心脏成纤维细胞

摘要： 封面图展示的是在血液和组织中,脂质纳米颗粒(图中的球体)正在使用抗体以特异性地靶向T细胞对抗CD5蛋白(图中蓝色部分为抗体;红色部分为CD5)。这些纳米颗粒将mRNA传递给T细胞,在体内对其重新编程,使其瞬间表达靶向致病性心脏成纤维细胞的嵌合抗原受体(金色部分)。在小鼠模型试验中,经过活体工程的T细胞可以缓解其心脏纤维化并改善心脏功能。

摘要： 目的研究微小RNA(microRNA,miRNA)miR-25-3p对心肌成纤维细胞纤维化表型的调控及机制。方法血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)灌注小鼠构建心肌纤维化模型。用miRNA表达谱芯片检测纤维化的小鼠心肌中表达水平有差异的miRNA。原代分离法获得C57BL/6小鼠心肌成纤维细胞(mCF),建立AngⅡ处理mCF的心肌纤维化细胞模型。mCF转染miR-25-3p mimic后检测纤维化相关基因的表达。双荧光素酶报告基因实验验证miR-25-3p与B细胞易位基因2(BTG2)的3′端非翻译区(3′UTR)的结合作用。放线菌素D实验验证BTG2对超氧化物歧化酶2(SOD2)稳定性的作用。结果miR-25-3p在AngⅡ灌注诱导的小鼠心肌和AngⅡ处理的mCF中表达升高。转染miR-25-3p mimic可使mCF中的Ⅰ型胶原α1(COL1A1)、Ⅲ型胶原α1(COL3A1)和α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)基因表达显著增加。双荧光素酶报告基因实验和功能实验证实BTG2是miR-25-3p的下游靶基因,并参与介导miR-25-3p促进mCF中纤维化相关基因表达的作用。机制研究证实BTG2可通过增加SOD2 m RNA的稳定性而上调其表达。结论miR-25-3p通过抑制BTG2的表达来下调SOD2的水平进而增强纤维化相关基因的表达,发挥促进心肌纤维化的作用。

摘要： 旨在建立牦牛胚胎心脏原代成纤维细胞系并对其进行鉴定.以牦牛胚胎心脏组织块为研究对象,运用组织块法对其进行分离培养获得原代细胞,使用胰酶消化法对原代细胞进行传代培养,通过MTT法检测细胞增殖活性,利用HE染色法及秋水仙素处理染色体鉴定细胞外形,选取4个成纤维标志性基因TGF-β、FSP-1、S100A4、Vimentin,通过RT-qPCR技术对基因的表达情况进行鉴定.结果显示成功将原代分离培养的成纤维细胞传代至11代;通过外型的一系列检测方法发现其符合成纤维细胞的外形,该细胞活力充足,生长规律符合“S”型生长曲线;荧光定量检测以上四种成纤维细胞特征性基因在不同代数中均表达且相对稳定,结果证实分离培养出的细胞符合成纤维细胞系的分子表达特征.本研究成功建立了牦牛胚胎心脏原代成纤维细胞系,集成了该细胞系的鉴定流程,为今后牦牛进一步研究提供相关的细胞系平台.

摘要： 目的:探讨TGF-β1/Smad3信号轴的氧连糖基化修饰(O-连接的N-乙酰葡萄糖胺修饰)对体外培养的小鼠心脏成纤维细胞(MCFs)在缺氧/复氧(H/R)后活力和分化的影响及机制。方法:原代培养的MCFs缺氧6 h再恢复常氧24 h建立细胞H/R模型,通过感染O-连接的N-乙酰葡萄糖胺转移酶(OGT)重组腺病毒提高MCFs氧连糖基化水平,将MCFs随机分组为空载腺病毒预处理+常氧(Ad. Null+Ctrl)组、空载腺病毒预处理+H/R(Ad. Null+H/R)组、OGT腺病毒预处理+常氧(Ad. OGT+Ctrl)组和OGT腺病毒预处理+H/R(Ad. OGT+H/R)组。RT-qPCR检测结缔组织生长因子(CTGF)、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、白细胞介素1β(IL-1β)和IL-18 mRNA水平;Western blot检测p-Smad3、Smad3、OGT和炎症介质蛋白水平;免疫共沉淀实验检测Smad3修饰状态及蛋白间相互结合;CCK-8法检测细胞活力;免疫荧光共聚焦显示Smad3亚细胞定位。结果:H/R致使MCFs氧连糖基化水平下降,过表达OGT显著缓解了H/R诱导的细胞氧连糖基化水平降低(P<0.05)。提高氧连糖基化水平抑制H/R诱导的MCFs活力和向肌成纤维细胞分化,减少I型胶原合成和炎症介质IL-1β/IL-18表达(P<0.05);TGF-β1信号轴胞内关键分子Smad3氧连糖基化水平升高,并且Smad3磷酸化及核转位受阻(P<0.05)。结论:氧连糖基化修饰竞争性抑制Smad3 Ser423/425磷酸化并使Smad3滞留于胞质,负向调控TGF-β1/Smad3信号轴,抑制H/R对体外培养的小鼠心脏成纤维细胞功能变化的诱导。

摘要： 目的:评估和优化血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的小鼠心脏成纤维细胞(CFs)转分化模型的实验条件。方法:分别分离培养成年和新生C57BL/6小鼠的CFs,在完全培养液中培养至不同代数(P1~P4);无血清培养4 h后,更换为含不同浓度(0%、2%和5%)胎牛血清(FBS)的培养液,并给予AngⅡ(10-6mol/L)刺激不同时间(24和48 h)后,收集细胞样品;通过Western blot、细胞免疫荧光和qPCR技术检测α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、I型胶原(Col I)和纤连蛋白(FN)的表达水平,以评估CFs的转分化情况。结果:(1)培养代数:在培养不同代数的成年和新生小鼠CFs中,只有P1 CFs在AngⅡ刺激48 h后(无血清),α-SMA、Col I和FN的mRNA和蛋白水平显著升高(P<0.05);(2)AngⅡ刺激时间:AngⅡ刺激24和48 h,无血清培养的成年小鼠P1 CFs中α-SMA、Col I和FN的mRNA和蛋白水平均显著上升(P<0.05);P1新生小鼠CFs在无血清培养时,AngⅡ刺激48 h后细胞中α-SMA、Col I和FN的mRNA和蛋白水平均显著上升(P<0.05);(3)培养液血清浓度:AngⅡ刺激48 h后,P1成年/新生小鼠CFs在含0%和2%FBS的培养液条件下,α-SMA、Col I和FN的mRNA和蛋白水平显著上升(P<0.05)。结论:在含0%或2%FBS的培养液中,利用AngⅡ刺激24或48 h可以促进P1成年小鼠CFs出现显著的转分化,利用AngⅡ刺激48 h可以促进P1新生小鼠CFs出现显著的转分化。以上条件可作为细胞模型中研究CFs转分化较优的实验条件。

摘要： 心脏纤维化在心血管疾病的发生、发展中起到重要作用,长期的心脏纤维化可引起心肌僵硬、心功能障碍,预后不良。DNA甲基转移酶是DNA甲基化过程中的关键酶,参与调控基因的转录过程。已有的研究发现部分基因的DNA异常高甲基化在心脏纤维化中发挥重要作用。本文主要对DNA甲基转移酶对心脏纤维化的影响以及DNA甲基转移酶作为治疗心脏纤维化的新靶点的有关研究进展进行归纳与讨论,希望能够加深对DNA甲基化与心脏纤维化发生、发展的有关机制的理解,并为发现心脏纤维化的新治疗靶点提供新的方向。

摘要： 目的:观察北五味子木脂素的单体成分之一五味子乙素(SchB)对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的新生SD大鼠心脏成纤维细胞(CFb)增殖、细胞周期及Ⅰ型胶原和Ⅲ型胶原蛋白表达水平的影响,探讨磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B/细胞周期抑制蛋白P27(PI3K/Akt/P27kip1)信号通路的作用机制。方法:取出生1~3 d的SD大鼠乳鼠的心室组织,采用胰酶消化和差速贴壁法培养经鉴定为所需要的CFb。实验分为对照组、模型组、LY294002(PI3K抑制剂)组、SchB组和LY294002(提前30 min加入)+SchB组,采用0.1μmol·L^(-1)AngⅡ刺激CFb,作用24 h后用四氮唑盐(MTT)比色法检测各组CFb增殖抑制率,免疫细胞化学染色法检测各组CFb中Ⅰ型胶原和Ⅲ型胶原蛋白表达水平,流式细胞术检测各组不同细胞周期CFb百分率并计算增殖指数(PI),Western blotting法检测各组CFb中PI3K、Akt、磷酸化Akt(p-Akt)和P27kip1蛋白表达水平。结果:与对照组比较,模型组CFb增殖抑制率明显升高(P<0.01),CFb中Ⅰ型胶原和Ⅲ型胶原蛋白表达水平明显升高(P<0.01),G_(0)/G_(1)期CFb百分率明显降低(P<0.01),S期CFb百分率和PI明显升高(P<0.01),CFb中PI3K和p-Akt蛋白表达水平明显升高(P<0.01),P27kip1蛋白表达水平明显降低(P<0.01);与模型组比较,LY294002组、SchB组和LY294002+SchB组CFb增殖抑制率明显降低(P<0.05或P<0.01),CFb中Ⅰ型胶原和Ⅲ型胶原蛋白表达水平明显降低(P<0.05或P<0.01),G_(0)/G_(1)期CFb百分率明显升高(P<0.05或P<0.01),S期CFb百分率和PI明显降低(P<0.05或P<0.01),PI3K和p-Akt蛋白表达水平明显降低(P<0.05),P27kip1蛋白表达水平明显升高(P<0.05或P<0.01)。结论:SchB能抑制AngⅡ诱导的CFb增殖和胶原蛋白沉积,其机制可能与调控PI3K/Akt/P27kip1信号转导通路有关。

摘要： 目的:探讨CRAMP对小鼠心脏成纤维细胞激活、增殖和胶原分泌功能的影响。方法:分离培养小鼠心脏成纤维细胞。第一部分实验将细胞分为3组:对照组、转化生长因子β1(TGF-β1)组(10 mg/L 48 h)、CRAMP组(TGF-β1处理后给予CRAMP 0.5 mg/L 24 h),采用MTT法检测细胞增殖活性,采用免疫荧光染色检测α-SMA、Ⅲ型胶原和PCNA蛋白表达水平,采用RT-PCR检测Ⅲ型胶原和α-SMA mRNA表达水平,采用Western blot检测Smad信号通路蛋白表达水平。第二部分实验将细胞分为3组:TGF-β1组(10 mg/L 48 h)、SIS3组(TGF-β1处理后给予SIS310μmol/L 24 h)、CRAMP+SIS3组(TGF-β1处理后给予CRAMP 0.5 mg/L和SIS310μmol/L 24 h),采用免疫荧光染色和RT-PCR检测Ⅲ型胶原和α-SMA蛋白及mRNA表达水平。结果:TGF-β1组成纤维细胞增殖活性,PCNA、Ⅲ型胶原、α-SMA蛋白表达水平,Ⅲ型胶原、α-SMA mRNA表达水平,p-Smad2、p-Smad3和Smad4蛋白表达水平均高于对照组;而CRAMP组上述指标均低于TGF-β1组(P<0.05)。SIS3组、CRAMP+SIS3组细胞Ⅲ型胶原、α-SMA蛋白及mRNA表达水平均低于TGF-β1组(P<0.05)。结论:CRAMP可通过拮抗Smad3信号通路抑制小鼠心脏成纤维细胞的激活、增殖和胶原分泌。

摘要： 目的探究大黄酚(CP)对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的心脏成纤维细胞增殖、侵袭和迁移及向肌成纤维细胞转化的作用机制。方法培养小鼠原代心脏成纤维细胞,细胞计数试剂盒-8(CCK-8)法检测细胞存活率和增殖活性;细胞划痕实验及Transwell实验检测细胞增殖和迁移;免疫荧光实验检验α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的表达水平;Western blot实验检测基质金属蛋白酶2(MMP-2)、基质金属蛋白酶9(MMP-9)、Ⅰ型胶原蛋白(collagenⅠ)、纤维连接蛋白(fibronectin)、结缔组织生长因子(CTGF)、沉默信息调节因子1(SIRT1)和过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活因子-1α(PGC-1α)表达水平。结果CP可以抑制AngⅡ诱导的心脏成纤维细胞增殖和迁移(均P<0.01);CP抑制AngⅡ诱导的α-SMA、collagenⅠ和fibronectin的表达(均P<0.01),并促进SIRT1和PGC-1α的表达(均P<0.01)。抑制SIRT1可以恢复CP抑制的心脏成纤维细胞增殖和迁移(均P<0.01),并促进α-SMA、collagenⅠ和fibronectin的表达(均P<0.01)。结论CP能通过激活SIRT1/PGC-1α信号通路有效抑制AngⅡ诱导的心脏成纤维细胞增殖、侵袭和迁移及向肌成纤维细胞转化的作用。

摘要： 目的:构建原代小鼠心脏成纤维细胞的衰老模型。方法:取24h内出生的乳小鼠心脏组织,使用酶消化法分离获得心脏成纤维细胞,通过形态学和Vimentin免疫荧光染色法鉴定心脏成纤维细胞。分别使用阿霉素(DOX)(10 nmol/L)和重组转化生长因子-β1(TGF-β1)(5ng/mL)刺激心脏成纤维细胞48h后换正常培养基72h,采用EdU染色法检测细胞增殖情况,使用β-半乳糖苷酶衰老染色评估衰老细胞比例,使用实时定量聚合酶链反应(qRT-PCR)的方法检测细胞中衰老标志分子P16和P21以及衰老分泌表型相关基因(Il1b,Il6,Ccl2)的mRNA表达变化。结果:分离提取的心脏成纤维细胞呈梭状或星形的扁平细胞,Vimentin蛋白免疫荧光染色呈阳性。与对照细胞相比,使用DOX和TGF-β1刺激后,成纤维细胞中EdU阳性细胞比例均显著减少,β-半乳糖苷酶阳性的衰老细胞比例均显著增加。qRT-PCR的结果显示诱导衰老的心脏成纤维细胞中衰老标志分子P16和P21的表达显著上调,同时衰老分泌表型相关基因Il1b,Il6,Ccl2的表达水平也显著增加。结论:使用具有心脏毒性的化疗药物DOX以及促纤维化性细胞因子TGF-β1均可成功建立心脏成纤维细胞的细胞衰老模型。

摘要： 目的：炎性体是用于白细胞介素-1β(IL-1β)成熟和释放的细胞内平台.心脏成纤维细胞是心肌组织中数量最多的细胞.本研究旨在评估,在脓毒血症中心脏成纤维细胞是否通过激活NLRP3炎性体从而通过影响IL-1β成熟和释放而导致心肌功能异常.rn 方法：培养的心脏成纤维细胞和心肌细胞用LPS刺激后测定NLRP3炎症体的激活,以及评价NLRP3炎症体激活对心肌细胞功能的影响;另外,评估LPS刺激小鼠后心肌组织NLRP3炎症体的激活对小鼠心功能的影响;以及干预脓毒症小鼠NLRP3炎症体对小鼠生存率的影响.rn 结果：1)脂多糖(LPS)刺激心脏成纤维细胞能激活Caspase-1(细胞内p10增加)以及导致了IL-1β的成熟及释放增加;;2)小RNA(siRNA)干扰NLRP3以及NLRP3炎症体抑制剂(格列苯脲)预处理心脏成纤维细胞,防止了LPS引起的Caspase-1的激活,以及IL-1β的成熟及释放;3)用LPS刺激的心脏成纤维细胞上清来处理心肌细胞时,发现抑制心脏成纤维细胞NLRP3炎性体的激活,阻断了LPS引起的心肌细胞内cAMP的降低.4)在动物实验中,证实腹腔注射NLRP3炎性体抑制剂能(格列苯脲,10毫克/Kg)够缓解用LPS引起的小鼠心肌功能异常,提高腹膜炎小鼠的生存率.rn 结论：心脏成纤维细胞NLRP3炎性体的激活在脓毒血症所致心肌功能障碍中起着重要的作用.

摘要： 目的:采用反向转染法观察siRNA在心脏成纤维细胞的转染效率和持续时间.方法:应用Invitrogen公司的绿色荧光素标记的阳性对照siRNA和Lipofectamine RNAiMAX转染试剂反向共转染大鼠心脏成纤维细胞后，在荧光倒置显微镜下观察不同siRNA转染浓度和不同转染时间时心脏成纤维细胞的绿色荧光强度和荧光表达率，从而评价siRNA的转染效率和持续时间。结果：反向转染后在荧光倒置显微镜下进行明场和绿色荧光暗场对照观察并计数细胞。空白对照组和单纯转染试剂组，在各时间点的明场两组间心脏成纤维细胞的数量无明显差异，表明Lipofectamine RNAiMAX转染试剂对细胞毒性较低;在绿色荧光暗场均未观察到带荧光的细胞，说明siRNA转染具有特异性。siRNA反向转染后6小时可在部分心脏成纤维细胞的胞质和胞核观察到明显的绿色荧光，24小时细胞质和胞核内的绿色荧光强度最强，48小时荧光强度开始降低，72小时荧光强度明显降低，到96小时荧光强度已很微弱。在6小时时间点随着siRNA转染浓度的增加，心脏成纤维细胞的转染效率明显增加。在12小时、24小时、48小时和72小时各时间点，低浓度组间转染效率变化明显，而高浓度组间转染效率变化不明显。结论:siRNA反向转染法对大鼠心脏成纤维细胞有较高的转染效率和较小的细胞毒性。

摘要： 目的 观察溶血磷脂酸(LPA)对体外培养心脏成纤维细胞(CFs)的增殖与胶原合成的影响. 方法 用消化法培养新生SD大鼠的CFs,用四氮唑蓝(MTT)比色法测定细胞增殖,羟脯氨酸碱水解法测定胶原合成,分别观察不同浓度LPA对CFs增殖和胶原合成的影响. 结果 ①随着LPA浓度的升高,MTT比色法A490值呈上升趋势.在药物作用48 h,只有10-6umol/L组A490值较对照组有显著升高(P＜0.05);作用至72 h,10-7、101-6 umol/L组A490值均较对照组有显著升高(P＜0.05);作用至96 h后,各组A490值较对照组均有显著升高(P＜0.05或P＜0.01);②CFs分泌的胶原随着LPA作用浓度和时间的增加呈递增趋势.药物作用48、72 h,只有10-6 μmol/L组胶原浓度较对照组有显著升高(P＜0.01);作用至96 h,各浓度组胶原含量均较对照组有显著升高(P＜0.05或P＜0.01),其中10-6与10-7、10-8 μmol/L组之间差异有显著性(P＜0.05). 结论 LPA有促进SD新生大鼠CFs增殖和胶原合成作用.

摘要： 目的：观察白细胞介素-6(mterleukin-6 IL-6)对精氨酸加压素(AVP)诱导的心脏成纤维细胞(CFs)增殖及p27蛋白表达的干预效应.rn 方法:以培养的新生Sprague-Dawley(SD)大鼠CFs为实验模型,四氮唑盐(MTT)比色法检测细胞增殖,碘化丙啶标记细胞DNA、p27蛋白的单抗和标记了FITC的二抗标记细胞内的p27蛋白,采用流式细胞分析仪(FCM)技术测定细胞周期及p27蛋白表达阳性率.rn 结果：(1)10-7mol/L AVP和10000U/ml IL-6共同作用组CFs的MTT法A值(0.407±0.014),明显高于AVP单独作用组(0.386±0.011)(P<0.01);(2)AVP+IL-6组CFs的S期细胞百分率和细胞增殖指数(PI)显著高于AVP组,而G0/G1期百分率明显低于AVP组(均P<0.01);(3)AvP+IL-6组CFs的p27蛋白表达阳性率(60.20±1.67%)明显低于AVP单独作用组(63.30±1.85%)(P<0.01).rn 结论：IL-6能够增强AVP诱导CFs增殖效应,p27蛋白可能是IL-6和AVP调控CFs增殖共同的细胞内靶蛋白.

摘要： 曾有研究认为，心肌纤维化致心律失常的成因与增生的胶原纤维束破坏了心肌细胞间连接，导致传导减慢或产生不连续性传导有关。但是近年研究发现，由于心脏损伤促使成纤维细胞分化为肌成纤维细胞，并与相邻的心肌细胞形成缝隙连接和紧密连接。成纤维细胞和肌成纤维细胞是不可兴奋细胞，可通过旁分泌和自分泌产生多种生长因子和细胞因子，增加合成细胞外基质，并通过与心肌细胞电-机械偶联，参与致心律失常的作用。笔者就成纤维细胞、肌成纤维细胞与心肌细胞偶联致心律失常相关特点进行概要综述。肌成纤维细胞是心肌受损和纤维化重构过程活化的成纤维细胞形式，与心肌细胞形成耦联后从多个环节参与致心律失常过程。有学者通过培养实验研究发现，肌成纤维细胞中的α肌动蛋白中含有应力纤维有助于心肌膜电位去极化，给予特异作用于肌动蛋白的药物进行药理学消融，如Cytochalasin D、Latrunculin B、Jasplakinolide，使肌成纤维细胞膜电位超极化，并消除与心肌细胞间耦联，一定程度预防心脏纤维化重构过程中心律失常的发生。

摘要： 目的：阐明调节线粒体在NRCMs和NRFBs间MNTs中传输的机制.rn 方法：为了掌握MNTs中线粒体的运动特点,笔者构建了含有一段Mitochondria-targeting sequence的腺病毒Adenovirus-Mitochondria-EGFP (Ad-Mito-EGFP),它能够将细胞中线粒体标记上EGFP,并通过活细胞工作站追踪MNTs中的线粒体的运动.rn 结果：MNTs中的线粒体是可以运动的,其平均速度为V=(0.017±0.002) μm/s,最大速度可达到0.26μm/s,并且能够做双向运动.通过免疫荧光染色,笔者观察到所有的MNTs都含有微丝,部分含有微管,而线粒体只存在于含有微管的MNTs中;利用Nocodazole破坏微管可导致含有线粒体的MNTs比例以及MNTs中线粒体的运动速度显著降低;利用Cytocalasin D破坏微丝可引起MNTs的断裂.为了进一步揭示介导线粒体传输的马达蛋白,笔者构建了能够有效地敲减大鼠细胞中KIF5B的表达慢病毒LV-KIF5B-Rat-SiRNA,发现敲减KIF5B使得线粒体在MNTs中的运动速度显著降低,但没有影响细胞中微管的结构.rn 结论：MNTs中的线粒体依赖于微管结构进行运输,KIF5B是介导线粒体传输的重要的马达蛋白.

摘要： 目的:探索心肌梗死病理过程中有无细胞衰老发生,p53基因是否调控缺氧状态下成纤维细胞衰老的过程；心梗后衰老的成纤维细胞是否影响心梗后损伤修复过程及心功能.方法：异氟烷麻醉小鼠后经左前胸切口结扎左冠脉前降支建立心梗模型，7天后收集小鼠心脏组织;X-Gal染色，p53,p16,p19, p21免疫组化染色确定衰老存在;Masson和Sirus red染色评价胶原沉积量;实时定量PCR检测MMP2/3/9、collagen-I/ⅢmRNA表达水平;体外Ad-p53和siRNA-p53转染成纤维细胞;缺氧缓冲液刺激3小时诱导成纤维细胞衰老。结果：心肌梗死的小鼠心脏交界区和梗死区可见到衰老成纤维细胞存在。心梗后p53敲除小鼠和野生型小鼠相比较可见交界区/梗死区衰老细胞累积减少，胶原沉积增加，巨噬细胞浸润减少。结论：p53影响了衰老成纤维细胞的分泌表型的变化。心梗后成纤维细胞的衰老减少了梗死区胶原沉积，促进了梗死区巨噬细胞浸润。

摘要： 本文通过实时定量PCR和Western blot，观察了在TNF-a刺激下，大鼠CFs中HuR表达的变化;通过对胞浆/胞核蛋白的分离提取并用Western blot检测了HuR在CFs胞浆/胞核的分布情况，为进一步探讨CFs中HuR的生物学功能奠定了基础。

摘要： 一种人成纤维细胞无血清培养基，包括基础培养基和无血清培养上清浓缩液，还包括如下组分及其浓度：维生素组合物为5‑100ng/mL，葡多酚为50‑200μg/mL，重组人表皮细胞生长因子为1～50ng/mL，重组人碱性成纤维细胞生长因子为50～200ng/mL，重组人转化生长因子β1为1～50ng/mL，重组血小板衍生生长因子‑C为1～10ng/mL，重组人胰岛素样生长因子‑1浓度为1～10ng/mL，β‑巯基乙醇为50～200μM，人血白蛋白浓度为1～100μg/mL，谷胱甘肽浓度为1‑100μg/mL，黄芪多糖为1‑50μg/mL，透明质酸0.1‑5μg/mL，碳酸氢钠为1.0‑3.7g/L。利用无血清培养基替代传统含动物血清的培养基来培养人成纤维细胞，避免了动物源性成分污染以及异种蛋白引起人体免疫反应等不安全因素。

摘要： 本发明解决了如下问题：提供一种尚未建立的用于长期彻底治愈坏死的心脏组织区域以恢复心脏功能的有用的技术。该问题可通过注射用组合物来解决，所述组合物含有成纤维细胞并且可用于治疗心脏疾病，其中，所述成纤维细胞包括CD106阳性成纤维细胞，优选CD90阳性成纤维细胞。

摘要： 本发明公开了一种使用电磁射线治疗各种皮肤病的方法。尤其优选窄带、多色电磁射线发射器，该发射器的主发射波长对应于被对准治疗的哺乳动物组织的峰值吸收波长。还公开了一种局部成分，用于对被对准的组织进行预处理以改变该组织的峰值吸收波长。

摘要： 本发明公开了一种使用电磁射线治疗各种皮肤病的方法。尤其优选窄带、多色电磁射线发射器，该发射器的主发射波长对应于被对准治疗的哺乳动物组织的峰值吸收波长。还公开了一种局部成分，用于对被对准的组织进行预处理以改变该组织的峰值吸收波长。

摘要： 提供以新的作用机制为指标的成纤维细胞I型胶原产生促进剂的筛选方法。通过以神经激活作为指标，能够进行成纤维细胞I型胶原产生促进剂的筛选。

摘要： 本发明涉及对成纤维细胞激活蛋白(FAP)具有特异性的能够与犬、小鼠、和人FAP交叉反应的抗体、结合多肽、和scFv。

摘要： 本发明提供了一种成纤维细胞转化培养基及其应用、成纤维细胞的制备方法，涉及生物技术的技术领域。该成纤维细胞转化培养基中含有血小板活性因子(PRP)，用于诱导脐带间充质干细胞向成纤维细胞转化，可以使脐带间充质干细胞更好的向成纤维细胞转化，缓解了现有技术中存在的外源成纤维细胞获取困难的技术问题。

摘要： 提供制备CD106阳性和/或CD90阳性成纤维细胞的方法。此外，提供G‑CSF阳性成纤维细胞群。一种制备CD106阳性和/或CD90阳性成纤维细胞的方法，所述方法包括在选自于由TNF‑α和IL‑4组成的组中的一种以上的存在下培养成纤维细胞以使CD106阳性和/或CD90阳性成纤维细胞增加的步骤。

摘要： 本发明涉及一种成纤维细胞的培养基及利用其培养成纤维细胞的方法，包括基础培养基、NH

摘要： 本发明提供了一种诱导成纤维细胞分泌抗菌肽的诱导培养基和方法、成纤维细胞及应用，涉及细胞工程领域。该诱导培养基包含基础培养基、血小板裂解液和TGF‑β信号通路抑制剂。该诱导培养基能够激活皮肤成纤维细胞的脂肪分化潜能并在脂肪分化的过程中分泌抗菌肽。使用该诱导培养基诱导成纤维细胞分泌抗菌肽，操作简单，可操控性强，缓解了现有技术中存在的缺乏一种获得能够体外分泌抗菌肽的成纤维细胞的问题。