.

摘要： 目的 探讨宫颈黏膜鳞状上皮厚度及其与宫颈癌前病变的相关性.方法 筛选解放军总医院第一医学中心及第七医学中心病理科2020年1至6月宫颈活检组织209例,HE切片总计495张,其中含低级别鳞状上皮内病变(LSIL)的切片数为173张,含高级别鳞状上皮内病变(HSIL)的切片数为214张.应用人工智能标注软件,辅助测量每张切片上正常宫颈鳞状上皮、LSIL及HSIL的上皮厚度,每张切片分别选取最厚处、最薄处及中间宽度,3个数值之和除以3即为平均鳞状上皮厚度.然后结合年龄及病理学诊断等资料,进行相关统计学分析.结果 (1)正常宫颈黏膜鳞状上皮平均厚度(245.83±91.40) μm,LSIL上皮平均厚度(222.42±81.22) μm,HSIL上皮平均厚度(195.95±66.59) μm,差异具有统计学意义(P＜0.05);(2)正常宫颈黏膜鳞状上皮平均层数为(15.5±4.2)层,LSIL病变平均层数为(14.8±4.8)层,HSIL病变上皮平均层数为(15.8±4.8)层.三组之间差异无统计学意义(P＞0.05);(3)按照≤30岁,31～40岁,41～50岁,51～60岁及＞60岁对年龄进行分层分析,结果显示:正常宫颈黏膜鳞状上皮厚度随着年龄增加逐渐变薄(相关系数r=-0.1419,P＜0.05),而LSIL和HSIL病变上皮厚度和年龄无显著相关性(P＞0.05).在≤50岁年龄分组内,正常宫颈黏膜鳞状上皮最厚,其次为LSIL,而HSIL上皮厚度最薄,且三者之间差异有统计学意义(P＜0.05).而在＞50岁年龄分组内,三者鳞状上皮厚度差异无统计学意义(P＞0.05).结论 ≤50岁患者的宫颈黏膜鳞状上皮厚度随着癌前病变程度增高逐渐变薄,但50岁以后,随着绝经期到来,正常黏膜上皮萎缩,因此黏膜厚度与病变程度不再具有相关性.另外,也提示阴道镜检查时宫颈醋白试验或碘试验表现与黏膜上皮细胞内蛋白变化相关,而非与上皮层次厚度直接相关.

摘要： 目的 探讨趋化因子3(CXCL3)及其受体趋化因子受体2(CXCR2)调节乳腺癌细胞上皮-间质转化(EMT)的作用机制.方法 在CXCL3对于乳腺癌细胞作用的实验中,将MCF-7细胞分为对照组A和CXCL3组A,对照组A为常规培养的MCF-7细胞,而CXCL3组A为加入10 ng/L CXCL3干预的MCF-7细胞.在CXCR2抑制剂IN-1干预的实验中,将MCF-7细胞分为对照组B、CXCL3组B和IN-1组,对照组B为常规培养的细胞,CXCL3组B为加入10 ng/L CXCL3干预的MCF-7细胞,而IN-1组为同时加入10μM IN-1和10 ng/L CXCL3干预的MCF-7细胞.PI染色后流式细胞术检测细胞周期的变化,CCK-8法检测细胞增殖能力,克隆形成实验观察细胞克隆形成能力,Transwell小室观察细胞侵袭能力的变化,Western blot检测EMT相关蛋白N-钙黏蛋白(N-cadherin)、β-连环蛋白(β-catenin)、波形蛋白(vimentin)、E-钙黏蛋白(E-cadherin)的表达水平以及CXCR2的表达水平.结果 CXCL3干预后,MCF-7细胞周期中S/M及G2期细胞的比例上调,同时G0/G1期的细胞比例下调,CXCL3组A中细胞的增殖能力、侵袭能力和平板克隆形成能力均增强.CXCL3组A细胞中N-cadherin、β-catenin、vimentin、CXCR2的表达上调,而E-cadherin的表达下调.经IN-1预处理后,CXCL3诱导的细胞EMT降低,表现为细胞周期中G0/G1期的比例上调,细胞增殖能力、侵袭能力和平板克隆形成能力均下降,同时N-cadherin、β-catenin和vimentin的表达下调.结论 CXCL3/CXCR2的激活可以促进乳腺癌EMT,这有望成为乳腺癌治疗的新靶点.

摘要： 用于眼科学的方法、装置、和结构；这些装置和方法多方面地涉及从眼睛上优选以基本上连续层的形式分离和悬提角膜上皮，将透镜或其它适宜的眼内或医学装置放置于上皮膜下，还涉及通过这些方法制备所得的结构。去上皮装置通常使用非切割性分离器或剥离器，其用于在眼睛中的上皮和角膜间质(鲍曼氏层)间天然存在的解理面上分离上皮，尤其在透明板区中分离上皮。分离器或剥离器可含有于剥离步骤期间在解理表面或界面处进行滚动或振动(或同时存在)的结构。可将分离的上皮从眼球表面悬提或剥离而形成上皮瓣或囊。然后可在屈光处理或将眼内透镜(或其它上皮下装置)置于眼睛上后再将上皮置回角膜上。上皮下装置可包括多种合成、天然或复合聚合物材料。将上皮组织置回上皮下装置上或前角膜表面上的步骤能促进上皮的愈合。

摘要： 本发明公开了一种鼻上皮干细胞培养方法，包括以下步骤：1)在培养皿中铺被滋养层细胞；2)从鼻黏膜组织中分离鼻上皮干细胞原代细胞；3)将鼻上皮干细胞原代细胞铺在滋养层细胞上，将培养基替换为鼻上皮干细胞增殖培养基，移除其余的组织细胞；4)当鼻上皮干细胞增殖到80％密度，通过胰酶消化，传代继续扩增；5)将鼻上皮干细胞转移到气‑液相培养体系和PneumaCult‑ALI分化培养基进行分化培养。本发明还公开了一种鼻上皮干细胞增殖培养基，包括以下组分：DMEM/F12、胎牛血清、青霉素、链霉素、胰岛素、表皮生长因子、氢化可的松、3,3',5‑三碘‑L‑甲腺原氨酸钠、ROCK抑制剂。本发明为鼻上皮干细胞临床移植的转化应用提供关键的实施基础。

摘要： 本发明提供了一种抑制人羊膜上皮细胞上皮间质转化的方法。具体地，本发明提供了一种在体外抑制人羊膜上皮细胞上皮间质转化(EMT)的方法，包括步骤：(i)在存在式I化合物的培养体系中，培养人羊膜上皮细胞。本发明所筛选到的方法中，所述化合物在抑制人羊膜上皮细胞上皮间质转化方面的具有显著效果，并且其对细胞的细胞活性和增殖能力没有影响，对细胞毒副作用较小；并且，本发明从基因表达水平和蛋白表达水平验证了式I化合物对于人羊膜上皮细胞有维持上皮表型、干细胞特性和抑制间质细胞特性的作用。

摘要： 本发明涉及一种诱导人羊膜上皮细胞向视网膜色素上皮细胞分化的方法及其在治疗视网膜退行性疾病中的应用，该方法为向人羊膜上皮细胞中添加含有10‑100mM烟酰胺和1‑10μM曲古抑菌素A的诱导组合物，诱导产生的细胞高表达MITF、PMEL17、RPE65、Bestrophin等视网膜色素上皮细胞的典型基因。将利用该方法诱导产生的细胞注射到RCS大鼠视网膜下腔，通过ERG以及眼底检测发现大鼠眼睛电生理信号明显增强，眼底结构明显改善，眼球切片HE染色显示其视网膜厚度明显增加，经过上述方案诱导分化后的细胞经注射后对大鼠的视力有一定程度的恢复。本发明中的诱导复合物能够用于人羊膜上皮细胞向视网膜色素上皮细胞的分化以及治疗视网膜损伤相关的眼部疾病。

摘要： 用于眼科学的方法、装置、和结构；这些装置和方法多方面地涉及从眼睛上优选以基本上连续层的形式分离和悬提角膜上皮，将透镜或其它适宜的眼内或医学装置放置于上皮膜下，还涉及通过这些方法制备所得的结构。去上皮装置通常使用非切割性分离器或剥离器，其用于在眼睛中的上皮和角膜间质(鲍曼氏层)间天然存在的解理面上分离上皮，尤其在透明板区中分离上皮。分离器或剥离器可含有于剥离步骤期间在解理表面或界面处进行滚动或振动(或同时存在)的结构。可将分离的上皮从眼球表面悬提或剥离而形成上皮瓣或囊。然后可在屈光处理或将眼内透镜(或其它上皮下装置)置于眼睛上后再将上皮置回角膜上。上皮下装置可包括多种合成、天然或复合聚合物材料。将上皮组织置回上皮下装置上或前角膜表面上的步骤能促进上皮的愈合。

摘要： 本发明的问题在于提供一种针对干眼症等与复层扁平上皮细胞相关的疾病有效的新的治疗剂。本发明是一种包含间充质干细胞的分泌物的复层扁平上皮细胞的正常分化‑成熟促进剂。优选地，上述分泌物不含动物血清，上述间充质干细胞为来源于脂肪的间充质干细胞、来源于脐带的间充质干细胞或来源于骨髓的间充质干细胞，上述复层扁平上皮细胞为选自由角膜上皮细胞、结膜上皮细胞、表皮角化细胞、口腔上皮细胞、会厌上皮细胞、食道上皮细胞、阴道上皮细胞、声带皱襞上皮细胞、鼻腔上皮细胞以及鼻前庭上皮细胞组成的群组中的至少一种。

摘要： 本发明的目的在于提供一种尿路上皮细胞的制备方法，其能够应用于治疗泌尿系统疾病，尤其是尿路上皮细胞损伤引起的疾病或尿路上皮细胞缺失或功能障碍引起的疾病，以及提供通过方法所制备的尿路上皮细胞和用于诱导(制备)尿路上皮细胞的培养基。由诱导尿路上皮细胞的方法制备的尿路上皮细胞能够应用于治疗泌尿系统疾病，该方法包括通过向哺乳动物的体细胞导入以下外源因子中至少一种的步骤，FOXA1(叉头盒蛋白A1，Forkhead box A1)基因或其表达产物、TP63(肿瘤蛋白P63，tumor protein P63)基因或其表达产物、MYCL(L‑Myc)基因或其表达产物、以及KLF4(Kruppel样因子4，Kruppel‑like factor 4)基因或其表达产物。

摘要： 本发明提供了一种胆囊上皮细胞的建系方法，包括以下步骤：获得胆囊上皮细胞；对所述胆囊上皮细胞进行贴壁培养以得到原代细胞；使用永生化慢病毒和病毒感染试剂对所述原代细胞进行感染；对感染后的原代细胞继续培养直至至少部分细胞出现扩增成克隆后，使用细胞消化液进行贴壁细胞的消化以得到传代细胞；使用有限稀释法对所述传代细胞继续进行单克隆培养以得到上皮属性的阳性克隆产物；将所述上皮属性的阳性克隆产物继续扩增培养以得到永生化的胆囊上皮细胞系。本发明解决了现有技术中尚未有关于制备非胆囊癌永生化的胆囊上皮细胞系的问题。同时本发明提供了一种胆囊上皮细胞系及其应用。

摘要： 本公开提供了促进多能干细胞分化成胸腺上皮细胞或胸腺上皮细胞祖细胞的方法，以及从所述方法获得的细胞，以及包含此类细胞的溶液、组合物和药物组合物。本公开还提供了将胸腺上皮细胞或胸腺上皮细胞祖细胞用于治疗和预防疾病、产生器官以及用于其他用途的方法，以及试剂盒。

摘要： 本发明的课题在于，提供一种抑制从多能干细胞向肝细胞的分化的同时，维持屏障功能的肠上皮细胞的制造方法、以及抑制向肝细胞分化的同时，维持屏障功能的肠上皮细胞。根据本发明，提供一种肠上皮细胞的制造方法，其包括：工序1，使多能干细胞分化为肠道干细胞；及工序2，在选自包含MEK1抑制剂、DNA甲基化抑制剂及TGFβ受体抑制剂的组中的1种以上和EGF的存在下，使在工序1中所获得的肠道干细胞分化为肠上皮细胞，上述方法中，在工序2中途，在本说明书中所定义的规定的时点重新接种1次以上分化中的细胞。