系膜细胞

摘要： 目的:探讨Ca^(2+)对转化生长因子β_(1)诱导的系膜细胞自噬和细胞外基质蛋白表达的影响。方法:通过Western blot方法研究Ca^(2+)对转化生长因子β_(1)诱导的系膜细胞胞外基质蛋白FN及自噬相关蛋白mTOR、P70S6K、Beclin-1和P62的表达变化。结果:TGF-β_(1)和Ca^(2+)共处理系膜细胞24 h后,通过Western blot检测发现TGF-β_(1)刺激系膜细胞可抑制mTOR/p70S6K的磷酸化和P62的表达,上调Beclin-1和胞外基质蛋白FN的表达,Ca^(2+)和TGF-β_(1)共同处理可以上调mTOR/p70S6K的磷酸化和P62的表达,同时下调Beclin-1的表达,并且抑制TGF-β_(1)诱导的FN表达。结论:在系膜细胞中钙离子能抑制TGF-β_(1)诱导的自噬和胞外基质蛋白表达。

摘要： 目的观察黄芪甲苷对衣霉素诱导的系膜细胞凋亡、内质网应激标志蛋白和CHOP信号通路表达的影响,从系膜细胞凋亡角度探讨黄芪甲苷治疗早期糖尿病肾病的可能机制。方法采用衣霉素诱导大鼠系膜细胞产生内质网应激,分为模型对照组、黄芪甲苷小剂量组(AS-IVL,50μg·mL^(-1))、黄芪甲苷大剂量组(AS-IVH,100μg·mL^(-1))、4-苯基丁酸组(PBA,10 mmol·L^(-1)),并设置正常对照组。流式细胞术检测各组细胞凋亡水平,Western blotting检测细胞eIF2α、PERK和IRE1α磷酸化水平,测定GRP78、CHOP、BAX、Bcl-2和Cleaved caspase 3蛋白的表达变化。结果与正常对照组比较,模型对照组系膜细胞凋亡水平升高,内质网应激相关蛋白eIF2α、PERK及IRE1α磷酸化水平显著上调,而调控细胞凋亡的CHOP、BAX和Cleaved caspase 3表达明显升高(P<0.05)。与模型对照组细胞比较,2种浓度黄芪甲苷组系膜细胞凋亡水平明显下降(P<0.05),包括eIF2α、PERK和IREα等内质网应激相关蛋白磷酸化水平明显降低(P<0.05),CHOP、BAX和Cleaved caspase 3表达明显下调(P<0.05)。结论黄芪甲苷能抑制细胞内质网应激、缓解CHOP介导的细胞过度凋亡,显著改善衣霉素诱导的大鼠系膜细胞凋亡。

摘要： 目的研究黄芪对细胞毒素相关蛋白A(cagA)诱导大鼠的系膜细胞外基质分泌的影响。方法将大鼠系膜细胞进行体外培养,并随机分为四组,分别为空白对照组、IL-1β阳性对照组(10 ng/ml IL-1β)和CagA实验组(4μg/ml CagA)及CagA+黄芪干预组(1 mg/ml的黄芪注射液+4μg/ml CagA),各组予以对应处理后刺激培养72 h,检测细胞培养上清液Ⅰ型胶原(CollagenⅠ)、Ⅲ型胶原(CollagenⅢ型)蛋白水平及其mRNA表达。结果IL-1β阳性对照组、CagA实验组CollagenⅠ、CollagenⅢ蛋白浓度及mRNA表达水平高于空白对照组,CagA+黄芪干预组CollagenⅠ、CollagenⅢ蛋白浓度及mRNA表达水平低于CagA实验组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论黄芪或通过减少Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白的分泌,抑制CagA诱导的大鼠系膜细胞外基质的异常分泌,可为IgA肾病的治疗提供思路。

摘要： 目的研究火绒草黄芪混煎液(HRCHQ)对系膜增生性肾小球肾炎(MsPGN)模型大鼠的改善作用及机制。方法将70只大鼠按体质量分为假手术组(n=10)和造模组(n=60)。假手术组大鼠行假手术,造模组大鼠采用免疫学方法(弗氏佐剂+牛血清蛋白+脂多糖)复制MsPGN模型。将造模成功的50只大鼠按体质量随机分为模型组和HRCHQ高、中、低剂量组(4.05、2.03、1.02g/kg)以及盐酸贝那普利片组(20 mg/kg),每组各10只。假手术组、模型组大鼠灌胃蒸馏水,其余各组大鼠灌胃相应药液15mL/kg,每天1次,连续5周。末次给药后,测定大鼠血清中总蛋白、白蛋白、尿素氮含量,采用免疫组织化学染色法检测大鼠肾脏组织中转移生长因子β1(TGF-β1)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)的表达,采用免疫荧光法检测大鼠肾脏组织中补体C3的表达,采用Western blot法检测大鼠肾脏组织中磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶B/糖原合酶激酶3β(PI3K/Akt/GSK3β)信号通路相关蛋白的磷酸化水平及纤连蛋白(FN)的表达水平。结果与模型组比较,HRCHQ高剂量组大鼠血清中总蛋白、白蛋白含量均显著升高(P<0.05或P<0.01);血清中尿素氮含量,肾脏组织中TGF-β1、TNF-α、FN、补体C3表达水平和PI3K、Akt、GSK3β蛋白的磷酸化水平均显著降低(P<0.05或P<0.01)。结论HRCHQ可通过减少系膜细胞增殖以及抑制PI3K/Akt/GSK3β信号通路活性来改善MsPGN。

摘要： 糖尿病是现代社会极为常见的多发性代谢性疾病,糖尿病肾病(DKD)作为其常见且危害较大的一种并发症,现已成为终末期肾病和慢性肾脏病的首要病因。微小RNA(microRNA,miRNA)是可以通过与靶体特异性结合来转录或经转录后调控靶基因表达的一类细胞内源性的非编码RNA小分子。近几年的研究显示miRNA可在DKD的进程中发挥一定作用,本文拟从病理机制等方面简要叙述miRNA-27在DKD中的作用。

摘要： 目的:从自噬与肾纤维化角度初步探讨升清降浊胶囊含药血清对TGF-β干预下大鼠系膜细胞的影响。方法:以10 ng/ml的TGF-β为造模条件,制备不同浓度的含药血清对体外培养的大鼠肾小球系膜细胞(HBZY-1)进行干预,实验分为6组:对照组(CG),模型组(MG),升清降浊胶囊含药血清低剂量组(LSG)、中剂量组(MSG)、高剂量组(HSG),肾衰宁组(SNG)。CCK8法检测各组细胞活性的改变,MDC染色观察其自噬情况的变化,Western Blot检测α-SMA、CollagenⅣ、Beclin-1、LC3Ⅱ/Ⅰ蛋白表达的改变。结果:与CG组相比,MG组OD值增高(P<0.01),MDC阳性细胞百分比减低(P<0.01),α-SMA及CollagenⅣ表达增加(P<0.01),Beclin-1、LC3Ⅱ/Ⅰ表达减弱(P<0.01);与MG组相比,含药血清组OD值下降(P<0.01),MDC阳性细胞百分比增加(P<0.01),HSG组及SNG组CollagenⅣ(P<0.05)及α-SMA(P<0.01)表达减少,Beclin-1(P<0.01)、LC3Ⅱ/Ⅰ(P<0.05)表达增加。结论:升清降浊胶囊含药血清通过恢复系膜细胞自噬活性减轻TGF-β干预下大鼠系膜细胞纤维化的形成。

摘要： 目的通过肾小球系膜细胞培养及2型糖尿病动物模型来研究糖尿病对葡萄糖转运蛋白(GLUT)1的影响。方法体外培养大鼠肾小球系膜细胞,分别给予高糖(HG)刺激12 h、24 h后提取RNA及蛋白。高脂饮食结合小剂量链脲佐菌素诱导2型糖尿病肾病(DN)大鼠模型,随机分成对照(Control)组、DN组,记录大鼠体重、血糖,留取尿液、血清、肾脏组织进行生化指标、12脂氧化酶(12-LO)、GLUT1测定及组织病理等检查。结果在体外,HG刺激下肾小球系膜细胞内12-LO转录及蛋白水平均升高,而GLUT1转录及表达在HG刺激12 h后升高,24 h后下降。在体内,PAS染色显示DN组肾小球体积明显增大,系膜基质增生,囊腔裂隙变窄,肾小管管腔狭窄,肾小管肿胀。与Control组相比,DN组肾组织内12-LO表达明显升高,GLUT1表达明显下降(P<0.05)。免疫组化示DN组肾小球内12-LO表达显著增加,GLUT1表达显著降低(P<0.05)。结论DN条件下不同阶段肾小球内12-LO和GLUT1表达不完全同步,提示12-LO和GLUT1在DN肾小球损伤过程中可能既有致病作用,又有保护性作用。

摘要： 目的 探究高迁移率族蛋白1(high mobility group pro-tein B1,HMGB1)和其受体Toll样受体4(Toll like receptor 4,TLR4)介导狼疮性肾炎(lupus nephritis,LN)肾小球细胞增殖和细胞外基质沉积机制.方法 采用免疫组化、免疫细胞化学技术检测LN患者肾穿标本和MRL/lpr小鼠肾小球细胞中TLR4表达水平;重组HMGB1刺激人肾小球系膜细胞(human mesangial cell,HMC),运用Western blot技术检测TLR4和髓样分化因子88(myeloid differentiation factor 88,Myd88)表达水平;LN患者置换血浆刺激HMC,采用CCK8试剂盒检测细胞增殖水平,Western blot技术检测纤连蛋白(fibronectin,FN)表达水平,ELISA技术检测HMC培养上清中FN水平.结果 与对照组相比,LN患者及小鼠肾小球细胞中TLR4水平均上调;与对照组相比,重组HMGB1刺激HMC后,TLR4和Myd88水平上调;而抑制HMGB1及TLR4均可改善LN患者置换血浆介导的HMC增殖水平升高及FN合成和分泌增加(均P<0.05).结论 HMGB1可能通过激活其受体TLR4介导LN系膜细胞的增殖活性增强及细胞外基质沉积增加.

摘要： 目的 探讨小檗碱(BBR)对高糖(HG)诱导的系膜细胞(MCs)异常增殖的调节作用及可能的机制.方法 体外培养MCs,实验分为对照、高糖模型和BBR给药组(30、60、90μmol/L);CCK-8法检测细胞增殖活力;高内涵系统成像法检测细胞的增殖能力;激光共聚焦法检测细胞外基质沉积蛋白(ECM)Ⅳ型胶原蛋白(Col-Ⅳ)、纤维连接蛋白(FN)表达情况;Western blot法检测细胞上细胞外信号调节激酶(ERK)、p-ERK、磷酸化促分裂原激活激酶1(p-MSK1)、IκB、p-IκB、p65、p-p65的蛋白表达情况.结果 CCK-8法结果显示,BBR(30、60、90μmol/L)均可抑制MCs的增殖活力;高内涵系统成像结果显示,BBR(30、60、90μmol/L)可抑制HG诱导的MCs的异常增殖;激光共聚焦实验结果显示,BBR(90μmol/L)能降低ECM上的Col-Ⅳ、FN的表达水平;Western blot实验结果显示,BBR(30、60、90μmol/L)能降低MCs上p-ERK、p-MSK1、p-IκB、p-p65蛋白的表达水平.结论 BBR可能调节MCs上的ERK/NF-κB的信号通路,改善HG诱导的MCs异常增殖.

摘要： 目的 探讨SirT1激动剂白藜芦醇(resveratrol,Res)对IgAN大鼠的治疗效果及其作用机制.方法 建立IgA肾病大鼠模型,将大鼠随机分成4组:正常对照组(Control组)、IgA肾病组(IgAN组)、正常对照+Res组(Control+Res组)、IgA肾病+Res组(IgAN+Res组).丽春红S法检测尿蛋白及自动生化分析仪检测各项生化指标;PAS和Masson染色法观察肾脏病理改变;免疫荧光观测IgA沉积情况;免疫组化法检测PDGF-B、TGF-β1的表达.结果 与IgAN组相比,白藜芦醇干预组24 h尿蛋白量、尿素氮、血肌酐表达明显降低,肾小球IgA荧光沉积明显减少;IgAN组后期系膜区细胞及基质增生、肾小球体积增大均受到明显抑制;白藜芦醇还显著降低IgAN组PDGF-B、TGF-β1的高表达.结论 白藜芦醇能够显著减少IgA肾病大鼠肾脏IgA免疫复合物在系膜区的沉积,并通过抑制系膜区细胞增殖下调PDGF-B及TGF-β1的表达来减轻肾小球硬化,从而起到减缓大鼠IgA肾病进展的作用.

摘要： 本实验拟用ELISA法观察加味黄芪赤风汤对ECM中ColⅣ的影响及Western Blot法观察加味黄芪赤风汤对LPS诱导的小鼠系膜细胞外基质MMP-2/TIMP-2的影响,进一步探讨加味黄芪赤风汤对ECM降解的作用机理,以期为临床应用提供科学依据.本研究以LPS炎性刺激系膜细胞增殖，发现MMP-2的蛋白表达均增高，同时TIMP-2表达更高，致MMP-2/TIMP-2比值下降。替米沙坦组与加味黄芪赤风汤药物血清均能调节LPS诱导的MMP-2/TIMP-2比例失衡，且替米沙坦组、中药高剂量、中药中剂量的作用均优于中药低剂量组。加味黄芪赤风汤通过调节MMP-2/TIMP-2的比值，促进细胞外基质的合成与降解平衡，从而防治肾小球硬化。

摘要： 目的:观察氧化低密度脂蛋白(Oxidized Low-Density Lipoprotein,ox-LDL)对系膜细胞(MesangialCells,MCs)分泌炎症介质功能的影响,并从细胞分子生物学水平阐明肾康灵的作用机理.rn 方法:采用肾康灵干预增殖的系膜细胞,并利用分子生物学技术检测CXCL16、CD36、IFN-γ、IL6、TNF-α含量或基因水平.rn 结果:利用ox-LDL诱导大鼠系膜细胞增殖并加入CXCR6受体后,CXCL16、CD36、IFN-γ、IL6、TNF-α的含量或基因水平显著升高,肾康灵呈浓度依赖性降低其表达水平.rn 结论:ox-LDL诱导系膜细胞增殖时通过CXCR6介导,可促进CXCL16、CD36、IFN-γ、IL6、TNF-α等炎症介质的释放,中药肾康灵可通过抑制炎症介质的释放,保护系膜细胞的功能.

摘要： 目的:探讨益气化瘀清热方及其拆方对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导的大鼠系膜细胞(mesangialcell,MsC)凋亡的影响,比较不同类药物的作用强度.rn 方法:以体外培养的大鼠MsC为研究对象,利用脂多糖(LPS)诱导其增生,形成MsC增生模型,将造模成功的MsC随机分为控制组、模型组、对照组、益气组、化瘀组、清热组、复方组、雷公藤多苷(TW)组,通过TUNEL法检测各类含药血清对MsC凋亡的影响;Western Blot法检测各类含药血清对Bax和Bcl-2的蛋白的表达.rn 结果:模型组大鼠MsC凋亡显著弱于控制组(P＜0.01),模型组Bax、Bcl-2表达、Bax/Bcl-2均低于控制组(P＜0.01);各含药血清组与对照组比较凋亡细胞增多(P＜0.01),其中雷公藤多苷组作用最强,复方组次之(P＜0.05),化瘀组、清热组作用优于益气组(P＜0.01),然两组之间无明显差异;各含药血清组Bax较Bcl-2表达过量,其中雷公藤多苷组及复方组作用最强,然组间比较无明显差异,化瘀组作用强于清热组,清热组作用强于益气组(P＜0.01).rn 结论:益气化瘀清热方及其拆方可通过调控Bax、Bcl-2的表达诱导LPS作用后MsC发生凋亡,其中化瘀、清热类药物作用优于益气类药物.

摘要： 目的:研究间隙连接蛋白36及基因在肾小球系膜细胞的表达,观察祛风通络方的干预作用,从而进一步探讨祛风通络方抑制肾小球系膜细胞增殖的作用机制.rn 方法：以体外培养肾小球系膜细胞为研究对象,应用血清药理学方法,分别采用激光扫描共聚焦显微镜、western blot、免疫组化及实时定量PCR检测各组肾小球系膜细胞间隙连接蛋白36蛋白及基因的表达变化.rn 结果：与对照组比较,脂多糖组肾小球MCs间隙连接蛋白36表达明显增强(P＜0.01);与脂多糖组比较,两治疗组间隙连接蛋白Cx36表达均明显减弱(P＜0.01或P＜0.05).各组肾小球MCs间隙连接蛋白36基因表达与蛋白表达相似.rn 结论：间隙连接蛋白36及基因在脂多糖诱导的肾小球MCs中有明显表达,祛风通络方抑制肾小球系膜细胞增殖的作用可能与其调节间隙连接蛋白36及基因表达有关.

摘要： 目的：本研究观察炎症因子白介素-17 (interleukin-17)对系膜细胞的作用，探讨槐耳清膏对IL-17诱导的人系膜细胞增殖的影响及可能作用机制。方法：体外培养的人系膜细胞分为正常对照组、不同浓度IL-17组、IL-17+不同浓度的槐耳清膏组,不同浓度的槐耳清膏对照组，MTT法检测系膜细胞增殖。结果：与正常对照组比较，不同浓度IL-17均可促进系膜细胞增殖，P9mg/ml时，与IL-17(l0ng/ml)组比较有显著差异(p＜O.05 )。结论：槐耳清膏可抑制炎症因子白介素-17诱导的人系膜细胞增殖，从而延缓慢性肾脏疾病的进展。

摘要： 目的：通过体外进行人肾小球系膜细胞(GMC)原代培养并给予高糖刺激，观察高糖下GMC分泌TGF-β1、Ⅳ型胶原的表达状况及藻黄注射液对TGF-β1、Ⅳ型胶原表达的影响，探讨TGF-β1和Ⅳ型胶原在DN发病中的作用及中药对DN的肾脏保护作用机制。rn 方法：对人肾小球系膜细胞进行原代培养，并在高糖培养基中进行体外细胞培养，用含有不同藻黄注射液浓度的培养液进行干预，分别观察24h、48h TGF-β1和Ⅳ型胶原的表达。rn 结果：与正常组相比，高糖组在24h、48h表达TGF-β1均显著升高(P<0.01)：与高糖组相比，藻黄注射液各剂量组在24h、48h均能显著降低TGF-β1的表达(P<0.05或P<0.01)；与正常组相比，高糖组在24h、48h可显著升高Ⅳ型胶原的表达(P<0.01)；与高糖组相比，藻黄注射液各组均能显著降低Ⅳ型胶原的表达。rn 结论：原代培养的人系膜细胞在高糖刺激下分泌TGF-β1、ColⅣ的量明显升高，藻黄注射液可以降低高糖环境下系膜细胞TGF-β1和Ⅳ型胶原表达，这可能是藻黄注射液降解细胞外基质、防治糖尿病肾病的作用机制。

摘要： 糖尿病肾病(Diabetic nephropsthy,DN)是糖尿病(Diabetes mellitus,DM)最严重的慢性微血管并发症之一,其基本病理改变为早期肾小球和肾小管组成成分的肥大,及其基底膜增厚(Glomerulaf basement membrane,GBM),肾小球系膜外基质(ExtracelIlular matrix,ECM)进行性积聚,同时伴有肾小管-间质纤维化和弥漫性肾小球间与结节性肾小球肥大、硬化.而肾小球系膜细胞(Glomerular mesangial cell,GMC)是肾小球固有细胞中合成ECM最强的细胞,GMC增生、肥大及分泌ECM的进行性积聚最是导致肾小球硬化的特殊问质效应细胞.ECM的主要成分由层粘连蛋白(Lanlinin,LN)、Ⅳ胶原纤维(collagen typeⅣ,ColⅣ)和纤维连接蛋白(Fibronectin,FN)及蛋白多糖构成,因此,LN、ColⅣ和FN等动态变化可反映ECM及其相关物质的合成,特别在DN中,其可作为研究早期病理变化的重要指征。DN属中医学“消渴”证中的“下消”范畴,多为肝肾亏虚,瘀阻络脉,临床多采用益气养阴、滋补肝肾、生津止渴、活血等中药治疗。本实验通过体外培养的大鼠GMC,研究了当归补血汤含药血清对高糖条件下GMC增殖以及合成分泌LN、ColⅣ和FN的影响,以探讨当归补血汤在预防DN发生、发展及DN时肾小球纤维化和硬化中的作用,并为临床应用当归补血汤治疗DN提供理论依据。

摘要： 目的:通过观察肾康灵干预氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)对系膜细胞(MCs)分泌炎症介质功能的影响及MAPK信号通路和NF-κB活性的改变,进一步阐明脂质在肾损伤中的作用机制及肾康灵的调控机理.rn 方法:检测肾康灵干预系膜细胞前后炎症介质、MAPK通路相关蛋白(p38、JNK、ERK)及NF-κB的表达水平.rn 结果:利用ox-LDL诱导大鼠系膜细胞增殖并加入CXCR6受体后,其表面炎症因子、p38、JNK、ERK及NF-κB的表达水平显著升高,肾康灵含药血清组呈浓度依赖性降低上述指标.rn 结论:CXCR6可介导ox-LDL促使系膜细胞释放CXCL16、CD36、ADAM10、ADAM17等炎症介质这一途径.ox-LDL激活了MAPK信号通路,使p38、ERKl/2、SAPK/JNK的磷酸化水平升高,激活了NF-κBp65的活性,CXCR6-CXCL 16介导MAPK信号途径;肾康灵通过降低上诉炎症介质的释放及抑制MAPK信号通路的激活,从而抑制系膜细胞的增殖.

摘要： 目的：本研究旨在观察大黄素对高糖培养的大鼠肾小球系膜细胞的细胞增殖与纤维连接蛋白(FN)表达的影响，观察大黄素对高糖培养的肾小球系膜细胞p38MAPK信号转导通路的影响，以深入探讨大黄素调节P38MAPK信号通路抗糖尿病肾病的分子作用机制。rn 方法：GMC的增殖分别应用 MTT、流式细胞仪检测，FN、p-p38MAPK、p-CREB、PPARγ 及CTGF等蛋白表达用Western blot检测。rn 结果：高糖能够诱导大鼠肾小球系膜细胞细胞增殖以及FN的表达上调、促进p38MAPK 及CREB 活化、导致PPARγ 表达降低及CTGF 表达的上调等，与正常培养组相比有显著统计学差异(P＜0.05)；大黄素可以抑制高糖诱导的肾小球系膜细胞的增殖与FN的表达、抑制磷酸化P38MAPK 及CREB的蛋白表达、提高PPARγ 蛋白表达、降低CTGF的表达，与高糖组相比有显著统计学差异(P＜0.05)。rn 结论：高糖能诱导肾小球系膜细胞增殖与FN表达增加，大黄素能够显著抑制高糖诱导的肾小球系膜细胞增殖与FN的高表达；其作用与大黄素调节p38MAPK信号传导通路如抑制p-p38MAPK与p-CREB的表达、上调PPARγ的表达、降低CTGF的表达等密切相关。

摘要： 糖尿病肾病(Diabetic nephropathy,DN)是糖尿病(Diabetesmellitus,DM)患者临床常见而难治的微血管并发症,是导致终末期肾病和DM患者死亡的主要原因。转化生长因子β1(Transforming growth factor-β1,TGF-β1)在DN发病中的作用不容忽视,TGF-β1通过自分泌与旁分泌途径,诱导肾小球及肾小管细胞肥大,促进细胞外基质(Exlxacellularmatrix,ECM)积聚,是DN发病过程中的重要因子。近来发现的Smad蛋白是目前所知唯一的TGF-β受体胞内激酶底物,介导TGF-β1的胞内信号传导过程.Smad 2,3和7是参与TGF-β1/Smad这一信号传导过程的主要成员。肾康丸是治疗DN的中药新药,临床动物实验研究均证明,该药对DN具有较好的治疗作用。本研究采取体外高糖培养MC细胞,观察肾康丸对MC中TGF-β1,分泌、基因表达及Smad2、3和7蛋白表达的影响,进一步探讨肾康丸治疗DN的分子作用机制。

摘要： 本发明提供一种感光性树脂组合物，含有(a)成分：水解缩合包括由下述通式(1)表示的化合物的硅烷化合物而得到的硅氧烷树脂，(b)成分：溶解(a)成分的溶剂，以及(c)成分：醌二叠氮基磺酸酯化合物。式(1)中，R1表示有机基团，A表示2价有机基团，X表示水解性基团，同一分子内的多个X相同或不同。

摘要： 本发明提供一种密合性优异的偏氯乙烯系树脂膜、使用该偏氯乙烯系树脂膜的缠绕膜及该树脂膜的制造方法。本发明的偏氯乙烯系树脂膜含有偏氯乙烯‑氯乙烯共聚物，在所述共聚物中，相对于全部结构单元，源自偏氯乙烯的一个结构单元和源自氯乙烯的一个结构单元连续的二元组部位的摩尔分数为25.3摩尔％以上26.5摩尔％以下。优选的是，在所述共聚物中，相对于全部结构单元，源自氯乙烯的两个结构单元连续的二元组部位的摩尔分数为2.5摩尔％以上3.5摩尔％以下。

摘要： 本发明旨在提供一种珍珠蚌外套膜上皮细胞系制备方法及该细胞系和细胞的应用。该细胞系制备方法为将珍珠蚌即河蚌或海蚌外套膜上皮细胞经体外培养15个月，传代至50代而成；所述珍珠蚌外套膜上皮细胞系保持了珍珠蚌外套膜上皮细胞的形态持点、生长和增殖特性，该培养方法使用最常用的培养基，且在简单的条件下进行原代细胞筛选培养，保证最终获得的细胞无需特殊试剂和条件就能增殖，为其今后的应用提供更好的空间。

摘要： 本发明描述了一种用于获得表达重组马绒毛膜促性腺激素(reCG)激素的哺乳动物细胞系的方法。还描述了一种表达reCG的细胞系、一种用于大规模生产reCG的方法、一种关于PMSG具有更高生物活性的reCG、含有reCG的调配物、编码reCG的核酸和用途。

摘要： 本发明提供一种感光性树脂组合物，含有(a)成分：水解缩合包括由下述通式(1)表示的化合物的硅烷化合物而得到的硅氧烷树脂，(b)成分：溶解(a)成分的溶剂，以及(c)成分：醌二叠氮基磺酸酯化合物。式(1)中，R1表示有机基团，A表示2价有机基团，X表示水解性基团，同一分子内的多个X相同或不同。

摘要： 本文公开了用于在分离的细胞毒性B淋巴细胞系中产生一种或多种免疫球蛋白的组合物和方法。分离的细胞系包含分离的B淋巴细胞系，其能够表达对第一抗原具有反应性的至少一种外源掺入的膜免疫球蛋白和对第二抗原具有反应性的至少一种内源性分泌型免疫球蛋白，并且还能够表达传导信号以表达细胞毒性效应分子的至少一种外源掺入的重组B细胞受体。

摘要： 本发明提供一种抗蚀剂膜的图案化用有机系处理液、抗蚀剂膜的图案化用有机系处理液的制造方法、及抗蚀剂膜的图案化用有机系处理液的收容容器、以及使用这些的图案形成方法、及电子元件的制造方法，所述抗蚀剂膜的图案化用有机系处理液的Na、K、Ca、Fe、Cu、Mg、Mn、Li、Al、Cr、Ni、及Zn的金属元素浓度均为3ppm以下，根据抗蚀剂膜的图案化用有机系处理液，尤其在使用有机系显影液形成微细化(例如，30nm节点以下)图案的负型图案形成方法中，可减少颗粒的产生。

摘要： 本发明提供丙烯酸系或环烯烃系偏振膜用粘合剂组成物、粘合剂层及带有粘合剂层的丙烯酸系或环烯烃系偏振膜，该粘合剂组成物可形成耐久性等主要特性优异、特别是抗静电功能的加湿耐久性优异的粘合剂层。一种丙烯酸系或环烯烃系偏振膜用粘合剂组成物，其特征在于，为含有(甲基)丙烯酸系聚合物(A)、以及具有阴离子成分与阳离子成分的离子性化合物(B)的粘合剂组成物，(甲基)丙烯酸系聚合物(A)为含有含羟基单体作为单体单元的含羟基的(甲基)丙烯酸系聚合物(A)，阴离子成分为具有有机基且碳数为2以上的阴离子成分。

摘要： 本发明公开了一种自发永生化的胎猪肾小球系膜细胞系及其应用。该细胞系名称为PMC‑3，保藏编号为：CGMCC No.23099。该细胞系第60代的细胞仍保持原代细胞的形态特征，核型分析表明连续传代后细胞没有发生染色体变异。该细胞系对猪乙型脑炎病毒高度易感，接毒后72h，细胞病变达到70％～80％，收获的病毒液病毒含量为107.5PFU/ml，比Vero细胞培养的猪乙型脑炎病毒相比，具有收毒时间快、效价高的特点。同时该细胞系还可以用于猪瘟病毒和流行性腹泻病毒的培养及流行性腹泻病毒的分离等，具有广泛的应用价值。

摘要： 本发明公开了一种诱导间充质干细胞向肾小球系膜细胞分化的培养液及诱导方法，包括人血小板衍生生长因子-BB、全反式维甲酸、IV型胶原和基础培养基。基础培养基为含2%的马血清、5ng/ml的bFGF的低糖DMEM培养液。诱导方法包括配制诱导培养液；制备间充质干细胞；以5μg/cm