表型转化

摘要： 目的 基于雌激素受体α(ERα)研究丹皮酚对巨噬细胞表型转换的影响.方法 利用100μg·L-1脂多糖(LPS)和20μg·L-1γ-干扰素(IFN-γ)联用复制巨噬细胞M1极化模型.ELISA实验观察丹皮酚对白介素-10(IL-10)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-1β(IL-1β)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)的影响.进一步用Western blot检测巨噬细胞M1表型标志物一氧化氮合酶iNOS、CD86和M2表型标志物精氨酸酶-1(Arg-1)、CD163的表达,并利用阻断剂和shRNA干扰的方法验证丹皮酚的效应是否通过ERα实现.结果 ELISA结果表明丹皮酚可降低模型组TNF-α、IL-1β和MDA的含量,升高IL-10和SOD的含量.Western blot结果显示,丹皮酚可降低模型组iNOS、CD86的蛋白表达,升高Arg-1、CD163的蛋白表达.ERα选择性阻断剂MPP和ERαshRNA均能降低丹皮酚的药效,ERβ选择性阻断剂PHTPP对丹皮酚的效应没有明显改变.结论 丹皮酚可通过ERα诱导巨噬细胞向M2型转化,改善动脉粥样硬化.

摘要： 巨噬细胞是体内的一种吞噬细胞,与动脉粥样硬化病变的发生发展密切相关。研究表明,巨噬细胞的不同表型对动脉粥样硬化的进展发挥着不同作用。此外,减少促炎巨噬细胞亚群的局部增殖以及诱导巨噬细胞向抗炎表型转化是未来动脉粥样硬化治疗的关键。本文就巨噬细胞表型、表型调控相关信号通路及针对巨噬细胞表型调控的相关治疗途径展开综述,以期为动脉粥样硬化的防治提供新的靶点和途径。

摘要： 肺动脉高压(pulmonary hypertension,PH)起病隐匿,无特殊临床表现,且预后较差。肺血管重构是PH重要的病理特征,而肺动脉平滑肌细胞表型转化在其中扮演重要的角色。微小RNA(microRNA,miRNA)是一类进化上高度保守的单链非编码小分子RNA。近年来,越来越多的学者发现,miRNA可通过调控肺动脉平滑肌细胞表型转化,在PH的发生发展中发挥重要作用,有望成为预防和治疗PH的潜在靶点。已经发现,miR-221、miR-24、miR-15b、miR-96、miR-23a、miR-9、miR-214、miR-20a等miRNA可促进肺动脉平滑肌细胞表型转化,而miR-21、miR-132、miR-182、miR-449、miR-206、miR-124、miR-30c、miR-140、miR-17-92簇等miRNA可抑制表型转化。现拟从生长因子相关miRNA和低氧相关miRNA两个方面对miRNA在PH时肺动脉平滑肌细胞表型转化中的研究进展进行综述。

摘要： 血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells,VSMCs)的表型转化在心血管疾病的发生发展过程中起着重要的作用。生理状态下,VSMCs处在静止期,保持着收缩表型;然而,在病理状态下(如内皮损伤、细胞因子刺激),VSMCs由收缩表型转变为合成表型,由分化状态变为去分化状态。与此同时,其收缩蛋白表达下降,蛋白合成分泌增强以及生物学行为(包括增殖、迁移能力,细胞周期进程,凋亡,分化等)发生改变,从而引起一系列的血管疾病。研究表明,多种分子及信号通路参与了血管平滑肌细胞的表型转化调控,其中microRNAs在血管受到损伤后对基因的调控作用至关重要。该文就microRNAs对血管平滑肌细胞的表型转化调控及其在心血管疾病中的作用进行阐述。

摘要： 目的探讨肿瘤坏死因子-α(TNF-α)调节血管平滑肌细胞(VSMC)向巨噬细胞表型转化及其在静脉血栓管壁重塑中的作用及相关机制。方法选取2020年6—12月上海交通大学医学院附属第九人民医院收治的16例患者为研究对象,以血栓累及下肢浅静脉中膜部分作为试验组,邻近未受血栓累及的正常浅静脉中膜部分作为对照组,将16例血栓性浅静脉炎患者中的6例进行基因芯片分析,剩余10例患者进行巨噬细胞表型标志物mRNA的检测。并于上海交通大学医学院实验动物中心获得清洁级雄性SD大鼠22只进行动物实验,下腔静脉血栓造模成功的SD大鼠随机分为血栓组(n=12)和实验组(n=10)。收集人血栓性静脉炎静脉管壁组织,通过基因芯片和逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测人静脉管壁VSMC巨噬细胞样表型标志物mRNA的表达。TNF-α作用人脐静脉平滑肌细胞(HUVSMC)3~4 d后,使用RT-PCR检测HUVSMC收缩表型、合成表型及巨噬细胞样表型标志物mRNA的表达。构建SD大鼠下腔静脉血栓模型,TNF-α局部处理血栓段静脉管壁24~48 h后,使用RT-PCR检测各组静脉管壁VSMC收缩表型、合成表型及巨噬细胞样表型标志物mRNA的表达。结果试验组人静脉管壁中膜巨噬细胞表型标志物白细胞分化抗原68(CD68)mRNA表达高于对照组,差异有统计学意义(P0.05)。TNF-α处理下腔静脉血栓形成静脉管壁24 h后,实验组大鼠巨噬细胞表型标志物Cd68、Lgals3、Tnf mRNA均明显高于血栓组,差异均有统计学意义(P<0.01);TNF-α处理下腔静脉血栓形成静脉管壁48 h后,实验组大鼠巨噬细胞表型标志物分子Cd68、Lgals3 mRNA表达均明显低于血栓组,差异均有统计学意义(P<0.01),而Tnf mRNA表达明显高于血栓组(P<0.01)。结论血栓形成后静脉管壁VSMC可在TNF-α刺激下向巨噬细胞样表型转化,且该巨噬细胞样VSMC拥有分泌TNF-α的能力,并可能成为管壁炎症反应的重要细胞来源,加重炎症反应,为血栓形成后综合征(PTS)的防治干预靶点提供新策略。

摘要： 目的通过检测血管平滑肌A7R5细胞内莲心碱的含量,同时测定不同浓度莲心碱对A7R5细胞活力的影响及莲心碱的药效作用,探究莲心碱进入细胞作用的效率与对A7R5细胞表型转换的影响。方法体外培育大鼠血管平滑肌细胞A7R5细胞株,将其随机分为6组,分别用不同剂量莲心碱干预(0、5、25、50、100、200μg/mL),采用超高效液相色谱-四极杆-飞行时间质谱(UPLC-Q-TOF/MS)检测不同浓度的莲心碱干预15 min时A7R5细胞质中莲心碱浓度;采用MTT法筛选莲心碱药物浓度后,选择对细胞无伤害的药物浓度,采用血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导建立A7R5细胞表型转换模型,将其分为空白对照组(完全培养基)、AngⅡ组(1×10^(-6) mol/L AngⅡ)、莲心碱组(1×10^(-6) mol/L AngⅡ+10μg/mL莲心碱),干预24 h后,双转盘活细胞共聚焦实时成像分析系统观察A7R5细胞中表型转换标志物α-SMA的蛋白表达情况。结果通过液质联用可检测到破碎细胞中莲心碱的含量,与干预浓度呈剂量依赖,空白对照和末次清洗细胞的PBS中未检测到莲心碱色谱峰,提示莲心碱可透过细胞膜进入细胞,且莲心碱进细胞效率为15.56%;AngⅡ诱导A7R5细胞由收缩型向合成型转换,其标志蛋白α-SMA表达减少,莲心碱干预后可抑制α-SMA表达量的降低。结论莲心碱可透过A7R5细胞膜进入细胞,且抑制AngⅡ诱导的血管平滑肌细胞表型转换,该结果可能是莲心碱抑制高血压血管重构的作用机制之一。

摘要： 血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells,VSMCs)具有两种不同表型,即分化表型(收缩表型)和去分化表型(合成表型)。VSMCs来自中胚层,由低分化合成表型发育至高分化收缩表型。在成熟动脉,生理状态下的VSMCs处于分化静止状态,稳定在具有成年特性的收缩表型,主要维持血管的收缩功能;。相对于终末分化的细胞,VSMCs具有显著的可塑性。在多种因素刺激下,VSMCs可发生表型转化,即从收缩表型转化为合成表型[2],收缩能力下降,表现出高增殖、高分泌和高迁移的特性[1],从而参与多种心血管疾病的发生发展。

摘要： 糖尿病是一种以高血糖为主要特征的慢性疾病,其血管并发症严重影响患者预后及生活质量,成为糖尿病患者的首要致死原因。血管平滑肌表型转化在糖尿病血管并发症中起关键作用,因此阐明血管平滑肌表型转化机制成为近年来临床医师和科研人员的研究重点。文章对糖尿病诱导血管平滑肌表型转化机制和目前存在的靶向药物展开综述,为糖尿病血管并发症的最佳治疗方案提供参考信息。

摘要： 肝纤维化是多种急慢性肝病进一步发展至肝硬化、肝细胞癌的必经阶段,已成为该领域的研究重点与热点。肝星状细胞(HSCs)的激活是肝纤维化发生发展过程中的显著驱动因素,调控HSCs激活前的干预阶段(预防或抑制HSCs激活)、HSCs激活后的中间阶段(促进HSCs表型转化与免疫清除)及HSCs衰退的后期阶段(促进HSCs凋亡与诱导HSCs衰老)等分子生物学过程可作为肝纤维化治疗的潜在策略之一。重视HSCs在肝纤维化发生发展中的核心地位,可为肝纤维化的预防、诊断、治疗等干预策略的确立提供新思路。

摘要： 目的探究大黄酚(CP)对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的心脏成纤维细胞增殖、侵袭和迁移及向肌成纤维细胞转化的作用机制。方法培养小鼠原代心脏成纤维细胞,细胞计数试剂盒-8(CCK-8)法检测细胞存活率和增殖活性;细胞划痕实验及Transwell实验检测细胞增殖和迁移;免疫荧光实验检验α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的表达水平;Western blot实验检测基质金属蛋白酶2(MMP-2)、基质金属蛋白酶9(MMP-9)、Ⅰ型胶原蛋白(collagenⅠ)、纤维连接蛋白(fibronectin)、结缔组织生长因子(CTGF)、沉默信息调节因子1(SIRT1)和过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活因子-1α(PGC-1α)表达水平。结果CP可以抑制AngⅡ诱导的心脏成纤维细胞增殖和迁移(均P<0.01);CP抑制AngⅡ诱导的α-SMA、collagenⅠ和fibronectin的表达(均P<0.01),并促进SIRT1和PGC-1α的表达(均P<0.01)。抑制SIRT1可以恢复CP抑制的心脏成纤维细胞增殖和迁移(均P<0.01),并促进α-SMA、collagenⅠ和fibronectin的表达(均P<0.01)。结论CP能通过激活SIRT1/PGC-1α信号通路有效抑制AngⅡ诱导的心脏成纤维细胞增殖、侵袭和迁移及向肌成纤维细胞转化的作用。

摘要： 目的：观察回阳生肌拆方对巨噬细胞表型转化的影响.rn 方法：THP-1细胞用PMA刺激,回阳生肌拆方作用24h后,采用CCK-8方法观察其对细胞活性的影响;酶标仪检测其对巨噬细胞吞噬中性红的影响;巨噬细胞加入LPS、INF-γ刺激48h,转化为M1型巨噬细胞.加入回阳生肌拆方24h后,PCR法检测iNOSmRNA、Arg-1mRNA的表达;CBA方法检测上清液中TNF-α、IL-6、IL-12、IL-10和生长因子VEGF的含量;采用ELISA方法检测上清液中生长因子TGF-β的含量.rn 结果：益气温阳醇提物4mg·L-1、0.8mg·L-1、0.16mg·L-1时和活血通络醇提物32mg·L-1、6.4mg·L-1、1.28mg·L-1对巨噬细胞增殖无影响,且可促进巨噬细胞对中性红的吞噬.加入LPS、INF-γ后,M1型巨噬细胞标志物iNOSmRNA相对于巨噬细胞显著升高,加入洛伐他汀及益气温阳、活血通络醇提物后与M1型巨噬细胞相比显著降低(P＜0.01);M2型巨噬细胞标志物Arg-1mRNA相对于巨噬细胞显著降低,加入洛伐他汀及益气温阳、活血通络醇提物后与M1型巨噬细胞相比显著升高(P＜0.01).作用细胞24h后,TNF-αIL-6、IL-1含量显著降低,VEGF、TGF-β含量显著升高,IL-10、IL-12含量无统计学差异(P＞0.05).rn 结论：回阳生肌膏拆方(益气温阳组、活血通络组)可能通过促使促进M1型巨噬细胞向M2型巨噬细胞转化,来促进慢性创面的愈合.

摘要： 目的：研究回阳生肌膏拆方(益气温阳拆方和活血通络拆方)对db/db小鼠糖尿病性皮肤溃疡创面愈合及创面巨噬细胞表型转化的影响.rn 方法：db/m小鼠30只为对照组,db/db小鼠120只,随机分为模型组、bFGF组、益气温阳组、活血通络组,每组30只.制备背部创面,外用药物贴敷,隔天换药,创面拍照并测定创面面积;创伤后3d、7d、14d处死小鼠取创面组织,HE染色进行组织学观察;使用实时定量PCR检测创面局部M1型、M2型细胞因子mRNA表达.rn 结果：造模前db/db小鼠血糖高于db/m小鼠(对照组)(p<0.05);皮肤损伤后7天,模型组创面面积明显大于对照组(p<0.05),回阳生肌膏益气温阳拆方与活血通络拆方组创面面积均明显小于模型组(p<0.05,p<0.05).模型组IL-12、TNF-αmRNA表达水平高于对照组(p<0.05),VEGF、TGF-βmRNA表达水平低于对照组(p<0.05);益气温阳与活血通络组IL-12、TNF-αmRNA表达水平低于模型组(p<0.05,p<0.05),VEGF、TGF-βmRNA表达水平高于模型组(p<0.05).益气温阳组IL-12、TNF-αmRNA表达水平低于活血通络组(p<0.05),TGF-βmRNA表达水平高于活血通络组(p<0.05).rn 结论：db/db小鼠存在创面愈合迟缓;回阳生肌膏拆方可促进db/db小鼠创面愈合;降低M1型炎性因子,提高M2型修复因子,从而促进巨噬细胞表型转化,可能其作用机制之一;益气温阳拆方促进巨噬细胞表型转化作用优于活血通络拆方.

摘要： 目的：探讨中药对勃起功能障碍大鼠阴茎海绵体平滑肌细胞表型转化的影响,以揭示益坎胶囊治疗勃起功能障碍的机理.rn 方法：选取SD大鼠50只,其中10只设为正常组,另40只通过结扎双髂内动脉造成勃起功能障碍模型.造模后将其中10只设为对照组,其余30只灌胃给予勃起功能障碍治疗中药益坎胶囊,浓度分别为1.88g/kg、0.94g/kg、0.47g/kg.给药一个月后,经腹腔注射阿朴吗啡,观察大鼠呵欠次数和阴茎勃起次数;切取大鼠的阴茎组织标本,通过免疫组化法观测海绵体平滑肌细胞收缩型性标志物碱性调宁蛋白(calponin l)和合成型标志物骨桥蛋白(OPN)的表达,实验结果与正常组和对照组进行比较.rn 结果：注射阿朴吗啡后,对照组大鼠勃起次数明显减少,与正常组相比,差异有统计学意义;给药后大鼠勃起次数有明显改善.免疫组化结果显示,对照组大鼠海绵体平滑肌细胞calponin 1表达减少,而OPN表达增多,与正常组相比差异有统计学意义;与对照组相比,给药后大鼠海绵体平滑肌细胞calponin 1表达增多,OPN表达减少.rn 结论：中药能改善勃起功能障碍大鼠的勃起功能,抑制海绵体平滑肌细胞表型由收缩型向合成型转化.

摘要： 探讨miR-9在缺氧诱导肺动脉平滑肌细胞(pulmonary arterial smooth muscle cells,PASMCs)表型转化过程中的作用及调控机制.采用RT-qPCR检测候选miRNAs的表达情况,比较缺氧(3％O2)组与常氧对照组各miRNAs表达差异并筛选出表达上调倍数最高的miR-9;转染miR-9 mimics与inhibitor,采用Western Blot检测血管平滑肌细胞收缩表型标志基因的表达,EdU染色检测细胞增殖活性;RT-qPCR法检测缺氧及转染HIF-1α特异性siRNA后miR-9及各初级转录本的表达变化;ChIP验证缺氧后HIF-1α在各预测调控区域的结合情况;研究结果显示，miR-9参与了缺氧诱导的PASMCs表型转化进程;缺氧条件下miR-9表达升高可能主要源于miR-9-1与miR-9-3表达上调;缺氧诱导的miR-9表达上调受HIF-1调控。

摘要： 目的:应用RAb1 siRNA处理大鼠肺动脉平滑肌细胞(RPASMCs),观察低氧处理后RPASMCs的表型转化以及血管紧张素Ⅱ1型受体(ATIR)对其表型转化的影响,探讨RAb1在RPASMCs表型转化中的作用,为低氧肺血管重建的治疗提供有益的借鉴.rn 方法:采用肺内动脉组织贴块法培养大鼠肺动脉平滑肌细胞,通过倒置显微镜观察培养细胞特征性的形态,并使用特异性的A-SM抗体进行免疫荧光染色鉴定.将未转染及转染RAb1 siRNA慢病毒颗粒后的RPASMCs接种到6孔板中,培养24h后放入低氧(3％O2)细胞培养箱继续培养24h、48h、72h,并使用常氧处理组作为对照.将未转染的细胞和Rab1 siRNA慢病毒颗粒转染后的细胞根据实验分组情况加入Ang Ⅱ(终浓度为100nM ),AT2R特异性拮抗剂PD123319(终浓度为luM), AT1R特异性拮抗剂ZD7155(终浓度为100nM )，具体分组为:正常细胞常氧组、正常细胞低氧处理(3% O2)组、正常细胞低氧处理+Ang Ⅱ(终浓度为100nM)组、转染Rab1 siRNA细胞低氧处理组、转染Rab1 siRNA细胞低氧处理+Ang Ⅱ(终浓度为100nM)组、转染Rab1siRNA细胞低氧处理+Ang Ⅱ(终浓度为100nM) +PD123319(终浓度为luM),转染Rab1 siRNA细胞低氧处理+Ang Ⅱ(终浓度为100nM)+ZD7155(终浓度为100nM)组。放入低氧细胞培养箱继续培养48h。应用Western Blot检测各组细胞血管平滑肌细胞标志分子(A-SMA和VIM)的表达情况。rn 结果:组织块法培养RPASMCs的鉴定结果显示:相差显微镜下，原代培养的细胞呈梭状，并呈峰谷分布生长，抗A-SMA抗体间接免疫荧光化学染色呈阳性。RPASMCs中A-SMA和VIM的表达随着低氧处理时间的延长逐渐减少，低氧处理24 h,48 h,72 h后的RPASMCs细胞中的A-SMA仅为对照组的0.82±0.07,0.80±0.08、0.83±0.06, VIM仅为对照组的0.79±0.06、0.77±0.05、0.75±0.06(P<0.05)。经低氧处理48h后，正常细胞低氧处理组、正常细胞低氧处理+Ang Ⅱ组、转染Rab1 siRNA细胞低氧处理组、转染Rab1 siRNA细胞低氧处理+Ang Ⅱ组、转染Rab1 siRNA细胞低氧处理+AngⅡ+PD 123319组、转染Rab1 siRNA细胞低氧处理+AngⅡ+ZD7155组的A-SMA和VIM分别为正常细胞常氧组0.85±0.04、0.69±0.08、0.87±0.04、0.77±0.03、0.77±0.07、0.92±0.04和0.80±0.02、0.67±0.05、0.83±0.06、0.76±0.03、0.81±0.03、0.94±0.03。RPASMCs经低氧刺激后，细胞表型蛋白标志分子(A-SMA,VIM)可减少，细胞在低氧状态下，加入AngⅡ后，A-SMA和VIM进一步减少，但转染Rab1 siRNA后的细胞减少的幅度明显减少，加用AT1R特异性阻滞ZD7155后，A-SMA和VIM减少的幅度进一步减少(P<0.05)。rn 结论:低氧及Ang Ⅱ可引起RPASMCs分化表型标志蛋白表达的减少，使RPASMCs表型由分化表型转变为去分化表型。使用Rab1 siRNA或AT1R特异性受体阻滞剂后可以部分阻止RPASMCs的表型转化。Rab1蛋白参与低氧诱导的RPASMCs由分化表型向去分化表型的转化。

摘要： 目的：通过观察TGF-β1对于人皮肤成纤维细胞表型转化的作用是否受到RhoA/Rho激酶信号通路的影响,以探究该通路是否参与了人皮肤成纤维细胞的表型转化.rn 方法：原代培养人皮肤成纤维细胞,将第4代细胞用TGF-β1(10ng/ml)刺激后,分不同作用时间(0、3、6、24h)提取细胞内总蛋白.BCA法测定总蛋白浓度,western-blot检测α-SMA的表达水平;并用相同的方法检测不同浓度TGF-β1(0、2、10、50 ng/ml)刺激人皮肤成纤维细胞后α-SMA的表达水平.用RhoA/Rho激酶信号通路阻断剂Y-27632处理后,再用TGF-β1刺激,作为实验组,将未作处理的正常细胞作为空白对照组,Y-27632 (10umol/L)组作为阴性对照组,只用TGF-β1(10ng/ml)刺激组作为阳性对照组,分别检测α-SMA的表达差异.使用ANOVA对蛋白表达量进行统计学分析,P＜0.05为差异有统计学意义.rn 结果：10ng/ml TGF-β1按不同作用时间刺激人皮肤成纤维细胞后,α-SMA的表达量分别为:0h为1.0,3h为1.9±0.2、6h为2.1±0.1,24 h为3.1±0.1.24 h较其他3个时间点α-SMA表达量明显上升(n=4,P＜0.05).不同浓度TGF-β1刺激人皮肤成纤维细胞后,α-SMA的表达量分别为:0 ng/ml为1.0,2 ng/ml为1.4±0.2,10 ng/ml为3.2±0.1,50 ng/ml为3.1±0.2.10 ng/ml表达量明显高于0 ng/ml和2 ng/ml(n=4,P＜0.05),较50 ng/ml差异无统计学意义(n=4,P＞0.05).用Y-27632 (10 umol/L)处理后,再用TGF-β 1刺激,细胞的表型转化明显受到抑制,实验组α-SMA的表达量(1.2±0.2)较阳性对照组(2.9±0.1)明显降低(n=5,P＜0.05),与空白对照组(1.0)利阴性对照组(1.1±0.1)相比差异均无统计学意义(n=5,P＞0.05).rn 结论:RhoA/Rho激酶信号通路参与了TGF-β1诱导的人皮肤成纤维细胞表型转化过程.

摘要： 血管钙化在血液透析患者中很常见,且患者在透析过程中使用碳酸氢盐透析液,使机体处于碱性环境中.本实验通过调整培养基pH值,探讨BMP-2在碱性环境中对高磷诱导大鼠血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells,VSMCs)钙化的作用.研究发现：碱性环境能够促进高磷诱导的大鼠血管平滑肌细胞钙化，其机制可能是通过上调BMP-2进而促进了血管平滑肌细胞表型转化实现的。

摘要： 目的：溃疡性结肠炎(UC)是一种肠道慢性、反复发作性的非特异性炎症,目前仍缺乏特异有效的治疗药物.肠巨噬细胞对共生菌的耐受性丧失而产生的异常炎症应答是UC发病中最根本的环节.通过调控巨噬细胞向抗炎的M2型极化改善炎症性肠病已在动物实验中得到证实.SNX10是SNXs(Sorting nexins)家族结构最简单的一类蛋白,目前它的功能尚不十分清楚.已报道SNX10参与调节膜转运及内体的稳态.本文主要研究SNX10在小鼠结肠炎中的作用及其具体机制.rn 方法：采用SNX10基因敲除鼠经葡聚糖硫酸钠诱导建立小鼠结肠炎模型,进行HE染色及免疫组化分析;流式及q-PCR检测巨噬细胞分型;激光共聚焦检测巨噬细胞吞噬功能;庆大霉素保护法检测巨噬细胞杀菌能力;q-PCR及ELLSA检测TNF-α等相关细胞因子的表达;Western Bolt检测V-ATPase等蛋白表达.rn 结果：缺失SNX10促使巨噬细胞向M2型极化，且其杀菌能力也明显增强;SNX10敲除鼠外周血中M2型前体单核细胞比例明显增加;参与调控V-ATPase转运;减轻DSS诱导的小鼠结肠炎炎症。rn 结论：SNX10很可能是调控巨噬细胞功能的新分子，通过调控巨噬细胞表型转化，在结肠炎发生发展过程中发挥重要作用。

摘要： 颅脑损伤(traumatic brain injuey,TBI)是严重危害人类健康的疾病.其除外原发损伤即刻造成的神经功能缺失外,机体激发的过度炎症反应会导致继发损伤,目前认为是颅脑损伤预后不良的重要因素.小胶质细胞是中枢神经系统炎症反应的主要细胞,活化后可分化为具有细胞毒性作用的M1型小胶质细胞,以及抑制免疫炎症、促进组织修复的M2型小胶质细胞,从而参与中枢神经系统炎症反应.高压氧治疗可减轻中枢神经系统过度的炎症反应，促进神经功能的恢复。但HBO对TBI后小胶质细胞表型变化的影响尚不清楚。本研究建立TBI模型，并进行HBO治疗，通过检测M1型小胶质细胞及M2型小胶质细胞相关的基因及蛋白的表达，进一步探讨HBO治疗对TBI后小胶质细胞活化表型的影响。

摘要： 颅脑损伤(traumatic brain injuey,TBI)是严重危害人类健康的疾病.其除外原发损伤即刻造成的神经功能缺失外,机体激发的过度炎症反应会导致继发损伤,目前认为是颅脑损伤预后不良的重要因素.小胶质细胞是中枢神经系统炎症反应的主要细胞,活化后可分化为具有细胞毒性作用的M1型小胶质细胞,以及抑制免疫炎症、促进组织修复的M2型小胶质细胞,从而参与中枢神经系统炎症反应.高压氧治疗可减轻中枢神经系统过度的炎症反应，促进神经功能的恢复。但HBO对TBI后小胶质细胞表型变化的影响尚不清楚。本研究建立TBI模型，并进行HBO治疗，通过检测M1型小胶质细胞及M2型小胶质细胞相关的基因及蛋白的表达，进一步探讨HBO治疗对TBI后小胶质细胞活化表型的影响。

摘要： 本发明提供一种植物流水线表型采集平台及植物表型融合解析方法，属于植物信息采集技术领域，采集平台包括：表型采集装置包括传动结构、成像箱体和植物载具，由传动结构带动植物载具进行切换，通过成像箱体内的传感器获取不同角度和不同光谱的植物样本图片；控制系统用于控制表型采集装置的信号通信和预设高通量植物表型数据的传送；数据采集系统采集不同类型的预设高通量植物表型数据。所述表型融合解析方法基于所述采集平台。本发明提出的植物流水线表型采集平台，用于作物表型自动化采集和生长过程连续检测，并采用表型数据自动化融合数据解析方法，有效解决了植物表型性状高通量采集解析问题。

摘要： 本发明提供一种向抗炎M2表型小胶质细胞的极性转化促进剂。向抗炎M2表型小胶质细胞的极性转化促进剂包含由式(1)所示的环状肽衍生物。式中，m＝0～3，n≥1，R1～R6为氢原子或烃基，R7、R8为羧基或其盐或者烷氧基羰基，R9为烃基、羟基、烷氧基或烷基羰氧基，R10和R11为氢原子、烃基或烷基羰氧基，R12～R16为氢原子或烃基。[化学式1]。

摘要： 本发明提供一种植物流水线表型采集平台及植物表型融合解析方法，属于植物信息采集技术领域，采集平台包括：表型采集装置包括传动结构、成像箱体和植物载具，由传动结构带动植物载具进行切换，通过成像箱体内的传感器获取不同角度和不同光谱的植物样本图片；控制系统用于控制表型采集装置的信号通信和预设高通量植物表型数据的传送；数据采集系统采集不同类型的预设高通量植物表型数据。所述表型融合解析方法基于所述采集平台。本发明提出的植物流水线表型采集平台，用于作物表型自动化采集和生长过程连续检测，并采用表型数据自动化融合数据解析方法，有效解决了植物表型性状高通量采集解析问题。

摘要： 一种用于测量目标冠层中一个或多个植物的表型性状的表型设备、方法和系统，所述表型设备包括用于展开所述目标冠层的冠层展开器、摄像机单元、用于控制摄像机单元相对于冠层展开器的角度和距离的装置以及用于控制摄像机单元的电子控制单元。所述表型设备、方法和系统使得能够在数据收集会话期间记录来自目标冠层的原始数据，所述数据收集会话包括在不展开冠层的情况下对摄像机单元不可见的植物的信息。

摘要： 本发明提供了一种GhAIF3基因在调控植物表型中的应用及调控植物表型的方法，涉及基因工程技术领域，本发明的发明人从前人对于AtAIFs功能以及与果枝始节位相关的主效QTL qNFFB‑D2‑4的基础上，从陆地棉中克隆出棉花GhAIF3基因，并发现过表达该基因的植株较野生型植株叶片表皮毛长度变短、植株矮化且根长变短，沉默该基因的植株较野生型植株果枝始节位置降低。本发明提供的GhAIF3基因为培育表皮毛长度、株高、根长和果枝始节位适宜的植物新品种提供的宝贵的基因资源。

摘要： 本发明提供了一种具有选择性抑制平滑肌细胞表型转化的基因洗脱涂层材料及其制备方法，属于生物医学工程功能材料技术。其制备方法包括：对经清洗后的金属基底材料进行表面氨基官能化处理。将上述材料置于pH为3～5的富含强氧化剂的溶液中，加入浓度为0.1～5mg/mL的亲水性化合物溶液，获得目标材料A。制备可抑制Yes‑associated protein(YAP)表达的慢病毒基因载体目标材料B，其中，载体为慢病毒载体。将目标材料B固定在目标材料A表面，即获得具有选择性抑制平滑肌细胞表型转化的基因洗脱涂层材料。该涂层具有微纳拓扑结构，可为基因载体提供保护性的温床，为基因递送创造有利条件。

摘要： 本发明属于医药领域，具体公开了茶黄素‑3,3'‑双没食子酸酯或其衍生物在平滑肌表型转化抑制剂中的用途。TF3在制备抑制PDGFRβ磷酸化和/或PDGFRβ下游通路表达制剂中的应用。TF3在制备抑制平滑肌表型转换制剂中的应用。TF3在制备防治平滑肌表型转换诱发的疾病中的应用。TF3在制备防治心血管疾病药物中的应用。TF3衍生物在制备抑制PDGFRβ磷酸化和/或PDGFRβ下游通路表达制剂中的应用。TF3在制备抑制PDGF‑BB引起的细胞增殖制剂中的应用。PDGFRβ磷酸化和/或PDGFRβ下游通路表达抑制剂，含有TF3或其衍生物中至少一种。本发明TF3对PDGFRβ有抑制作用，因此TF3可以抑制平滑肌表型转换，从而预防和/或治疗血管损伤后再狭窄。

摘要： 本发明属于生物医药技术领域，特别涉及一种红景天苷在制备预防或抑制血管平滑肌细胞表型转化药物中的应用及相应药物。所述细胞表型转化是指血管平滑肌细胞的表型由收缩型转化为分泌型，所述血管平滑肌细胞表型转化的诱导因子为血小板源性生长因子。本发明有助于进一步拓展红景天苷的制药用途。

摘要： 本发明提供了一种具有选择性抑制平滑肌细胞表型转化的基因洗脱涂层材料及其制备方法，属于生物医学工程功能材料技术。其制备方法包括：对经清洗后的金属基底材料进行表面氨基官能化处理。将上述材料置于pH为3～5的富含强氧化剂的溶液中，加入浓度为0.1～5mg/mL的亲水性化合物溶液，获得目标材料A。制备可抑制Yes‑associated protein(YAP)表达的慢病毒基因载体目标材料B，其中，载体为慢病毒载体。将目标材料B固定在目标材料A表面，即获得具有选择性抑制平滑肌细胞表型转化的基因洗脱涂层材料。该涂层具有微纳拓扑结构，可为基因载体提供保护性的温床，为基因递送创造有利条件。

摘要： 本发明属于医药领域，涉及阿帕替尼作为平滑肌表型转化抑制剂的用途。本发明提出Apatinib对PDGFRβ有抑制作用，因此Apatinib可以抑制平滑肌表型转换，从而预防和/或治疗血管损伤后再狭窄。此外，Apatinib并无通常心血管药物或其他平滑肌表型转换抑制剂的细胞毒作用，因此可以预期其安全性。其可以作为治疗平滑肌参与的相关疾病如血管再狭窄、肿瘤等疾病的药物而广泛应用。