雌激素受体α

摘要： 目的 基于雌激素受体α(ERα)研究丹皮酚对巨噬细胞表型转换的影响.方法 利用100μg·L-1脂多糖(LPS)和20μg·L-1γ-干扰素(IFN-γ)联用复制巨噬细胞M1极化模型.ELISA实验观察丹皮酚对白介素-10(IL-10)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-1β(IL-1β)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)的影响.进一步用Western blot检测巨噬细胞M1表型标志物一氧化氮合酶iNOS、CD86和M2表型标志物精氨酸酶-1(Arg-1)、CD163的表达,并利用阻断剂和shRNA干扰的方法验证丹皮酚的效应是否通过ERα实现.结果 ELISA结果表明丹皮酚可降低模型组TNF-α、IL-1β和MDA的含量,升高IL-10和SOD的含量.Western blot结果显示,丹皮酚可降低模型组iNOS、CD86的蛋白表达,升高Arg-1、CD163的蛋白表达.ERα选择性阻断剂MPP和ERαshRNA均能降低丹皮酚的药效,ERβ选择性阻断剂PHTPP对丹皮酚的效应没有明显改变.结论 丹皮酚可通过ERα诱导巨噬细胞向M2型转化,改善动脉粥样硬化.

摘要： 目的观察淫羊藿苷(icariin,ICA)与雌激素(estrogen,E2)对SD大鼠骨髓间充质干细胞(bone marrow mesenchymal stem cells,BMSCs)向成骨分化及对内环境雌激素水平的影响。方法取3、4代BMSCs细胞,分为正常组、E2组、ICA组和E2+ICA组,在37°CCO2培养箱内诱导18 d;运用MTT法检测培养24、48、72 h后各组细胞增殖;通过ELISA检测法检测E2及6、12、18 d时的碱性磷酸酶(alkaline phosphatase,ALP)活性;运用茜素红染色法观察各组成骨分化情况;运用免疫荧光法观察雌激素受体α(estrogen receptor-α,ERα)的表达与分布。结果根据MMT结果,正常组、E2组、ICA组和E2+ICA组均可促进BMSCs增殖(P<0.01);与正常组相比,各给药组ALP活性升高(P<0.01)。相同时间点各给药组ALP活性从小到大依次为ICA组

摘要： 目的筛选与雌激素受体(ER)α结合力最好的中药成分并验证其抗胃腺癌效果。方法通过生物信息学比较雌激素受体基因与胃腺癌中的相关性并评估雌激素受体1基因表达量与胃腺癌患者预后的关系。借助分子对接对比20种中药成分与ER-α结合性能,采用噻唑兰(MTT)实验验证甘草素抗胃腺癌效果并通过抗体封堵实验验证甘草素的作用靶标蛋白。结果ESR1在肿瘤组织比正常组织中表达低,是影响患者首次进展生存期的独立因素。20种黄酮类物质中与ER-α对接能力最好的为甘草素。与空白对照相比,300μmol/L、500μmol/L、1000μmol/L甘草素组胃癌细胞抑制率均升高[分别为18.0±4.8、16.9±2.5、54.1±4.7;均P<0.05],甘草素+ER抗体组与甘草素组相比,胃癌细胞抑制率降低[分别为31.3±0.7、46.2±0.3;P<0.05]。结论甘草素与ER-α对接能力最强,可激活ER-α抑制胃腺癌进展,有望成为胃腺癌治疗的新药物。

摘要： 宫颈癌是一种发生在宫颈上皮的妇科恶性肿瘤,其是全球女性恶性肿瘤中最为常见的癌症之一。尽管采取各种预防措施,如HPV筛查和预防性HPV疫苗,在一定程度上降低了宫颈癌的发病率,但宫颈癌的转移和复发仍然是患者死亡的主要原因。除HPV感染外,雌激素及雌激素受体α(ERα)对宫颈病变的影响非常重要,同时,长期口服避孕药和多胎妊娠会增加宫颈癌发病的风险。越来越多研究表明,有多种miRNA参与调节ERα,进而促进宫颈癌的发生;且在宫颈癌中发现ESR1的突变,推测其参与着宫颈病变的发生与发展。转基因小鼠实验表明对ERαDNA结合域(DBD)的干扰可影响相关的基因转录,DBD区域突变的转基因鼠在雌激素作用下不会发生宫颈癌,因此,DBD区域可能成为宫颈病变早期诊断和临床治疗的新靶点。本文对ERα及其突变、miRNA调节以及DBD区域与宫颈病变相关方面的研究进展做一综述。

摘要： 目的初步探讨ERα-PELP1信号通路对牙周膜干细胞(hPDLSCs)成骨向分化能力的影响。方法将人牙周膜干细胞以2×10^(5)/孔的密度接种于6孔板,将ERαsiRNA转染至牙周膜干细胞胞内48h后,收集细胞,分别提取细胞的总RNA和总蛋白。运用qRT-PCR的方法检测胞内PELP1,ERα以及成骨相关指标Runx2,ALP和OCN的基因水平的表达,运用western blot的方法检测胞内PELP1蛋白的表达。最后将牙周膜干细胞以3×10^(4)/皿的密度接种于6 cm培养皿,用成骨诱导液+1μmol/L的ERα特异性抑制剂MPP处理牙周膜干细胞,以成骨诱导液组为阳性对照,以DMEM组为阴性对照。连续培养牙周膜干细胞14 d后,进行茜素红染色,最后用乙酸将矿化结节溶解后,用酶标仪进行定量检测。结果牙周膜干细胞胞内ERα的表达被抑制后,牙周膜干细胞胞内PELP1的基因以及蛋白的表达均被抑制。同时,牙周膜干细胞胞内成骨相关指标Runx2,ALP和OCN的表达均被抑制。在牙周膜干细胞成骨诱导过程中,ERα的特异性抑制剂能够抑制矿化结节的产生。结果均具有统计学差异(P<0.05)。结论ERα可能通过PELP1蛋白调控牙周膜干细胞的成骨向分化。

摘要： 目的研究加减知柏地黄丸治疗女童中枢性性早熟的疗效与雌激素受体(ER)α、β基因多态性之间的相关性。方法选取2017年7月至2020年1月广东省妇幼保健院中医科门诊治疗的中枢性性早熟女童,根据加减知柏地黄丸的疗效将患者分为有效组60例和无效组20例。应用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(polymerise chain reaction-restriction fragment length polymorphism,PCR-RFLP)分析技术,检测两组女孩雌激素受体α基因PvuⅡ和XbaⅠ及受体β基因RsaⅠ和AluⅠ遗传多态性。结果两组ERα-PvuⅡ和ERα-XbaⅠ基因多态性差异无统计学意义(P>0.05);两组ERβRsaⅠ与ERβAluⅠ基因多态性差异有统计学意义(P<0.05)。结论ERα-PvuⅡ与ERα-XbaⅠ的基因多态性不影响加减知柏地黄丸治疗女童中枢性性早熟的疗效,而ERβRsaⅠ与ERβAluⅠ不同的基因多态性则对疗效有影响。

摘要： 目的 探讨miR-221/222与乳腺癌临床病理的关系,及是否参与ERα的调节并影响他莫昔芬(TAM)的敏感性。方法 分析2019年1月至2021年12月石家庄市妇幼保健院经手术切除的104例乳腺浸润性导管癌及其癌旁组织标本,采用茎环引物实时荧光定量PCR(qPCR)法检测癌组织和相应癌旁组织中miR-221/222的表达水平,采用免疫组织化学法检测ERα表达,分析miR-221/222与ERα表达的关系。MCF-7细胞转染空白试剂、miR-221抑制剂、miR-222抑制剂和miR-221/222抑制剂,转染后均给予TAM 5μg/mL进行培养并检测其细胞增殖抑制率和细胞凋亡率。结果 乳腺癌组织中的miR-221/222表达明显高于癌旁组织,差异具有统计学意义(t=17.541,P<0.05;t=12.911,P<0.05);miR-221/222的表达水平在ER-α表达阴性、PR表达阴性组均显著高于阳性表达组(t=7.039,P<0.05;t=5.357,P<0.05),miR-221/222的表达水平在Her-2表达阳性显著高于阴性组(t=9.827,P<0.05);在三阴性分子亚型中的表达显著高于Her-2过表达型、luminal A及luminal B1型乳腺癌(F=23.127,P<0.05)。miR-221/222抑制组转染后24、48 h细胞增殖抑制率、细胞凋亡率均明显高于空白对照组、miR-221抑制组、miR-222抑制组(F=19.736,P<0.05;F=36.091,P<0.05)。结论 miR-221/222水平与腺癌患者的ERα表达相关,且miR-221/222可影响乳腺癌细胞对TAM的敏感性。

摘要： 目的 探讨硫酸基转移酶基因1A3(SULT1A3)在子宫脱垂主韧带组织中的表达水平及临床价值.方法 选取收治并行手术治疗的53例子宫脱垂(POP-Q分期为Ⅱ～Ⅳ期)患者作为观察组(绝经前18例,绝经后35例),并选取同期无盆腔脏器脱垂和无压力性尿失禁但需行子宫全切术的53例患者作为对照组(绝经前20例,绝经后33例).均于术中取接近子宫颈的主韧带组织(经病理确认),采用实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测各组主韧带组织中SULT1A3、雌激素受体-α(ER-α)和雌激素受体-β(ER-β)mRNA表达水平,并对观察组随访2年,记录其复发情况.结果 在观察组和对照组中,与绝经前比较,绝经后主韧带组织中SULT1A3 mRNA水平升高,ER-αmRNA和ER-βmRNA水平降低,差异均有统计学意义(P<0.05);与对照组比较,观察组主韧带组织中SULT1A3 mRNA水平更高,ER-αmRNA和ER-βmR-NA水平更低,差异均有统计学意义(P<0.05).随访2年,53例子宫脱垂患者中10例复发,其中2例为绝经前,8例为绝经后.与未复发者比较,复发者主韧带组织SULT1A3 mRNA水平相对较高,但ER-αmRNA和ER-βmRNA水平则相对较低,差异均有统计学意义(P<0.05);在复发者中绝经后主韧带组织SULT1A3 mRNA水平高于绝经前,但其ER-αmRNA和ER-βmRNA水平低于绝经前,差异均有统计学意义(P<0.05).经Pearson相关分析得知,SULT1A3 mRNA与ER-αmRNA和ER-βmRNA均呈负相关(P<0.05).结论 子宫脱垂患者主韧带组织SULT1A3升高,与ER-α和ER-β下降相关,可能是子宫脱垂发生的重要原因之一.

摘要： 目的:通过生物信息学方法探讨雌激素受体α(ESRRA)在肺癌发生发展中的作用.方法:利用UALCAN在线平台对人肺癌组织(包括肺腺癌与肺鳞癌)和癌旁正常肺组织中ESRRA基因的表达变化进行分析,并利用Kaplan-Meier Plotter数据库对肺癌中ESRRA及其相关基因的表达进行生存分析.利用GEPIA2在线平台获得与ESRRA表达模式相似的前50个基因,在GeneMANIA在线平台上构建这50个基因编码的蛋白质-蛋白质的相互作用网络,并通过DAVID数据库对该50个基因群进行GO分析和KEGG通路富集.通过TIMER 2.0在线平台分析肺癌组织中ESRRA与富集在氧化磷酸化通路中核心基因表达水平的相关性.利用Western blot法验证ESRRA蛋白在肺癌细胞系中的表达水平.结果:与癌旁正常肺组织相比,ESRRA在肺癌组织中高表达(P<0.01),ESRRA表达水平高的肺癌患者显示出较差的预后(P<0.01).与ESRRA表达模式相似的前50个基因主要富集在氧化磷酸化通路,包括ATP5B、ATP5G3、COX5A、COX8A、SDHD、UQCRC1和UQCRC2.其中ATP5B、COX8A和UQCRC1在肺癌组织中的表达水平与ESRRA的表达呈正相关(P<0.05).ATP5B、ATP5G3、COX5A、COX8A、SDHD、UQCRC1和UQCRC2在肺癌组织中均高表达,ATP5B、ATP5G3、COX5A、COX8A表达水平高和SDHD表达水平低的肺癌患者均显示出较差的预后(P<0.01).Western blot验证结果显示,与正常人支气管上皮16HBE细胞相比,ESRRA蛋白的相对表达水平在肺腺癌NCI-H1975细胞和肺鳞癌SW900细胞中均高表达(P<0.01).结论:ESRRA介导氧化磷酸化通路中ATP5B和COX8A的表达改变引起能量代谢紊乱可能是其促进肺癌发生和导致肺癌不良预后的原因之一.

摘要： 目的 观察外用药乳腺宁贴片对乳腺增生模型SD大鼠的乳头直径与高度、乳腺组织病理以及性激素受体表达的影响.方法 将30只SD大鼠随机分为对照组(C组)、模型组(M组)和乳腺宁贴片组(T组),每组10只.M组与T组大鼠通过肌内注射苯甲酸雌二醇序贯黄体酮构建乳腺增生模型.从肌内注射开始,T组在大鼠第2对和第3对乳头外敷乳腺宁贴片中硫酸盐粉末膏药3 g,而C组和M组给予等量赋形剂,每24 h换药1次.干预第30天测量3组大鼠乳房的直径和高度,观察3组大鼠乳腺组织的病理学表现,运用免疫组化法检测各组大鼠雌激素受体α(ERα)、孕激素受体(PR)和Ki-67的表达情况.结果 C、M、T组大鼠乳头直径分别为(1.40±0.07)、(1.64±0.05)、(1.51±0.03)mm,高度分别为(1.24±0.09)、(2.24±0.12)、(1.87±0.10)mm,与C组比较,M组大鼠的乳头直径、高度均显著增加(P<0.05或P<0.01);与M组比较,T组大鼠的乳头直径、高度均显著降低(P<0.05).光镜下,与C组比较,M组乳腺小叶的腺泡数量显著增多,乳腺腺腔扩张同时出现大量分泌物,导管上皮细胞出现明显增生排列紊乱,ERα、PR和Ki-67表达均显著增加(P<0.01);与M组比较,T组乳腺小叶的腺泡数显著减少,管腔内的分泌现象减弱,ERα、PR和Ki-67表达均显著降低(P<0.05).结论 乳腺宁贴片外敷于乳腺增生模型SD大鼠,可降低乳腺组织ERα、PR和Ki-67表达,改善大鼠乳腺增生症.

摘要： 目的：为玉米赤霉烯酮(Zearalenone,ZEN)类雌激素作用的机理提供理论依据. 方法：利用绘图软件和对接软件考察ZEN和β-雌二醇(beta estradiol,E2)与鼠雌激素受体α(Estrogen Receptor alpha,Erα)的分子对接情况,分析两者与Erα的结合能. 结果：E2和ZEN与Erα的结合能分别为-11.5kcal·mol-1和-8.6kcal·mol-1;两者都位于疏水性较强的活性口袋中,苯环都与Phe-404和Arg-394形成了CH-π和阳离子-π的相互作用;E2的羟基分别5个氨基酸形成氢键,其中一个羟基与水分子形成了保守的氢键. 结论：分子对接提供了E2和ZEN分别与Erα结合的相互作用力的可视化分析结果,证明了ZEN与Erα具有亲和力,但低于E2.

摘要： 本综述主要总结了雌激素受体概念、分类、分布、雌激素-α受体介导的信号转导途径、类雌激素样作用药物的研究方法以及雌激素受体α介导的信号转导途径对肝脏的保护作用等方面.

摘要： 目的：DNA甲基化作为一种主要的表观遗传修饰模式,与许多疾病的发生及发展相关.而关于缺血性卒中病人基因甲基化方面的研究较少.本研究主要探讨人雌激素受体α(ER-α)基因启动子区甲基化状态与缺血性卒中的相关性.rn 方法：入选83例缺血性卒中患者和94例对照者,所有患者记录梗死灶大小,行NIHSS评分及Barthel指数评定.行颈动脉彩色超声及颅脑磁共振血管造影的患者,计算Crouse积分及斑块指数,评估颅内动脉硬化程度.所有研究对象均抽取清晨空腹静脉血,采用甲基化特异性聚合酶链反应(MSP)检测静脉血ER-α基因启动子区甲基化状态.rn 结果：缺血性卒中组ER-α基因启动子区甲基化检出率较对照组升高(42.2％比19.1％,P＜0.05).有52例患者行颈动脉彩色超声检查,完全甲基化组、部分甲基化组及非甲基化组间颈动脉内膜中膜厚度、Crouse积分及斑块指数存在差异(P＜0.05).有57例患者行颅脑磁共振血管造影检查,非动脉硬化组、动脉硬化组、动脉狭窄组及动脉闭塞组甲基化检出率有升高趋势(分别为40.9％、42.9％、52.4％、57.1％),但差异无统计学意义(P＞0.05).根据梗死灶大小分为小梗死组、中等梗死组和大梗死组,甲基化检出率依次增高(分别为32.8％、56.3％、77.8％),差异有统计学意义(P＜0.05).完全甲基化组、部分甲基化组及非甲基化组间NIHSS评分和Barthel指数存在差异(P＜0.05).rn 结论：缺血性卒中患者ER-α基因启动子区甲基化程度较对照组升高,其与颈动脉硬化程度、梗死灶大小、神经功能缺损严重程度等相关.

摘要： 骨质疏松症对高龄人群及绝经后妇女的危害已日渐受到重视,药物的治疗效果及副作用,让寻找新的骨质疏松药物靶点,设计新的药物,成为目前迫切需要解决的问题,随着蛋白质组学技术的发展,骨质疏松症的机理需要更深一步的探究,文章查阅了国内外关于经典候选基因的研究,维生素D受体基因(VDR)、雌激素受体α(ER-α)、胶原Ⅰ型蛋白a1(COLIA1)是当前较为热门的受体和蛋白靶点,分别简要概述,以明确今后药物研究奠定理论基础.

摘要： 目的：分析雌激素受体α(estrogen receptorα,ERα)基因启动子区甲基化与儿童氟斑牙的关系.rn 方法：采用整群抽样的方法抽取河南省某县氟病区2所小学8-12岁儿童174人,Dean’s分度法对儿童氟斑牙进行分度,并依据病情分为正常组,轻度组和中重度组.采用火焰原子分光光度计法测定血清钙含量;氟离子选择电极法测定尿氟含量;Real-time PCR法检测雌激素受体α基因启动子区甲基化水平.rn 结果：中重度组男性儿童ERα基因启动子区甲基化率(19.43％±16.31％)明显高于正常组儿童(8.89％±8.30％),差异有统计学意义(P＜0.05);3组女性儿童ERα基因启动子区甲基化水平差异无统计学意义(P＞0.05).ERα基因启动子区甲基化水平与血清钙水平呈负相关(r=-0.172,P=0.024).rn 结论：ERα基因启动子区甲基化水平可能与儿童氟斑牙患病程度有关,且存在性别差异;ERα基因启动子区甲基化水平与血清钙水平呈负相关.

摘要： 目的：探讨性早熟女童雌激素受体α(ERα)及雌激素受体β(ERβ)基因多态性与环境内分泌干扰物效应的关系,阐明机体对环境内分泌干扰物易感性差异的分子机制.rn 方法：收集2011年5月至2012年9月在江西省儿童医院内分泌专科门诊就诊的初诊性早熟女童123例,正常女童102例,运用高效液相色谱法测定患儿和正常女童血清四种(4-NP、P,P-DDE、DBP、DEHP)环境内分泌干扰物(EEDs)的含量,同时测定子宫、卵巢体积、骨密度及血清中雌二醇含量,将血清中四种EEDs的含量与靶器官的临床指标做相关分析;进一步用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)分析技术,对性早熟女童血清中分别能检出4-NP、DEHP、DBP和P,P'-DDE的患儿和正常对照分别不能检出以上4种内环境干扰物的女童雌激素受体α(ERα)和雌激素受体β(ERβ)基因多态性分析,观察它们之间的效应关系.rn 结果：正常儿童,38.4％血清中检测到P,p'-DDE,58％的血清中检测到4-NP,37％的血清中检测到DEHP,31％的血清中检测到DBP;性早熟患儿每一例血清中均检测到P,p'-DDE,89.7％的血清中检测到4-NP,63.3％的血清中检测到DEHP,64.8％的血清中检测到DBP,且含量都高于正常儿童;性早熟女童血清中4-NP与子宫体积、卵巢容积、骨密度均呈正相关;P,P'-DDE与子宫体积也成正相关;ERα基因XbaⅠ基因型Xx以及ERβ基因RsaⅠ基因型RR在各组的危险度(OR)最高,Xx与xx相比较,分别对4-NP、DEHP、DBP和P,P'-DDE的易感性是2.52、7.01、6.21和2.63倍,RR与rr相比较,分别对4-NP、DEHP、DBP和p,p'-DDE的易感性是7.36、9.61、8.67和6.77倍.rn 结论：性早熟女童所受4-NP、DEHP、DBP和P,P'-DDE污染的程度比正常对照组女童要严重得多,而且不同种类的EEDs对靶器官的致病作用不同;暴露于EEDs的儿童并非都发生性早熟的原因之一可能是由ERα和ERβ基因多态性引起,其中Xx和RR是EEDs的易感基因型.

摘要： 大量化学物质可以通过与雌激素受体α(ERα)结合来干扰内分泌系统.但他们之间相互作用的模式并不未被完全理解,而ERα的变构特性和共存的激活因子使得此问题更加复杂.将18个ERα的激动剂对接至不同的受体构型里,并用打分函数计算了其中的相互结合能.然后研究了受体结合域的Helix12的折叠和激活因子的结合对结合能造成的影响,结果表明对于初始态构象的ERα而言,激活因子的结合会使得结合能发生显著性的变化.能量的打分值之差在-2到0.5之间.最后用该方法去筛选了200个农药,结果表明,所有具有较强雌激素活性的农药与ERα初始态的结合能打分值在激活因子结合前后也都落在-2至0.5之间,说明这一打分值范围可以有效地对化学物质的雌激素活性做一个初步的虚拟筛选.

摘要： 目的：本研究旨在探讨济宁青山羊生后发育过程中乳腺组织内ERα和PR蛋白水平和mRNA分子水平的表达规律.方法：应用SP免疫组化法和图像分析方法检测ERα和PR在济宁青山羊乳腺内的分布；以GAPDH为内参基因,RT-PCR方法检测ERαmRNA和PR mRNA的相对表达量.结果：ERα和PR阳性染色主要见于乳腺组织内的血管内皮细胞、基质细胞和腺管上皮细胞的细胞核中,偶见胞浆阳性着色,180日龄在腺泡上皮细胞亦可见PR阳性表达；ERα和PR平均光密度自出生至性成熟期呈现逐渐上升的趋势,且性成熟期显著高于出生当天和初情期(P＜0.05),但与180日龄相比无显著差异(P＞0.05).RT-PCR结果显示,ERαmRNA的表达量自出生至性成熟期呈现逐渐上升趋势,性成熟期最高,极显著高于出生当天和初情期(P＜0.01),180日龄略有下降.PR mRNA表达量自出生当天到性成熟期较低且组间差异不显著(P＞0.05),180日龄的表达量最高且极显著高于其它的三组(P＜0.01).结论：ERα和PR在促进乳腺管生长、上皮增生以及腺泡发育中发挥重要作用.

摘要： 目的：本研究旨在探讨济宁青山羊生后发育过程中乳腺组织内ERα和PR蛋白水平和mRNA分子水平的表达规律.方法：应用SP免疫组化法和图像分析方法检测ERα和PR在济宁青山羊乳腺内的分布；以GAPDH为内参基因,RT-PCR方法检测ERαmRNA和PR mRNA的相对表达量.结果：ERα和PR阳性染色主要见于乳腺组织内的血管内皮细胞、基质细胞和腺管上皮细胞的细胞核中,偶见胞浆阳性着色,180日龄在腺泡上皮细胞亦可见PR阳性表达；ERα和PR平均光密度自出生至性成熟期呈现逐渐上升的趋势,且性成熟期显著高于出生当天和初情期(P＜0.05),但与180日龄相比无显著差异(P＞0.05).RT-PCR结果显示,ERαmRNA的表达量自出生至性成熟期呈现逐渐上升趋势,性成熟期最高,极显著高于出生当天和初情期(P＜0.01),180日龄略有下降.PR mRNA表达量自出生当天到性成熟期较低且组间差异不显著(P＞0.05),180日龄的表达量最高且极显著高于其它的三组(P＜0.01).结论：ERα和PR在促进乳腺管生长、上皮增生以及腺泡发育中发挥重要作用.

摘要： 目的：本研究旨在探讨济宁青山羊生后发育过程中乳腺组织内ERα和PR蛋白水平和mRNA分子水平的表达规律.方法：应用SP免疫组化法和图像分析方法检测ERα和PR在济宁青山羊乳腺内的分布；以GAPDH为内参基因,RT-PCR方法检测ERαmRNA和PR mRNA的相对表达量.结果：ERα和PR阳性染色主要见于乳腺组织内的血管内皮细胞、基质细胞和腺管上皮细胞的细胞核中,偶见胞浆阳性着色,180日龄在腺泡上皮细胞亦可见PR阳性表达；ERα和PR平均光密度自出生至性成熟期呈现逐渐上升的趋势,且性成熟期显著高于出生当天和初情期(P＜0.05),但与180日龄相比无显著差异(P＞0.05).RT-PCR结果显示,ERαmRNA的表达量自出生至性成熟期呈现逐渐上升趋势,性成熟期最高,极显著高于出生当天和初情期(P＜0.01),180日龄略有下降.PR mRNA表达量自出生当天到性成熟期较低且组间差异不显著(P＞0.05),180日龄的表达量最高且极显著高于其它的三组(P＜0.01).结论：ERα和PR在促进乳腺管生长、上皮增生以及腺泡发育中发挥重要作用.

摘要： 本申请描述了治疗局部晚期或转移性雌激素受体阳性乳腺癌的方法。

摘要： 本发明针对在第一层中包含至少一种雌激素并且在第二层中包含治疗剂的双层药片，以及其制备方法。

摘要： 治疗或降低包括人在内的温血易感动物获得阴道功能障碍的新的方法，特别是阴道干燥和性交困难，导致行功能障碍和低性欲和性能，包括给予性甾体前体。进一步给予雌激素或选择性雌激素受体调节剂，特别是选自雷洛昔芬、阿佐昔芬、他莫昔芬、屈洛昔芬、托瑞米芬、lodoxifene、GW 5638、TSE－424、ERA－923和拉索昔芬，更加特别的是具有通式(I)结构的化合物：明确地公开了式(I)用于医学治疗和/或抑制上述一些疾病的发展。还公开了用于递送活性成分的药物组合物和对本发明有用的药盒。

摘要： 本发明涉及选择性调节雌激素受体β而不产生亲子宫作用的含植物雌激素的提取物在治疗下列临床病症及病理状态中的应用：肥胖症并因此可能影响至代谢综合症，特别是高血压、动脉硬化、心肌梗塞、雄激素过多症；绝经期节欲失调；与释放下丘脑促性腺激素的激素脉冲发生器过度兴奋相关的绝经期热潮红；导致黄体缺乏的类固醇激素合成紊乱，特别是人黄体的黄体酮合成紊乱；与海马神经元中雌激素受体β高度表达相关联的阿尔茨海默病。

摘要： 公开了在易感的温血动物包括人类中降低或消除热潮红和绝经症状发生率、同时降低患乳癌或子宫内膜癌的危险、此外还治疗和/或抑制以下疾病发展的新方法：骨质疏松、血胆固醇过多、血脂过多、动脉粥样硬化、高血压、胰岛素抵抗、糖尿病、肌肉质量损失、肥胖、不规则月经、早老性痴呆或阴道干燥；所述方法包括给予选择性雌激素受体调节剂(特别是具有通用结构(I)的化合物)和一定量的雌激素或混合雌激素/雄激素化合物。尤其公开了进一步给予二膦酸盐或性类固醇前体，用于药物治疗和/或抑制这些上述疾病中某些疾病的发展。也公开了可用于本发明的用于传递有效成分的药用组合物和试剂盒。

摘要： 本发明涉及一类用于临床及科研检测雌激素受体(ER)、孕激素受体(PR)的生物试剂，包括有多克隆抗体、单克隆抗体，其意义在于可用于临床检测乳癌及多种激素依赖性疾病患者的ER、PR水平，指导临床实施内分泌治疗及估测预后，亦可用于研究ER、PR与肿瘤及各种疾病的关系。

摘要： 本发明涉及一类用于临床及科研检测雌激素受体(ER)、孕激素受体(PR)的生物试剂,包括有多克隆抗体、单克隆抗体,其意义在于可用于临床检测乳癌及多种激素依赖性疾病患者的ER、PR水平,指导临床实施内分泌治疗及估测预后,亦可用于研究ER、PR与肿瘤及各种疾病的关系。

摘要： 本发明公开了一种雌激素受体相关受体γ(ESRRG)变异型转录本在垂体腺瘤，特别是泌乳素型垂体腺瘤辅助诊断中的应用。本发明通过检测ESRRG转录本是否存在异常转录本和诊断试剂盒的研制和应用，可使得垂体腺瘤，特别是泌乳素型垂体腺瘤的诊断更加方便易行，使患者在疾病早期就能知晓疾病风险，为垂体腺瘤，特别是泌乳素型垂体腺瘤的药物筛选、药效评价及靶向治疗提供了一种简单而有效的辅助手段。

摘要： 本发明提供一种包含螯合剂及受体配体的雌激素受体与大麻受体之间的相互交谈用组合物。本发明还提供一种合成所述组合物的方法，且所述组合物还可被制备成用于疗法或分子成像的药物配方或套组。

摘要： 本发明提供子宫内膜异位症、子宫肌瘤、子宫腺肌症等雌激素依赖性的妇科疾病的治疗药。使用由下述结构式(a)表示的雌激素受体α抑制β部分激动剂、其药学上可接受的盐或这些物质的水合物作为有效成分。