血管平滑肌

摘要： 速效救心丸是一种中成药,为棕褐色的滴丸,主要用于治疗冠心病、心绞痛。它气味凉,味道微苦。速效救心丸问世近40年来,深受医生及广大冠心病患者的欢迎和好评。速效救心丸的用途速效救心丸为处方类药物,主要由川芎、冰片两味药组成。川芎能减少血管阻力,减轻心脏负担,直接扩张冠状动脉,舒张血管平滑肌,增加冠脉血流量,改善微循环,改善急性心肌缺血缺氧;冰片的主要成分是右旋龙脑。

摘要： 硝酸酯类药物是目前应用广泛的治疗冠心病的药物之一,临床常用的硝酸酯类药物主要有三种:短效的硝酸甘油、长效的硝酸异山梨酯以及单硝酸异山梨酯。它们的基本作用是扩张血管平滑肌,从而达到改善心肌供血的目的。硝酸酯类药物的血管扩张性呈剂量依赖性,小剂量时主要扩张大的容量静脉,降低心脏前负荷,使得回心血量下降.

摘要： 乙醛脱氢酶1A3(ALDH1A3)是醛类代谢酶系醛脱氢酶家族中的重要成员之一,其主要通过将全反式视黄醛氧化成视黄酸,来参与人体细胞的生理过程。大量证据表明ALDH1A3参与调节肿瘤细胞的生物学特性,具有作为癌症诊断和治疗靶点的潜力。ALDH1A3在促进平滑肌细胞的增殖方面发挥作用,可能与动脉粥样硬化的形成密切相关。笔者从ALDH1A3在恶性肿瘤、血管平滑肌调控中的作用及机制等方面进行综述。

摘要： 目的以芪参益气滴丸为例,探讨含药血清药理学作用,观察芪参益气滴丸含药血清对血管平滑肌的作用。方法将雄性SD大鼠11只随机分为含药血清组6只,正常血清组5只。含药血清组给予芪参益气滴丸,按0.135 g/(kg·d)灌胃,正常血清组灌服等体积生理盐水,连续灌胃5 d,末次给药后提取含药血清。将含药血清分成:1%、3%、5%、10%、20%含药血清组,与相同浓度正常血清组同时作用于血管平滑肌,CCK8测定芪参益气滴丸含药血清对血管平滑肌细胞(VSMC)增殖的影响。结果同步化较非同步化组细胞增殖稳定,误差较小;经24 h含药血清作用,5%含药血清、10%含药血清、20%含药血清均能抑制平滑肌细胞增殖,且10%含药血清抑制更明显,20%含药血清抑制相对较差;1%含药血清组与1%正常血清组不同时间点OD值比较,差异无统计学意义(P>0.05);作用于VSMC 6、12 h后,不同浓度含药血清组与正常血清组OD值比较,差异无统计学意义(P>0.05);作用于VSMC 24 h后,5%含药血清组OD值低于5%正常血清组(P<0.01),10%含药血清组OD值低于10%正常血清组(P<0.001);作用于VSMC 48 h后,10%、20%含药血清组OD值低于正常血清组(P<0.05);5%含药血清OD值低于5%正常血清组(P<0.001);72 h后不同浓度梯度均出现较其他时间点下降趋势,3%、10%含药血清组OD值分别低于同浓度正常血清组(P<0.05);5%含药血清OD值低于5%正常血清组(P<0.001)。结论现代中药含药血清提取多样化,采用连续多次给药能有效保证含药血清的药效浓度。提取后血清经不同浓度实验,选取最佳浓度以利于进一步实验研究。

摘要： 硝酸甘油是家庭常备的心血管病急救用药,主要用于治疗心绞痛。硝酸甘油的临床应用1.作用特点其作用机理是直接松弛血管平滑肌.特别是对小血管的平滑肌有明显作用.使周围血管舒张.外周阻力减小,回心血量减少,心、排出量降低.从而降低心脏的负荷.减少心肌的耗氧量.

摘要： 目的:观察烟雾暴露对大鼠血压水平及主动脉血管平滑肌细胞(VSMC)大电导钙激活钾通道(BK通道)电流的影响。方法:3周龄雄性Wister大鼠随机分为2组:对照组和烟雾暴露组,每组24只大鼠;对照组予以正常环境下饲养,烟雾暴露组置于自制的实验性大鼠被动吸烟箱内进行被动吸烟。采用尾动脉测压法测量大鼠血压,HE染色观察血管壁结构,全细胞膜片钳技术记录大鼠主动脉VSMC膜BK电流。结果:烟雾暴露组大鼠血压从第8周开始明显升高,随着烟雾暴露时间延长,血压逐渐升高;在第10、12周时血压较对照组均显著升高(P<0.05)。烟雾暴露组大鼠主动脉血管壁局部增厚,内膜内皮细胞层下基质部分变厚,有核细胞增多,平滑肌层增厚,平滑肌细胞整体变短小,对照组大鼠主动脉血管壁形态无明显变化;烟雾暴露组大鼠主动脉VSMC膜BK电流和电流密度随烟雾暴露时间延长而显著降低;在第8、12周时,BK峰电流密度较对照组明显降低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:烟雾暴露可导致大鼠主动脉血管壁形态改变,并引起血压升高;大鼠BK电流密度随着烟雾暴露时间延长而逐渐降低。

摘要： 糖尿病是一种以高血糖为主要特征的慢性疾病,其血管并发症严重影响患者预后及生活质量,成为糖尿病患者的首要致死原因。血管平滑肌表型转化在糖尿病血管并发症中起关键作用,因此阐明血管平滑肌表型转化机制成为近年来临床医师和科研人员的研究重点。文章对糖尿病诱导血管平滑肌表型转化机制和目前存在的靶向药物展开综述,为糖尿病血管并发症的最佳治疗方案提供参考信息。

摘要： 目的观察电针“水沟”穴对脑梗死大鼠脑动脉血管平滑肌Ca^(2﹢)-ATP酶及钠钙交换体表达变化的动态调节规律。方法130只雄性Wistar大鼠随机分为空白组、模型组、电针组、假手术组,后3组在造模后又分为3 h、6 h、12 h、24 h 4个时相组,每组10只。采用线栓法复制大鼠大脑中动脉阻塞(middle cerebral artery occlusion,MCAO)模型,假手术组除不插入线栓外,其余操作同模型组。电针组在造模后即刻针刺“水沟”穴,电针刺激20 min。应用激光多普勒血流仪检测梗死侧血流量的变化,然后各组动物均按时相处死,分别分离和剪取梗死侧的大脑前动脉、中动脉和后动脉各8 mm。应用Western blot法检测血管中Ca^(2﹢)-ATP酶的相对表达量;应用RT-qPCR法检测血管中钠钙交换体1(sodium calcium exchanger 1,NCX1)及钠钙交换体3(sodium calcium exchanger 3,NCX3)mRNA的相对表达量。结果大鼠脑梗死后24 h内,与假手术组比较,模型组和电针组各时项血流量均明显下降(P<0.01);电针组大鼠在3 h、6 h、12 h时脑血流量高于模型组(P<0.05)。与空白组和假手术组比较,模型组3 h时Ca^(2﹢)-ATP酶下调(P<0.05),各时项NCX1及NCX3 mRNA表达量下调(P<0.05);与模型组比较,电针组3 h时项Ca^(2﹢)-ATP酶表达量的表达水平上调(P<0.05),3 h、6 h时项NCX1 mRNA的表达水平上调(P<0.05),3 h时项NCX3 mRNA表达水平上调(P<0.05)。结论电针干预能增加脑梗死及其周边区域血供,明显抑制脑动脉血管平滑肌上Ca^(2﹢)-ATP酶表达量及NCX1和NCX3 mRNA表达的下调,从而达到减轻脑动脉血管平滑肌内Ca^(2﹢)超载,进而维持细胞内外Na^(﹢)、Ca^(2﹢)稳态,这对于抑制缺血后血管平滑肌痉挛,保持血管功能和状态的正常,从而增加脑梗死区周围血流灌注具有重要作用,但电针的干预具有一定的时效性。

摘要： 目的:应用血管平滑肌细胞特异性敲除KLF5基因小鼠(VSMC^(KLF5-/-))、基因芯片和生物信息学技术,探讨VSMC源KLF5在腹主动脉瘤(AAA)形成中的作用及机制。方法:通过CaPO_(4)构建VSMC^(KLF5-/-)与野生型小鼠(WT)腹主动脉瘤模型,采用HE染色检测VSMC中KLF5基因缺失对AAA膨胀变化影响;通过RNA的提取及mRNA表达谱的检测对mRNA表达谱进行分析;采用差异表达基因的富集分析探讨VSMC中KLF5调节差异表达基因在AAA形成中的生物学功能;采用Western blot检测Stk3、Rassf4、Wwtr1蛋白表达。结果:HE染色显示两组小鼠腹主动脉管壁变薄,且VSMC^(KLF5-/-)组血管膨胀更为明显。mRNA芯片筛查结果显示,与WT组比较,VSMC^(KLF5-/-)组血管组织中共上调表达基因479个,下调基因514个;GO分析显示上调基因主要富集在转录共激活因子活性、细胞骨架重塑等,下调基因富集在前体代谢产物和能量的产生。KEGG信号通路分析显示上调基因主要富集在Hippo信号通路,下调基因富集于细胞能量代谢相关信号通路。Western blot验证VSMC^(KLF5-/-)促进CaPO_(4)诱导血管组织中Stk3、Rassf4、Wwtr1的表达升高。结论:血管平滑肌细胞中转录因子KLF5可能通过调控Hippo通路维持血管稳态并抑制AAA的形成。

摘要： 如果高血压同时伴有空腹血浆中同型半胱氨酸≥10μmol/L时,通常会被诊断为H型高血压。中国脑卒中一级预防研究基线数据表明,我国高血压患者中H型高血压比例约为80.3%。研究显示:H型高血压患者心血管事件发生率较单纯存在高血压的患者高出约5倍,较正常人高出25~30倍。这是因为同型半胱氨酸升高不仅可能导致血栓的形成,也会使血管平滑肌的正常功能受到干扰,造成动脉粥样硬化,最终引发心脑血管疾病。高同型半胱氨酸血症与高血压相互作用,会产生1+1>2的效应,共同促进血管病变,加重脑卒中和冠心病的发生风险。

摘要： 目的：研究当归挥发油对离体气管、十二指肠和血管平滑肌的作用,探讨作用的组织选择性和作用机制. 方法：制备离体气管、十二指肠和血管平滑肌标本,用当归挥发油灌流,通过16道生理信号采集分析系统描记平滑肌张力变化曲线,计算肌张力变化率. 结果：0.001％～0.1％的当归挥发油对静息气管、十二指肠和胸主动脉平滑肌有明显的舒张作用(P＜0.01);0.01％的当归挥发油能减弱磷酸组胺、氯化乙酰胆碱、氯化钙和氯化钾预收缩气管平滑肌的作用(P＜0.01);亦能减弱氯化乙酰胆碱、氯化钙和氯化钾预收缩十二指肠平滑肌的作用(P＜0.01);0.001％的当归挥发油对去甲肾上腺素和氯化钾引起的主动脉平滑肌收缩具有拮抗作用(P＜0.01). 结论：初步推断当归挥发油对3种平滑肌具有广泛的舒张作用,其机制可能与抑制VDCC有关.

摘要： 目的:探讨GPR30的激动剂G-1是否抑制血管平滑肌细胞增殖和新生内膜的形成.方法:细胞计数、WST-1和Brdu掺入法用于检测G-1是否抑制血管平滑肌细胞的增殖。通过免疫荧光染色和激光共聚焦扫描验证G-1对于血管平滑肌细胞微管的影响。结果：在人血管平滑肌细胞中，GPR30在蛋白水平和mRNA水平均有表达。实验发现，G-1抑制了人血管平滑肌细胞的增殖。G-1抑制了细胞数量增长和Brdu的掺入。G-1对于细胞增殖的抑制作用可以在转染GPR30 siRNA后被消除。还发现G-1阻止细胞进入S期，并且诱导细胞在G2/M期积累，期间伴随p27蛋白的上调。之后，发现G-1诱导了血管平滑肌细胞中微管损伤。细胞经G-1处理后，EGFR和p44/42 MAPK的磷酸化水平升高。此外，用G-1处理3周后，可以显著降低小鼠颈总动脉血管损伤后所引起的新生内膜的形成。结论：在体外，G-1抑制人血管平滑肌细胞的增殖;在体外，G-1抑制损伤后小鼠颈总动脉新生内膜的形成。这提示GPR30可能是治疗增生性血管疾病，例如动脉粥样硬化和再狭窄的一个潜在的靶点。

摘要： 目的：探索钙激活氯通道ANO1在原发性高血压中的作用.rn 方法：取正常WKY大鼠和自发性高血压大鼠(SHR)的胸腹主动脉及肠系膜小动脉,抽屉蛋白;取来自同处的动脉,做血管平滑肌细胞原代培养,抽提蛋白.将蛋白在SDS-PAGE上分离,做Western Blotting,用抗ANO1抗体,染出ANO1条带.用糖昔酶处理含有ANO1的蛋白提取液，然后做Western Blotting，检测ANO1分子量的变化。用血管紧张素Ⅱ处理血管平滑肌细胞，观察ANO1的表达(WesternBlotting)。用膜片钳的方法记录血管平滑肌细胞的全细胞钙激活氯电流。rn 结果：(1)SHR大鼠的血管平滑肌ANO1的表达明显高于正常大鼠:(2)SHR大鼠的血管平滑肌原代培养细胞ANO1的表达仍然高于正常大鼠:(3)SHR大鼠血管平滑肌细胞的全细胞钙激活氯电流比对照的增强;(4)糖苷酶处理血管平滑肌的蛋白提取液，可使ANO1蛋白的分子量降低25kDa。rn 结论：SHR大鼠的血管平滑肌高表达钙激活氯通道ANO1。

摘要： 本文通过腺病毒载体在体转染大鼠颈总动脉球囊损伤模型,研究过表达腺嘌呤核苷酸转位酶-1(ANT-1)对血管平滑肌细胞凋亡的影响。

摘要： 目的：构建大鼠caveolin-l miRNA干扰质粒载体,观察其对肿瘤坏死因子-α(TNF-α)诱导的大鼠主动脉血管平滑肌细胞(VSMC)增殖的影响。方法：设计及构建4个靶向caveolin-1的miRNA及1个无效对照miRNA干扰质粒,通过测序鉴定。采用体外贴块法培养大鼠主动脉VSMC,用脂质体将质粒转染VSMC后72 h用荧光显微镜观察转染效率,RT-PCR检测干扰效率,选择干扰效率最好的一个质粒进行后续试验。结论：大鼠caveolin-1 miRNA干扰质粒载体转染能够促进血管平滑肌细胞增殖，caveolin-1表达降低可能在调节血管平滑肌细胞生物活性及血管成形术后再狭窄中发挥重要作用。

摘要： 目的：阐明E1A激活基因阻遏子(CREG)抑制人血管平滑肌细胞(hVSMCs)迁移的分子机制。方法：应用本室已建立的稳定转染的CREG过表达细胞hVSMCs-CREG和CREG表达沉默的hVSMCs-siCREG细胞株通过刮伤实验和Transwell小室细胞移行实验检测细胞迁移能力;通过Western blotting检测转染前后细胞中CREG蛋白、MMPs和JNK表达及活化情况；应用JNK和MMP9抑制剂阻断研究分析上述信号分子表达变化在细胞迁移中的作用。结论：上述研究证实GREG基因表达对抗JNR-MMP9信号通路抑制了体外培养的hVSMC迁移。

摘要： 目的：研究干扰素诱导蛋白p204对大鼠血管平滑肌细胞(VSMCs)增殖的影响并探讨其可能的机制。rn 方法：应用干扰素-α(IFN-α)和p204基因(Ifi204)的小干扰RNA(siRNA)瞬时干预体外培养的VSMCs,用MTT法测定细胞活力反映细胞增殖,流式细胞仪分析细胞周期,用Real Time qRT-PCR法和Western blotting分别检测mRNA和蛋白表达。rn 结论：p204表达可抑制鼠VSMCs的增殖，该效应可能与p204抑制Ras/Raf/Mek/Erk信号通路的激活有关。

摘要： 血管损伤后血管平滑肌的过度增殖是动脉硬化疾病防治的关键因素。近期研究,组蛋白去乙酰化酶Sirt1在基因沉默、在转录沉寂、染色质稳定、双链DNA断裂损伤后生理修复、以及延长细胞周期中起重要作用,具有组蛋白去乙酰化酶活性。但其在损伤内膜中的关系尚确定。因此，本课题通过在体实验研究Sirtl在大鼠颈动脉球囊损伤后血管平滑肌细胞的表达变化，探讨Sirt1与血管平滑肌细胞增殖的关系。

摘要： 目的:观察拳参-413对大鼠离体胸主动脉血管的舒张作用并探讨其机制。rn 方法:采用离体血管环灌流方法，观察拳参-413在含Ca+或无Ca+Krebs液孵育条件下对去甲肾上腺素(NA)引起的血管平滑肌收缩的影响，以及拳参-413舒张血管作用的时间依赖性；观察拳参-413对40，80mmol·L-1的KCl引起的血管平滑肌收缩的影响。rn 结果:拳参-413呈浓度依赖性舒张NA引起的血管收缩；拳参-413（100μmol·L-1）30 min左右达到最大舒张效应；无Ca+组拳参-413抑制NA 所致血管平滑肌收缩效应大于含Ca+组；拳参-413对40，80mmol·L-1的KCl引起的血管平滑肌收缩均有抑制作用，且两者量效曲线明显上移。rn 结论:拳参-413可呈内皮依赖性舒张血管平滑肌，其作用机制可能与该药促进NO合成释放，开放钙激活的钾通道以及抑制血管平滑肌细胞外钙内流和内钙释放有关。

摘要： 目的:探讨miR-145过表达对PDGF-BB诱导的p-ERK/ERK、p-JNK/JNK及p-p38MAPK/p38MAPK蛋白表达的影响,进一步分析miR-145是否通过MAPK信号转导途径抑制VSMC增殖.方法:采用组织块贴壁法培养SD大鼠原代VSMC，加入PDGF(10ng/ml)诱导V SMC增殖，并将细胞分为4组:正常对照组、miR-NC组、PDGF-BB(10ng/ml)+miR-145组及PDGF-BB(10ng/ml)组。Western印迹方法检测ERKI/2和p-ERK1/2的表达、JNK和p-JNK的表达以及p38MAPK和p-p38MAPK的表达。结果:Western-blot结果显示:PDGF-BB(10ng/ml)诱导VSMC后，p-ERK,p-JNK和p-p38MAPK水平明显上调，与空白对照组相比差异有统计学意义(P0.05).结论:miR-145通过抑制MAPK信号通路的磷酸化，进而抑制PDGF诱导的VSMC增殖。

摘要： 本发明的课题是提供纤维肌痛综合症的治疗剂以及血管平滑肌痉挛引起的疼痛的治疗剂。作为本发明的解决问题的方法是，一种纤维肌痛综合症的治疗剂或血管平滑肌痉挛引起的疼痛的治疗剂，含有下述成分(a)、(b)和(c)，(a)选自RNA、核糖核苷酸和核糖核苷中的1种以上化合物，(b)选自L-精氨酸、L-瓜氨酸和L-鸟氨酸中的1种以上化合物，(c)L-抗坏血酸。其中，成分(b)∶成分(c)的质量比为1∶0.2～20。

摘要： 本发明公开的人肾血管平滑肌脂肪瘤PCDX小鼠模型及其建立方法，属于医学基础研究领域，是在小鼠前肢肩背部皮下接种人肾血管平滑肌脂肪瘤原代细胞后培养得到；人肾血管平滑肌脂肪瘤原代细胞已提前保藏于中国典型培养物保藏中心。上述小鼠模型的建立方法为取人肾血管平滑肌脂肪瘤原代细胞，培养增殖，消化得到足量原代细胞悬液；再制备成原代细胞混合液；取原代细胞混合液接种于小鼠前肢背部皮下，在SPF环境下饲养，得到人血管平滑肌脂肪瘤PCDX小鼠模型。本发明首次建立得到了人肾血管平滑肌脂肪瘤PCDX小鼠模型，为其基础临床研究奠定了模型基础。上述小鼠模型建立方法，成瘤速度快，成瘤率高，致小鼠死亡率低；可一次大批制作且可重复建模。

摘要： 本发明公开了一种人肾血管平滑肌脂肪瘤原代细胞、子代细胞及其应用。该细胞命名为人肾血管平滑肌脂肪瘤原代细胞XHRAML‑06，保藏编号为C202082。所述原代细胞的供体为临床肾血管平滑肌脂肪瘤患者。该原代细胞具有体外软琼脂成瘤能力、裸鼠皮下成瘤能力，对雷帕霉素、洛铂和卡铂呈现不同的药物毒性反应。该发明涉及细胞可在体外、体内分析人肾血管平滑肌脂肪瘤的发病机制，体外检测药物敏感性等相关特性，为人肾血管平滑肌脂肪瘤的研究提供更接近于临床肿瘤生物学特性的实验素材。

摘要： 本发明公开了一种舒张血管平滑肌的药物及其制备方法，所述药物为锁阳和板栗皮混合物的提取物，所述制备方法包括超细粉碎，浸渍提取，沉淀，酶解等多种工序，通过本发明制备方法制备的锁阳和板栗皮提取物可以有效舒张血管平滑肌收缩，可作为一种新型血管平滑肌舒张药物，用于制备治疗高血压的药物，可为临床治疗高血压提供一种新的方案。

摘要： 本发明的课题是提供纤维肌痛综合症的治疗剂以及血管平滑肌痉挛引起的疼痛的治疗剂。作为本发明的解决问题的方法是，一种纤维肌痛综合症的治疗剂或血管平滑肌痉挛引起的疼痛的治疗剂，含有下述成分(a)、(b)和(c)，(a)选自RNA、核糖核苷酸和核糖核苷中的1种以上化合物，(b)选自L-精氨酸、L-瓜氨酸和L-鸟氨酸中的1种以上化合物，(c)L-抗坏血酸。其中，成分(b)∶成分(c)的质量比为1∶0.2～20。

摘要： 本发明公开Bestrophi n3血管平滑肌特异性基因敲除小鼠和主动脉夹层小鼠模型的构建方法，涉及小鼠模型建立领域。主动脉夹层小鼠模型包括以下构建步骤：采用Bestrophi n3血管平滑肌特异性基因敲除小鼠，简称Best3

摘要： 本发明公开了一种人肾血管平滑肌脂肪瘤原代细胞、子代细胞及其应用。该细胞命名为人肾血管平滑肌脂肪瘤原代细胞XHRAML‑06，保藏编号为C202082。所述原代细胞的供体为临床肾血管平滑肌脂肪瘤患者。该原代细胞具有体外软琼脂成瘤能力、裸鼠皮下成瘤能力，对雷帕霉素、洛铂和卡铂呈现不同的药物毒性反应。该发明涉及细胞可在体外、体内分析人肾血管平滑肌脂肪瘤的发病机制，体外检测药物敏感性等相关特性，为人肾血管平滑肌脂肪瘤的研究提供更接近于临床肿瘤生物学特性的实验素材。

摘要： 本发明公开的人肾血管平滑肌脂肪瘤PCDX小鼠模型及其建立方法，属于医学基础研究领域，是在小鼠前肢肩背部皮下接种人肾血管平滑肌脂肪瘤原代细胞后培养得到；人肾血管平滑肌脂肪瘤原代细胞已提前保藏于中国典型培养物保藏中心。上述小鼠模型的建立方法为取人肾血管平滑肌脂肪瘤原代细胞，培养增殖，消化得到足量原代细胞悬液；再制备成原代细胞混合液；取原代细胞混合液接种于小鼠前肢背部皮下，在SPF环境下饲养，得到人血管平滑肌脂肪瘤PCDX小鼠模型。本发明首次建立得到了人肾血管平滑肌脂肪瘤PCDX小鼠模型，为其基础临床研究奠定了模型基础。上述小鼠模型建立方法，成瘤速度快，成瘤率高，致小鼠死亡率低；可一次大批制作且可重复建模。

摘要： 本发明公开了一种基于影像组学的非侵入式肝脏上皮样血管平滑肌脂肪瘤图像分类装置，属于医学图像处理技术领域。包括：采样模块，采集符合要求的肝脏上皮样血管平滑肌脂肪瘤、肝癌、肝脏局灶性结节增生的CT/MRI影像；病灶区域提取模块，提取病灶区域；特征提取模块，对病灶区域进行影像组学特征提取；特征筛选模块，筛选影像组学特征；随机森林网络训练模块，训练随机森林模型，得到影像组学标签；临床指标融合模块，融合影像组学预测标签及病人的临床指标，训练多元逻辑回归模型；分类模块，结合随机森林网络和多元逻辑回归模型，得到最终的预测标签，实现肝脏上皮样血管平滑肌脂肪瘤图像的分类。该装置识别精度高，识别速度快，安全稳定。

摘要： 本发明提供一种仿生的血管平滑肌层的生物制造方法，本发明采用一种下部带有平行凹槽的异形针头，通过3D DIW墨水直写技术打印微丝血管外壁，经细胞粘附和进一步培养后，在体外得到一个高度仿生的平滑肌层，其中的平滑肌细胞大多呈圆周状排列，与体内血管平滑肌细胞的排列取向和细胞表型高度一致，该人工血管平滑肌层的体外模型，因其具有的高度仿生、定制化生产、厚度可调等优势，利于研究人员在未来对进一步研究血管平滑肌层在人体内的功能，及其功能失效所导致的动脉粥样硬化、高血压、心衰、脑梗和血管动脉瘤等疾病的重要致病机理，同时，可为未来生产出可以模拟天然血管功能特性的人工血管替代物提供了技术基础。